Несмотря на исключительно важную роль нарушений пищевого поведения в этиологии и патогенезе ожирения, этот феномен до настоящего времени остаётся малоизученным. В частности, открытым пока остаётся вопрос о том, что приводит к появлению того или иного вида нарушений пищевого поведения, в частности, ЭПП. По мнению многих авторов в становлении ЭПП немаловажную роль играет наследственность. Показано, что у биологических и приёмных детей, воспитывавшихся в одинаковых условиях в одной семье становление пищевой мотивации происходит различно (52, 57, 166). Одинаковые патологические условия формирования пищевого поведения приводит либо к ЭПП либо к прямо противоположной, аноректической реакции на стресс, в зависимости от преморбидных особенностей личности (57). Большую роль в возникновении ЭПП играют также особенности протекания беременности. В настоящее время выдвигается гипотеза т. н. «фетального программирования», когда нарушения течения беременности могут способствовать развитию ожирения и нарушения пищевого поведения во взрослом возрасте, что связывается с нарушением инсулинового и лептинового обмена (130, 158, 169).[n15]
В качестве ведущего фактора возникновения ЭПП рядом авторов выделяется отсутствие адекватного научения, неправильное становление пищевого стереотипа в детстком возрасте на фоне общей психотравмирующей ситуации (14, 95). При этом на ребёнка действуют одновременно два фактора. Во-первых, это стрессогенная ситуация в семье, дефицит любви и внимания, чтопровоцирует появление психопатологических черт характера, затрудняет социальную адаптацию и межличностные контакты, что в конечном итоге приводит к резкому повышению стрессодоступности, исходному дисбалансу аффективной сферы, появлению таких черт, как пассивность, внушаемость, подчинённость. У таких людей не происходит полноценного эмоционального созревания, у них имеется много черт психической незрелости, у них не возникает адекватной реакции в условиях стреса. Поэтому во взрослом возрасте эти люди легко оказываются в условиях хронической стрессовой ситуации, у них [n16] начинают преобладать отрицательные эмоции, которые и становятся пусковым фактором ЭПП. И во-вторых, родители в таких семьях имеют тенденцию к замене различных форм заботы о ребёнке стереотипным кормлением, фактически "отделываясь от него едой". Часто в этих условиях еда начинает постоянно использоваться в качестве поощрения и наказания. В результате пища становится практически единственным источником радости, утешения, успокоения. Вместо попыток активного решения возникающих проблем, такой человек во взрослом возрасте будет искать защиты в еде, что только усугубляет ситуацию. Именно с этим связано наличие алекситимии у этих больных, которая фактически "воспитана" или не преодолена научением. Такой ребёнок не научается дифференцировать голод и проявления аффективного дискомфорта - тревоги, страха, возбуждения, тоски. Во взрослом возрасте таким людям очень трудно бывает выразить своё эмоциональное состояние, его ньюансы; фактически они их очень плохо осознают и не могут, таким образом, управлять своей эмоциональной сферой. У них имеется тенденция воспринимать эмоциональный дискомфорт как физическое недомогание (тоска может восприниматься как "ноющая боль в сердце", а тревога - как чувство голода ("сосёт под ложечкой") (33, 152). Эти люди также плохо различает чувство голода и насыщения. На фоне исходно повышенной в результате наследственных и врождённых факторов пищевой мотивации у таких людей легко возникает ЭПП (14, 95).
При исследовании семей детей, больных ожирением, было показано, что неправильное формирование [n17] пищевого стереотипа происходит на фоне выраженных нарушений взаимоотношения матери и ребёнка (95). Логично предположить, что истоки формирования этих неправильных взаимоотношений лежат в периоде новорожденности, где впервые формируется связь междучувствами голод-насыщение и эмоциональным состоянием. Однако несмотря на обилие публикаций о влиянии характера вскармливания младенца на риск возникновения у него в последующем ожирения, данные о влиянии вскармливания на развитие нарушений пищевого поведения практически отсутствуют. Можно делать лишь косвенные выводы на основании данных о снижении риска возникновения ожирения у тех людей, которые получали полноценное грудное вскармливание в возрасте до одного года (82, 106). В работе делается вывод о гораздо более высоком риске возникновения во взрослом возрасте проблем в межличностных контактах и интимной сфере у лиц, получавших искусственное вскармливание (120). Эмоциональные взаимоотношения мать-дитя, а также регуляция уровня бодрствования младенца в первую очередь определяется чувством голода (14, 99). Возникает следующая схематическая цепочка: голод - пробуждение - отрицательные эмоции - приём пищи и общение с матерью - насыщение - успокоение, комфорт - сон. Можно предположить, что нарушения в период новорожденное™ должны отражаться не только на нарушении пищевой мотивации как таковой, но обуславливать целый комплекс взаимосвязанных нарушений цикла сон-бодрствование, пищевого поведения и аффективной сферы.
В литературе нет однозначно очерченных рамок ЭПП. Имеется и терминологическая путаница. Симптомокомплекс ЭПП описывается и как «гиперфагическая реакция на стресс» (13, 14, 15, 27, 33, 40) и как «emotional eating» (156, 157) и как «overeating syndrome» (95), либо «distress-induced overeating» (123, 124). В отечественной литературе принято рассматривать группу больных с ЭПП в качестве довольно однородной. (14, 27, 33). Однако однородной эту категорию пациентов назвать никак нельзя, несмотря на общие клинические черты и сходство патогенетических механизмов. В группе больных с ЭПП можно выделить подгруппы со своеобразной клинической картиной, такие, как компульсивное пищевое расстройство (КПР) и синдром ночной еды (СНЕ). Показано, что в основе компульсивного пищевого расстройства и синдрома ночной еды лежит серотонинэргическая дефицитарность, имеются многие другие общие для больных с ЭПП клинико-психологические проявления, предлагаются одинаковые терапевтические подходы (56, 93, 97). Однако у каждого из этих двух синдромов имеются столь заметные отличительные черты, что неизбежно заставляет выделять их в независимыенозологические единицы. Этими кардинальными чертами являются: у больных с КПР - пароксизмальность приёма пищи, у больных с СНЕ - сочетание аноректических (в утреннее время) ибулимических (в вечернее и ночное время) расстройств. Фактически, больных с ЭПП можно разделить на три подгруппы: 1) подгруппа больных с перманентным эмоциогенным пищевым поведением (ПЭПП), у которых приём пищи провоцируется отрицательными эмоциями, но он не зависит от времени суток и не носит приступообразного характера; 2) подгруппа больных с КПР и 3) подгруппа больных с СНЕ. Компульсивное пищевое расстройство, binge eating disorder, включено в качестве отдельной нозологии в DSM-IV (70). Критериями этого состояния являются:A. Эпизоды приступообразного приёма пищи с:Перееданием в ограниченные периоды времени, (не более 2 часов), во время которых пациент съедает определённо большее количество пищи, чем в обычное время.
Ощущением потери контроля над приёмом пищи во время подобных приступов. Б. Приступы переедания сопровождаются минимум тремя следующими признаками:Более быстрый, чем обычно, приём пищи;Приём пищи вплоть до появления неприятного чувства переполнения желудка; Приём большого количества пищи без чувства голода;Эпизоды переедания проходят в одиночестве из-за того, что пациент чувствует неадекватность своего поведения и скрывает его;Ощущение отвращения к себе, подавленность или чувство вины на фоне приступа переедания.B. Выраженный эмоциональный дистресс из-за эпизодов переедания. Г. Приступы повторяются не менее 2 раз в неделю в течение 6 мес.
Д. Отсутствие типичного для v:рвной булимии неадекватного компенсаторного поведения (голодание, строгая диета, рвота, большие дозы слабительных и мочегонных препаратов после приступов).[n18]
Впервые компульсивная еда (binge eating) у тучных лиц описана в 1959 году А. Stunkard (145). Она отмечалась, по его наблюдениям, у 5% тучных людей. Впоследствии компульсивная еда чаще всего рассматривалась в рамках нервной булимии, где вопрос веса пациента расматривался как второстепенный иливообще игнорировался. Тем не менее, были отмечены сходные элементы патогенеза нервной булимии и нарушений пищевого поведения при первичном ожирении. Ряд авторов указывает на решающее значение в генезе нервной булимии гипоталамической дисфункции, в частности, поражения преоптического ядра гипоталамуса (110, 111, 159).
Вопросом о неравнозначности симптомокомплекса нервной булимии (где большинство пациентов имеет нормальный или сниженный вес) и компульсивной еды у лиц, страдающих ожирением впервые заинтересовались Pope и Hudson в 1984 году (125). Ими впервые высказано предположение о том, что пациенты с компульсивной едой и ожирением должны быть выделены в особую группу, поскольку они и клинически и поведенчески сильно отличаются от пациентов с булимией и нормальным весом. В более позднем исследовании этими авторами было обнаружено, что пациенты с компульсивной едой составляют примерно треть больных с избыточным весом. Наличие одновременно симптомокомплекса нервной булимии и ожирения оказалось более характерно для молодых женщин с более высоким уровнем депрессивных и тревожных расстройств (126). Этими же авторами было выявлен основной фактор, ведущий к нарастанию веса у больных с булимией - отсутствие индуцированных рвот, приёма слабительных и т. п., то есть так называемого "неадекватного компенсаторного поведения" после приступов обжорства. Необходимо отметить, что этот вопрос оставался нерешённым до 1997 года, когда компульсивное пищевое расстройство (binge eating disorder) было включено в DSM-IV в качестве отдельной нозологической единицы и основным критерием отличия КПР от нервной булимии стало именно отсутствие "неадекватного компенсаторного поведения".[n19]
Тем не менее, рамки КПР до сих пор нельзя назвать точно определёнными. Распространённость этого синдрома по данным разных авторов варьирует от 13 до 25% среди тучных лиц и до 6% в популяции (97, 148). Возможно, это связано с тем, что несмотря на выделения КПР в отдельную нозологическую единицу, ряд авторов до сих пор рассматривает компульсивную еду лишь как синдром поведенческих расстройств, который может быть выражен у пациентов в разной степени (47, 80, 86, 170). Был предложен даже термин «синдром неполного компульсивного пищевого поведения» (partial binge eating syndrom) дляпациентов с более редкими приступами, нежели указаны в критериях DSM-IV (97).
Однако все авторы публикаций сходятся во мнении о том, что пациенты с КПР являются отдельной и достаточно своеобразной группой среди больных ожирением. Довольно большое количество работ посвящено психологическим особенностям пациентов с КПР. Здесь необходимо отметить, что при сравнении пациентов, страдающих КПР и нервной булимией, отмечена большая выраженность психопатологических расстройств у последних (129), граничащих с чертами маниакально-депрессивного психоза (114). Таким образом, можно считать окончательно решённым вопрос о разведении двух расстройств пищевого поведения, которые отличаются минимум по трём признакам. Только для КПР характерно следующее сочетание: 1) избыточный вес, 2) отсутствие неадекватного компенсаторного поведения, 3) меньшая выраженность психопатологических расстройств и 4) не извращённый паттерн приёма пищи (больные с КПР, как правило, обычно едят сладкое в конце еды, тогда как больные нервной булимией обычно начинают еду со сладостей). В свою очередь, при сравнении больных, страдающих КПР с прочими больными ожирением многими авторами были выявлены более высокие показатели депрессии и тревоги у больных КПР (47, 74, 56, 168). По данным Stickney et al. (143) приступы обжорства при КПР в подавляющем большинстве случаев провоцируются негативными эмоциями - подавленностью, гневом, тоской, одиночеством, досадой, безнадёжностью, причём после приступа выраженность этих эмоций резко падает. В исследовании Hetherington et al. (89) так же было показано ощутимое снижение уровня депрессии непосредственно после приступа обжорства. Однако за этим кратковременнным облегчением следуют долгие страдания от ощущения собственного бессилия перед собственным стремлением к еде. И если для тучных людей с перманентным ЭПП еда служит источником положительных эмоций, то пациенты с КПР крайне болезненно переживают свои приступы, испытывают стыд и чувство вины, что усугубляет депрессивные тенденции и образует порочный круг. Пациенты с КПР более склонны к негативной оценке своей внешности, нежели другие пациенты с ожирением, что сочетается с более высокой степенью депрессии (116). Для лиц с КПР более характерна низкая самооценка, ощущение себя неудачником в жизни (67). Отмечена плохая социальная адаптация убольных с КПР (116). При изучении анамнеза пациентов с КПР было обнаружено, что для них характерно начало приступов во взрослом возрасте, причём на фоне нормального веса. За некоторое время до начала приступов больные отмечали нарастание негативных эмоций, а увеличение веса происходило спустя несколько лет после начала приступов (115). В работе Cooke et al. (66) исследуется паттерн пищевых предпочтений у пациентов с КПР. Показано, что общая калорийность принимаемой пищи у этих больных значительно превышает таковую у людей с нормальным пищевым поведением. Следует отметить выявляемую многими исследователями связь между частотой приступов обжорства и попытками сбросить вес. (94, 115, 124) Как только больной начинает ограничивать себя в еде, он ощущает постепенное снижение настроения, на фоне которого приступы обжорства нарастают по силе и частоте. Это ещё более закрепляет ощущение бессилия перед этими состояниями и тоскливую безнадёжность. Более того, по данным Brownell et al. (58), частые колебания веса в результате неудачных попыток терапии могут провоцировать компульсивное пищевое поведение у тех лиц, у которых его не было раньше, причём это происходит на фоне усиления психопатологических черт. Периоды голодания в сочетании с большим количеством негативных эмоций могут также провоцировать развитие КПР. Это в частности подтверждается тем фактом, что у лиц, выживших в условиях нацистских лагерей в последующем формирование КПР зафиксировано достоверно[n20] чаще, чем в популяции (76).
Синдром ночной еды (СНЕ), Night eating syndrome, выделен A. Stunkard в 1953 году; им же предложены диагностические критерии этого синдрома (148):1) Вечерняя и (или) ночная гиперфагия.
2) Утренняя анорексия.[n21]
3) Инсомния.
Распространённость СНЕ: в популяции - 1%; среди больных ожирением - 8 -15% (148). Отмечено, что значительное большинство людей, страдающих СНЕ (66-76%) - женщины (63, 134, 135, 150).
Основной клинической чертой этих пациентов является невозможность уснуть, не наевшись, причём, как правило, очень плотно. Больные предпочитают высокалорийную пищу. Сон у этих больных поверхностный; у них могут отмечаться пробуждения с приёмом пищи. Для этих пациентов характерногрубое извращение суточного режима приёма пищи, причём отмечается более низкое по сравнению со здоровыми людьми, поступление калорий в первую половину дня и резкое его увеличение вечером и ночью, при этом суточный калораж оказывается значительно выше такового у здоровых (51, 83). Для этих пациентов, по сравнению с другими больными ожирением, характерен более высокий уровень депрессии, причём отмечено значительное снижение настроения к вечеру, что сопровождается повышением аппетита (51, 83). Отмечен низкий уровень самооценки у больных с СНЕ (83). Однако детального описания психологического статуса пациентов с СНЕ в литературе не встречается; нет и описаний характерного именно для СНЕ паттерна коморбидных ожирению синдромов. Так же не проводилось работ, прицельно изучавших роль периода новорожденное™ в становлении СНЕ, хотя логично было предположить, что патологическая связь еда-сон у этих пациентов могла в силу каких-то нарушений сохраниться с младенческого возраста, где она является вполне нормальной, а затем в норме уступает место иным регуляторам уровня бодрствования.
Диагностические рамки СНЕ, как и у КПР остаются несколько размытыми. Некоторыми авторами предлагается термин «nocturnal eating syndrome», который характеризуется просто наличием ночных приёмов пищи без утренней анорексии (63). Некоторыми авторами обсуждается возможность пароксизмального характера ночных приёмов пищи (107). В этом отношении интересны сравнительные исследования СНЕ и КПР, проведённые рядом авторов (42, 85, 117, 134, 150). В этих работах отмечается довольно высокий процент встречаемости этих синдромов у одних и те же пациентов, хотя делаются попытки выявить признаки, выходящие за рамки нарушений пищевого поведения, характерные для каждого из синдромов. Так в работе Adami et al. (42) указывается на меньшую озабоченность пациентов СНЕ вопросами веса и диеты, хотя в других работах этот тезис не подтверждается и вообще представляется сомнительным. В работе Stunkard et al. (149) указывается на большую эффективность плацебо у больных с КПР по сравнению с СНЕ. Однако во многих публикациях вообще не делается различия между этими синдромами и даже предлагается термин «синдром ночной компульсивной еды» (night binge eating syndrome) (97). Фактически СНЕ имеет отношение скорее к пароксизмальным, нежели к перманентным состояниям. Вработе Mazzetti (107) говорится о «компульсивном» желании есть при СНЕ. На это же указывает короткий период ночных приёмов пищи (в среднем 3,5 минуты) и практически молниеносный переход от пробуждения к приёму пищи (менее 50 секунд в половине эпизодов) (140).
В отношении терапии указанных синдромов можно выделить три подхода. Первый связан с психотерапией, чаще всего применяющей методы психоанализа (59, 60, 81). Однако такие публикации относительно редки, что можно связать с достаточно высокой стоимостью и длительностью подобного лечения (60). Второй связан с попытками лечения этих расстройств «по основному феномену». Так, предлагались способы лечения больных с КПР с помощью антиконвульсанотов, солей лития (114) и антагонистов опиатных рецепторов (105), а больных с СНЕ - с помощью снотворных средств (134). Однако все эти попытки остались в прошлом. Подавляющее большинство публикаций последних лет, касающиеся лечения указанных синдромов, основаны на серотонинэргической дисфункции, лежащей в основе любых синдромов с ЭПП. Многими авторами описана эффективность применения серотонинэргических препаратов как при КПР, так и при СНЕ (85, 93, 104, 162, 163). Кроме того, многими авторами указывается на желательность проведения поведенческой коррекции у больных с ожирением, так как без этого даже применение фармакологических препаратов оказывается малоэффективным ([n22] 14, 33,45,61, 121, 161).
Несмотря на многочисленность работ, посвящённых обсуждаемым расстройствам пищевого поведения, все они посвящены либо эпидемиологическим вопросам, либо имеют узкую направленость на отдельные психологические аспекты. До настоящего времени не было работ, рассматривающих отдельно выделенные группы больных с КПР и СНЕ с точки зрения их мозговой организации, прежде всего с точки зрения деятельности НСМ. Методологический подход, основанный на исследовании мозга в различных его функциональных состояниях, разработан в нашей лаборатории и применялся в том числе и по отношению к больным с расстройствами пищевого поведения (13, 14, 27, 33, 40). Подобный подход несомненно оправдан, так как особенности организации функциональных состояний позволяют выявить лежащие в их основе нарушения деятельности НСМ. Функциональные состояния мозга можно рассматривать как основу, на которой реализуютсяконкретная деятельность и психические процессы (34). Функциональные состояния мозга проявляются комплексом закономерных психофизиологических паттернов в цикле сон - бодрствование, отражая уровень мозговой активации в бодрствовании, а во сне - его фазы и стадии (6, 7, 8, 10). Известно семь функциональных состояний мозга: напряжённое, простое и расслабленное бодрствование, дремота, неглубокий, глубокий и медленный сон, быстрый сон (7). Различные функциональные состояния мозга оказывают неравнозначное влияние на течение ряда заболеваний, усиливая или ослабляя клинические симптомы.
В большинстве работ основную роль в изучении функциональных состояний играет анализ ЭЭГ (9, 11, 14, 27, 40). По динамике ЭЭГ характеристик различных функциональных состояний можно судить о степени и характере дисфункции НСМ и их роли в формировании патологических феноменов. Здесь следует подробнее остановиться на ряде фундаментальных нейрофизиологических исследований, посвященных выявлению связей динамики ЭЭГ с деятельностью определёных мозговых систем. В работе Adrian и Mattews (44) впервые введено понятие синхронизации и десинхронизации. Под синхронизацией понималась медленноволновая высокоамплитудная активность, под десинхронизацией - высокочастотная низкоамплитудная. Исследования Morruzi и Magoun (113) положили начало концепции восходящей активирующей системы, образованной мезенцефальной ретикулярной формацией (МЗ РФ), которая активирует кору, вызывая не ^кортикальную десинхронизацию. Каудальная часть восходящей ретикулярнойсистемы синхронизирует ЭЭГ, тогда как ростральная её часть вызывает десинхронизацию. Причём было выявлено, что десинхронизирующие, активирующие пути от МЗ РФ к коре делятся на таламические (замыкающиеся через тапамус) и экстраталамические (идущие прямо от среднего мозга к коре через суб- или гипоталамус) (25, 112). Причём основные восходящие влияния МЗ РФ на кору реализуются именно через ретикуло-таламо-кортикальные пути. Однако реакция активации не ограничивается простым сдвигом в сторону высокочастотных низкоамплитудных колебаний. Активирующие влияния на кору возможны со стороны лимбических структур, прежде всего септо-гиппокампальных образований. И в этом случае активация сопровождается появлением в коре гиппокампального тета-ритма, налагающегося надесинхронизирующую активность (4, 155). Многомерность реакции активации неокортикальной ЭЭГ подробно рассматривается в работе Routenberg (133). Автором выдвигается гипотеза о существовании двух систем мозговой активации. Первая (arousal I) проявляется десинхронизацией ЭЭГ и связана с ретикулярно-таламо-кортикальными влияниями. Вторая (arousal II) является лимбической системой активации, она создаёт менее выраженную десинхронизацию в коре, сопровождается септогиппокампальными активирующими влияниями, ответственными за появление тета-ритма в коре. Arousal II более характерна для вегетативной и мотивационной активации, обеспечивающей в том числе и пищевое поведение. Лимбическая система активации регулирует уровень мозговой активации в соответствии с физиологическими потребностями организма (1), тогда как ретикулярная система поддерживает общий тонус коры, обеспечивающий полноценную информационную обработку афферентной импульсации (19). Кроме того, тесная связь лимбических образований с эмоциональной сферой и памятью приводит к усилению гиппокампальных влияний на кору и, соответственно, появлению тета-ритма на ЭЭГ, в ситуациях напряжённой интеллектуальной деятельности, обдумывании планов, эмоциональном напряжении, причём у здоровых лиц (37). По данным Oddie (119), тета-ритм появляется перед началом целенаправленного движения. В свою очередь, по мнению Walter (164), появление тета-ритма свидетельствует об относительной незрелости механизмов, связывающих кору, таламус и гипоталамус. Им была выдвинута теория о преобладании онтогенетически более ранних и менее зрелых механизмах активации при выраженной тета и дельта-активности в коре. Усиление же ритмов бета-диапазона на фоне депрессии альфа-ритма связывают с усилением ретикулярно-таламо-кортикальных влияний на кору, что является основой реакции десинхронизации (24).
Большое значение в нейрофизиологии в последние годы приобрел компрессионно-спектральный аншшз ЭЭГ (КСА ЭЭГ). С помощью этого метода были изучены особенности работы мозга при многих патологических состояниях: инсульте (18); нарколепсии (31); синдроме гиперактивности у детей (154), гипоталамическом синдроме (40), пароксизмальных состояниях (9, 11), нарушениях пищевого поведения (14, 27).
В свете интересуемой нас проблематики особенно обращают на себя внимания работы А. М. Вейна и О. В. Воробьевой (9, 11, 16), в которых с помощью КС А ЭЭГ были выявлены общие нейрофизиологические характеристики пароксизмальных состояний (эпилепсия, панические атаки, псевдоприпадки, пароксизмальная дистония). К этим признакам относятся: 1) повышение общей мощности спонтанной электрической активности, 2) межполушарная ассиметрия мощности тета-диапазона, 3) реакция гиперсинхронизации в ответ на 24-часовую депривацию сна.
В исследованиях, посвященных мозговой организации у больных с мотивационно-поведенческими расстройствами в целом можно выделить два направления - 1) изучение динамики ЭЭГ здоровых лиц в ответ на появление биологических мотиваций и 2) изучение паттернов ЭЭГ у больных. В первую очередь здесь необходимо привести общие положения о нейрофизиологическом субстрате биологических мотиваций, в том числе пищевой, сформулированные К. В. Судаковым на основе теории функциональных систем П. К. Анохина (38):1. Любая мотивация различного биологического качества формируется на основе специфических восходящих активирующих влияний соответствующих гипоталамо-ретикулярных центров на кору больших полушарий, которые могут быть зафиксированы на ЭЭГ.
2. Мотивационное возбуждение представляет собой интегрированный комплекс избирательно объединённых корково-подкорковых образований, каждое из которых вносит свои специфические влияния в мотивационное возбуждение. При этом ведущая роль отводится гипоталамическим мотивационным центрам.
Работы Hoffman et al. (91, 92) посвящены изучению динамики КСА ЭЭГ у здоровых лиц в ответ на приём пищи. Было показано, что приём пищи после суточного голодания вызывает снижение мощности дельта-диапазона и повышение мощности тета- и ранних компонентов альфа-диапазонов по сравнению с фоном. При этом если испытуемые принимали не пищу, а "питательную жидкость", изменений спектральных мощностей ЭЭГ обнаружено не было.
В работе Т. Г Вознесенской (14) показаны различия электрофизиологических характеристик у здоровых в зависимости от наличия или отсутствия у нихгиперфагической реакции на стресс и динамика этих характеристик в различных функциональных состояниях. В состоянии расслабленного бодрствования у здоровых с отсутствием ГФРС тонус коры поддерживался преимущественно системой прямой стволово-корковой экстраталамической активации в сочетании с высокой активностью таламо-кортикальных синхронизирующих систем, тогда как у здоровых с наличием ГФРС преобладали ретикуло-таламические системы корковой активации. У здоровых с ГФРС в состоянии эмоционального стресса усиливаются активирующие ретикуло-таламо-кортикальные влияния, причём преимущественно п правом полушарии, а в состоянии после суточной пищевой депривации усиливается роль гипоталамических систем, причём также премущественно в правом полушарии. У здоровых с отсутствием ГФРС в этих же состояниях наблюдались сходные изменения, однако отмечена более выраженное усиление синхронизирующих таламо-кортикальных систем и меньшая межполушарная асимметрия. Интересны данные Paul (120), в которых показаны чёткие различия ритмического паттерна у младенцев, получающих грудное и искусственое вскармливание, с более выраженным тета-индексом у последних. На основании этих данных в сочетании с исследованием физической активности делается вывод о возможных последующих нарушениях в сфере основных биологических мотиваций у людей, получивших искусственое вскармливание в детстве.
В работе Русинова (32) выявлены ЭЭГ-характеристики диэнцефальных поражений, к которым относятся:1. Нарушение пространственно-временной организации ЭЭГ с усилением синхронизирующих форм активности;2. Снижение когерентности ЭЭГ во всех диапазонах, кроме тета-ритма, при анализе симметричных отделов обоих полушарий в пределах одной гемисферы.
Однако эта работа проводилась на больных нейрохирургического стационара и не могла выявить паттернов ЭЭГ, характерных для более «тонких» поражений диэнцефальной сферы. Такое исследование было осуществлено Филатовой на больных с конституционно-приобретённой гипоталамической дисфункцией, сочетавшейся с выраженными мотивационно-поведенческими расстройствами,в том числе и в сфере пищевого поведения. Был выявлен следующие особенности ЭЭГ у больных с гипоталамическим синдромом:1. Усиление активности лимбической активационной системы на основании относительного преобладания ритмов бета- и тета-диапазонов, нарушение передне-заднего градиента распределения основных ритмов ЭЭГ;2. Снижение (или извращение) межполушарной асимметрии с относительным преобладанием функциональной активности правого полушария.
Интересны данные Т. Г Вознесенской (14), изучавшей КС А ЭЭГ у больных с аноректическими реакциями. Было показано, что у пациентов с истинной анорексией основой биоэлектрической организации мозга является избыточное влияние ретикулярной формации на кору с усилением бета-активности на фоне достаточной активности таламо-кортикальных синхронизирующих систем; тогда как у пациентов с булимической формой нервной анорексии на первый план выходит повышенная активность септо-гиппокампальных систем с повышенной представленностью тета-ритма.
Ряд работ (14, 27, 40) посвящен анализу мотивационно электрофизиологических соотношений с помощью КСА ЭЭГ у больных с первичным ожирением и нарушениями пищевого поведения. В этих работах проводилось сравнительное изучение больных ожирением с ЭПП (ГФРС) и без ЭПП (ГФРС), хотя больные с ЭПП рассматривались в этих исследованиях в качестве единой группы, без выделения подгрупп с КПР и СНЕ. Обобщённо результаты этих работ можно представить следующим образом:1. В группе больных с ЭПП (ГФРС) обнаружены:Избыточная неспецифическая мозговая активация на внешнесредовые воздействия;Функциональная ассиметрия стволово-корковых влияний с избыточной активацией правого полушария и недостаточной активацией левого; Незрелость механизмов мозговой активации с преобладанием септогиппокампально-кортикальных воздействий.
Дата добавления: 2015-09-29; просмотров: 23 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |