Рис. 4. Уровни эмоциогенного, экстернального и ограничительного пищевого поведения в каждой группе.эмоциогенное ппэкстернальное ппограничительное пп□ Без ЭППI ПЭПП □ КПР □ СНЕI здоровыеПримечания достоверные отличия (р<0,01) отмечены значкамиДанные опроса и анализа пищевого дневника подтверждаются данными теста DEBQ (Рис. 4.). Для пациентов этой группы характерен повышенный уровень эмоциогенного пищевого поведения (2,77), что достоверно выше, чем у больных без ЭПП, хотя несколько ниже, чем у пациентов с КПР и СНЕ. Уровни экстернального (3,45) и ограничительного (2,97) пищевого поведения у больных 2 группы достоверно выше, чем у здоровых.
4. 2. 2 Данные психометрического тестированияПрофиль шкал МИЛ у больных с перманентным ЭПП находится на границе психической нормы (рис. 5.) Основными характеристиками личности этих больных являются: 1) Выраженная ипохондрическая фиксация на сомато-вегетативных нарушениях (Ti шкала), что усугубляется ригидностью и неадекватностью мышления и склонностью к образованию своеобразных интерпретации соматических ощущении (Тб и 8 шкалы); 2) Остаточная тревога (Т7 шкала). Для больных характерна повышенная активность при обращении к врачам со склонностью навязывать им свою концепцию заболевания. Это сочетается с определённой степенью социальной дезадаптации. Во второй группе отмечался достоверно повышенные уровень депрессии (17 по шкале Бека) и личностной тревоги (51,9 по шкале Спилбергера, см. рис. 2). Таким образом, полученные данные свидетельствуют о наличии выраженных тревожно-депрессивных расстройств, а также психической ригидности, неспособности активно преодолевать имеющиеся трудности, ипохондрически-астенических проявлений. У больных с перманентным ЭПП выявлено наличие алекситимических тенденций. Уровень алекситимии по шкале TAS составил 69,5 единиц, (см. рис. 2).
При исследовании механизмов психической защиты (см. рис. 3) отмечена напряжённость таких механизмов, как регрессия (53,1%), компенсация (45%), проекция (63,1%), интеллектуализация (58,2%), формирование реакций (53%). Механизмы психической защиты указывают на психическую незрелость этих людей. Регрессия свидетельствует о детскости, нежелании активных действий, страх перед ответственностью, зависимость, неуверенность в себе, нежелание отказаться от примитивных удовольствий. Компенсация на фоне указанныхчерт реализуется в выраженном переедании в ответ на стресс. Проекция лишает их возможности конструктивного диалога с окружающими, отражает стремление переложить вину на других, наделяет окружающих гротескными отрицательными чертами. С помощью интеллектуализации эти люди постоянно имеют оправдание своим действиям и своей пассивности. Формирование раекций «помогает» им создавать иллюзию, что они не ощущают нормальных человеческих потребностей (иметь нормальную семью, детей, чувствовать себя привлекательной жещиной, получать удовольствие от секса), а наоборот, чувствуют к ним отвращение. Общий индекс напряжённости психической защиты в этой группе достаточно высок (48,0%), что указывает на постоянную необходимость сдерживать нарастание тревоги и других психопатологических проявлений. Однако этих незрелых механизмов психической защиты нередко оказывается недостаточно, в результате чего у этих больных возникают и постепенно усиливаются тревожно-депрессивные, а затем и ипохондрические расстройства.[n33]
Рис. 5. Усреднённый профиль личности по тесту МИЛ в группе больных с перманентным ЭПП75 70 65 60 55 50 45 40 35д<гAgO\
Заключение диссертации по теме "Нервные болезни", Вахмитров, Антон Владимирович
Выводы:
1) При ожирении вне зависимости от характера нарушений пищевого поведения широко представлены полиморфные нейроэндокринные расстройства. Полиморфизм нейроэндокринных расстройств и их облигатность позволяет диагностировать у всех больных ожирением гипоталамическую недостаточность.
2) Коморбидные ожирению синдромы облигатны нарушениям пищевого поведения эмоциогенного характера вне зависимости от их подвида, что позволяет предполагать патогенетическое родство мотивационных, психовегетативных и психопатологических расстройств при ожирении.
3) У всех пациентов с эмоциогенным пищевым поведением вне зависимости от его подвида имеются выраженные особенности психического статуса с повышением уровней депрессии, тревоги, высоким уровнем напряжённости психических защит, преобладанием регрессии, чертами психической незрелости и алекситимией.
4) Для больных с перманентным эмоциогенным пищевым поведением характерна мотивационно-психическая незрелость с гипертрофией пищевой мотивации, выраженным гедоническим компонентом приёма пищи, равномерной представленностью коморбидных ожирению синдромов. Для биоэлектрического паттерна этой группы характерноумеренное преобладание лимбических систем активации, усиливающееся в наиболее значимых функциональных состояниях мозга.
5) Для больных с компульсивным пищевым расстройством характерна амбивалентность приступов переедания, которые с одной стороны являются самостоятельным механизмом психической защиты, а с другой -сильнейшим стрессогенным фактором. У этих больных наиболее высок уровень депрессии и тревоги, а среди коморбидных ожирениюсиндромов преобладают панические атаки. Для биоэлектрического паттерна этой группы характерна повышенная активность прямых ретикуло-кортикальных влияний на правую височную область, а также выраженное преобладание септо-гиппокампальных влияний со стереотипным их усилением в правом полушарии в состояниях эмоционального стресса и пищевой депривации.
6) Для больных с синдромом ночной еды характерно использование приёма пищи в качестве основного регулятора уровня бодрствования на фоне выраженных нарушений циклических процессов и склонности к злоупотреблению алкоголем и седативными препаратами. Выявлены наиболее грубые изменения личности с максимальнойвыраженностью психической незрелости, регрессии, алекситимии. Для биоэлектрического паттерна этой группы характерна повышенная активность прямых ретикуло-кортикальных влияний на правую височную область и преобладание активности септо-гиппокампальных систем с их усилением преимущественно в правом полушарии в состоянии эмоционального стресса и, напротив, преимущественно в левом полушарии в состоянии пищевой депривации.
7) Становление различных патологических форм эмоциогенного пищевого поведения происходит в результате сочетания следующих взаимовлияющих факторов: неправильного научения в детском возрасте, нарушающего нормальное онтогенетическое развитие личности и формирование мотивационно-потребностной сферы; эмоционально-личностных особенностей с повышенной стрессодоступностью, склонностью к эмоционально-аффективным реакциям, психическим инфантилизмом, алекситимией; нейрофизиологических особенностей с преобладанием лимбических систем активации.
Практические рекомендации;
1. Тестирование расстройств пищевого поведения при ожирении должно быть комплексным и включать: структурированную беседу; опросник на выявление особенностей пищевого стиля; ведение пищевого дневника (минимум 2 недели), в котором помимо времени приёма пищи, оценки её качества и количества обязательно должна содержаться графа, в которой больной отмечает причины каждого приёма пищи.
2. Необходима выработка долговременной стратегии лечения и реалистичность поставленных целей. Правильные поведенческие пищевые навыки внедряются постепенно (не более 2-х в неделю), что снижает стрессогенность перехода на новый пищевой стереотип и предотвращает отказ от лечения.
3. Необходима выработка активной позиции по отношению к терапии. Существенна постоянная обратная связь с больным в течение минимум трёх месяцев от начала лечения; всё это время больной должен вести пищевой дневник, на основании которого анализируются допущенные им ошибки.
4. Основными задачами психотерапии являются повышение самооценки, снижение стрессодоступности, развитие мотиваций, других модальностей помимо пищевой, выработка более адекватных способов психической защиты, преодоление алекситимических тенденций и психической незрелости.
5. Лечить ожирение с помощью изолированной диетотерапии без поведенческой коррекции и психотерапии нецелесообразно, так как это приводит в декомпенсации в эмоционально-аффективной сфере, отказу от терапии и рецидиву заболевания.
6. Лечение пациентов с перманенным ЭПП не может быть ограничено одной поведенческой и диетической коррекцией. К терапии сразу необходимо подключать препараты серотонинэргического действия.
7. При лечении пациентов с КПР и СНЕ на начальном этапе достаточно действенна психотерапия и поведенческая коррекция, а при отсутствии эффекта необходимо использовать серотонинэргические препараты.
8. Прогноз изолированной поведенческой коррекции более благоприятен у тех больных, у которых приём пищи не имеет выраженного гедонического компонента.
9. Больным с КПР и СНЕ противопоказаны жёсткие диетические ограничения, так как они провоцируют усугубление пищевых поведенческих расстройств.
10. Необходима замена приступов переедания у больных с КПР на более адекватные способы психической психической релаксации. У больных с СНЕ необходима выработка более зрелых способов регуляции уровня бодрствования, которые бы заменили приём пищи по вечерам и голодание по утрам.
Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Вахмитров, Антон Владимирович, 2002 год
1. Анохин П. К., Судаков К. В. Нейрофизиологическая теория голода, аппетита и насыщения / Успехи физиологических наук 1971 т.2 №1 с. 3-41
2. Берёзин Ф. Б., Мирошников М. П., Рожанец Р. В. Методика многостороннего исследования личности. М. 1976, 176с
3. Берёзин Ф. Б. Психологическая и псиофизиологическая адаптация человека. М. 1990.
4. Бетелева Т. Г., Новикова J1. А. Электрофизиологическое изучение гиппокампа и его реакция на афферентные раздражения. Физиологический журнал 1960 т.46№1, 41-46.
5. Бобров А.Е., Федотова Е.О. Гиперфагия: некоторые аспекты первичного влечения / Структурнщ-функциональные основы нервных и психических заболеваний М. 1983, 22-25.
6. Вейн А. М. Лекции по неврологии неспецифических систем мозга. М., 1974 120 с.
7. Вейн А. М. Нарушения сна и бодрствования. М., 1974 383 с.
8. Вейн А. М., Соловьёва А. Д, Колосова О. А. Вегето-сосудистая дистония. М„ 1981 320с
9. Вейн А. М. Воробьёва О. В. Универсальные церебральные механизмы в патогенезе пароксизмальных состояний. Журнал неврологии и психиатрии. 1999, 12,с8-12.
10. Вейн А. М. Неврология неспецифических систем мозга М. 1988 с 4-9.
11. Вейн А. М., Дюкова Г. М., Воробьёва О. В., Данилов А. Б. Панические атаки (неврологические и психофизиологические аспекты). СПб 1987 304с
12. Вилюнас В. К. Психологические механизмы биологической мотивации -изд. МГУ 1986. 108с.
13. Вознесенская Т. Г. Церебрально-вегетативные соотношения при ожирении. Дисс. канд. мед. наук. М. 1980. 208с
14. Вознесенская Т. Г. Церебральное ожирение и истощение. Дисс. докт. мед. наук. М. 1990. 472с
15. Вознесенская Т. Г. Нейроэндокринные синдромы и депрессия./ Депрессии в неврологической практике/ Ред. Вейна А. М., М., 1998. с 96-101
16. Воробьёва О. В. Психологические и биологические соотношения в патогенезе вегетативных кризов Дисс. канд. мед. наук. М. 1991. 172с
17. П.Воронцов И. М., Фатеева Е. М. Естественное вскармливание детей, его значение и поддержка (учебное пособие для студентов и врачей). М. 1998 259с.
18. Гафуров Б. Г. Межполушарные взаимоотношения и неспецифические системы мозга при церебральном инсульте Дисс. докт. мед. наук. Ташкент 1967. 503с
19. Гусельников В. И. Электрофизилогия головного мозга М. 1976 423с
20. Доброхотова Т. А., Брагина Н. Н. Функциональная асимметрия и психопатология очаговых поражений мозга М., 1977, 358 с.
21. Дорожевец А. Н. Искажение образа физического Я у больных ожирением и нервной анорексией Дисс. канд. психол. наук М. 1986, 218с.
22. Захаров. А. И. Происхождение детских неврозов и психотерапия. М. 2000 444с.
23. Кобзева Н. В., Гуркин Ю. А. Перинатальная эндокринология. JI., 1986 -312с.
24. Коган А. Б. Электрические проявления деятельности коры головного мозга /Частная физиология нервной системы Л. 1983 с. 605-656.
25. Кратин Ю. Г., Сотниченко Т. С. Неспецифические системы мозга Л., 1987 159с.
26. Мельниченко Г. А. Ожирение в практике эндокринолога. Русский медицинский журнал 2001, т. 9 №2 (121): 82-87.
27. Минабутдинов Ш. Р. Клинический и психофизиологический анализ при церебральном ожирении. Дисс. канд. мед. наук. М. 1996.
28. Мктрумян. А. М ■ временная стратегия лечения ожирения./в сб. Ожирение, современные г.одчо ил к терапии. Новосибирск 2000
29. Мктрумян А ^1 I еникал в комплексной терапии метаболического синдрома. Рус..и медицинский журнал 2001, т. 9 №2 (121): 72-73.
30. Небылицын В. Д. Психофизиологические исследования индивидуальных различий М. 1976 333с.
31. Разумов В. М. Клинико-физиологическое исследование нарушений цикла сон-бодрствование при нарколепсии (эволюционный подход) Дисс. канд. мед. наук. М. 1986.163с
32. Русинов В. С., Гриндель О. М., Болдырева Г. Н., Вакар Е. М. Биопотенциалы мозга человека. Математический анализ /Ред. Русинова В. С. М. 1987 256с.
33. Сафонова В. А. Лечение церебрального ожирения флуоксетином (клинико-психофизиологическое и нейроэндокринное исследование). Дисс. канд. мед. наук. М. 2000.
34. Соколов Е. Н., Данилова Н.Н, Хомская Е. Д. Функциональные состояния мозга. М. 1975 246с.
35. Соколова Е. Т. Проективные методы исследования личности. М. 1980.
36. Старостина Е. Г., Роль правильного питания в комплексной терапии ожирения /в сб. Ожирение, современные подходы к терапии. Новосибирск 2000
37. Суворова В. В. Психофизиология стресса М. 1975 208 с.
38. Судаков К. В. (ред) Функциональные системы организма. М. 1987 432с.
39. Фа1сева Е. М., Цареградская Ж. В. Грудное вскармливание и психологическое единство "мать-дитя". М. 2000 183с.
40. Филатова Е. Г. Гипоталамическая дисфункция (клинико-психофизиологическое исследование). Дисс. докт. мед. наук. М. 1996.
41. Ханин Краткое руководство к применению шкалы реактивной и личностной тревоги Ч. Д. Спилбергера. Л. 1976. 40с.
Научная библиотека диссертаций и авторефератов disserCat http://www.dissercat.com/content/narusheniya-pishchevogo-povedeniya-pri-tserebralnom-ozhirenii-kliniko-psikhologicheskoe-i-el#ixzz3UHytUmJv
[n1]
[n2]
[n3]
[n4]
[n5]
[n6]
[n7]
[n8]
[n9]
[n10]
[n11]
[n12]Недостаток серотонина делает больных стрессодоступными
[n13]Биологический механизм
[n14]Диетологическая дипрессия
[n15]
[n16]
[n17]
[n18]
[n19]Нервная булемия предшественница анорексии
[n20]
[n21]
[n22]
[n23]Алекситимия
[n24]
[n25]
[n26]
[n27]
[n28]
[n29]
[n30]
[n31]
[n32]Гиперфагическая реакция на стресс
[n33]
Дата добавления: 2015-09-29; просмотров: 23 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |