1.1 Актуальность темы исследования 3 страница

2. В группе больных без ЭПП (ГФРС) обнаружены: Неполноценность механизмов мозговой активации.

Усиление функций таламо-кортикальных синхронизирующих систем. Существенно, что у больных ожирением в зависимости от выраженности нарушений пищевой мотивации наблюдается различный паттернэлектрофизиологической активности. Эти различия отмечались не только в фоновом исследовании, но и при наиболее значимых для этих больных функциональных нагрузках: пищевой депривации и эмоциональном стрессе, при которых резко усиливаются эмоционально-мотивационные расстройства. Завершая обзор литературы, можно констатитровать, что несмотря на достаточно подробное изучение нарушений пищевого поведения при ожирении, ряд вопросов остаётся открытым. В первую очередь перед нами стояла задача более точной рубрификации нарушений пищевого поведения с выделением в группе больных с ЭПП подгрупп с КПР и СНЕ. Необходимо было выяснить место, занимаемое каждой из этих подгрупп, сходство и различие их с другими подгруппами больных ожирением. Кроме того, по сравнению с предшествующими работами, нами был расширен арсенал методов исследований, в том числе подробно изучались способы психических защит, алекситимия, применялась анкета коморбидных ожирению синдромов; использована более современная система записи ЭЭГ с увеличением числа используемых отведений. Таким образом, нами была сделана попытка комплексного изучения клинических, психологических и электрофизиологических особенностей больных ожирением с различными формами нарушений пищевого поведения в сравнении их друг с другом и со здоровыми.

3. Материал и методы исследования 3.1 Материал исследованияВсего было исследовано 36 больных церебральным (первичным) ожирением женщин (ср. ИМТ > 30 кг/м) и 8 здоровых женщин с нормальной массой тела и отсутствием нарушений пищевого поведения. В исследовании брались только женщины, что было связано с крайне редкойвстречаемостью у мужчин отдельных форм нарушений пищевого поведения (в частности, синдрома ночной еды). Все больные были обследованы амбулаторно на кафедре нервных болезней ФППО ММА им. И. М. Сеченова.

Возрастные критерии отбора всех исследуемых (больных и здоровых) колебались от 18 до 45 лет (средний возраст составил 36 лет). Возрастные ограничения были связаны с необходимостью исключить из исследования пациенток, у которых колебания веса могли быть связаны с гормональными перестройками в период полового созревания иликлимакса. Все больные были предварительно осмотрены терапевтами, гинекологами и эндокринологами, в подавляющем большинстве случаев - в условиях стационара. Всем пациентам была исключена первичная патология в соматической, эндокринной и гинекологической сферах. В группу больных не включались лица с текущей органическойпатологией ЦНС опухолевой, инфекционной и посттравматической природы. Больные с выраженными психопатологическими расстройствами (преимущественно в группах с ЭПП) были предварительно обследованы психиатрами (кафедра психиатрии ММА им. Сеченова, 8 психиатрическая больница им. Соловьева; ПНД по месту жительства) и у них были исключены эндогенные психиатрические заболевания.

Больные были разделены на две группы: группа больных с наличием эмоциогенного пищевого поведения (группа с ЭПП - 26 человек) и группа больных с отсутствием эмоциогенного пищевого поведения (группа без ЭПП -10 человек). Таким образом, критерием разделения больных на группы являлся характер пищевого поведения, а именно, наличие и отсутствие у больных эмоциогенного пищевого поведения (или гиперфагической реакции на стресс), т. е. усиления влечения к пище на фоне отрицательных эмоций. Такоеразделение больных уже предпринималось в ряде предшествующих работ, которые показали оправданность подобного разделения в силу значительного различия клинико-психологического паттерна и электрофизиологических характеристик пациентов в зависимости от наличия или отсутствия ЭПП (13, 14, 27, 33, 40). В дальнейшем группа без ЭПП рассматривалась как группа сравнения.

Группа больных с ЭПП была разделена на 3 подгруппы (см. схему 1):1. Пациенты с перманентным ЭПП (без взаимосвязи приёмов пищи с временем суток и без приступообразности приёмов пищи) - 10 человек.

2. Пациенты с компульсивным пищевым расстройством (КПР), критерии DSM-IV (см. стр. 22) - 8 человек.

3. Пациенты с синдромом ночной еды (СНЕ), критерии A. Stunkard (см. стр. 25) - 8 человек.

Таким образом, критериями разделения больных с ЭПП были особенности пищевого поведенческого паттерна: в группе с компульсивным пищевым расстройством это была приступообразность приёма пищи, в группе с синдромом ночной еды - связь приёмов пищи с циклом сон-бодрствование, тогда как в группе с перманентным ЭПП критерием отбора было отсутствие приступообразности приёмов пищи и взаимосвязи их с циклом сон-бодрствование. Подобное разделение было предпринято впервые и связано с необходимостью выявить общность и различия клинико-экспериментальных характеристик у больных данных групп, которые ранее объединялись в единую группу без выявления различий между ними или рассматривались совершенно изолированно друг от друга и от других больных с ожирением.

Схема 1. Разделение больных на группыВсе больные первичным ожирением (36 чел.)Больные с ЭПП (26 чел.)Больные без ЭПП (10 чел)/Больные с перманентным ЭПП (10 чел.)Больные с КПР (8 чел.)Больные с СНЕ (8 чел.)3.2 Методика исследованияС учётом концепции работы, основанной на позициях функциональнойневрологии, применены следующие основные методические иметодологические приёмы (6, 7, 10, 14):1. Исследование носило комплексный характер с оценкой клинических, психологических и электрофизиологической особенностей.

2. Исследование проводилось в различных функциональных состояниях мозга в период бодрствования: в состоянии расслабленного бодрствования и напряжённого бодрствования (эмоциональный стресс и 24-часовая пищевая депривация).

3. Особенности психофизиологического паттерна выявлялись с применением методов математического анализа.

3.3 Методы исследованияВсем пациентам и здоровым проводилось:1. Клинико-неврологическое обследование, включающее:Внешний осмотр с определением черт дизрафического статуса, характера и степени жировых отложений. Степень ожирения определялась путём вычисления индекса массы тела (ИМТ), равного отношению массы тела в килограммах к удвоенному росту в метрах.

Структурированную беседу с выявлением особенностей развития в детском возрасте, становления пищевой мотивации, актуальных психогений, особенностей пищевого поведения, эмоционально-личностной сферы, характера привычного реагирования на ситуацию эмоционального стресса, соматических жалоб.

Неврологическое обследование, включающее параклинические методы исследования (магнитно-резонансная томография, компьютерная томография, исследование полей зрения, глазного дна, электроэнцефалография).

Анализ пищевого дневника, в котором отмечался режим питания, количество, качество и время приёма пищевых продуктов, а также причина приёма пищи (сильный голод, простое повышение аппетита, приглашение окружающих разделить с ними трапезу, эмоциональный дискомфорт тревога, тоска и т. п., требующие приёма пищи для своего уменьшения, попадание в поле зрения привлекательной еды и т. д.). В дневнике также отмечались: суточный диурез (измерявшийся в течение двух суток), головные боли, вегетативные приступы, физическая активность и связь этих явлений с приёмом пищи. Минимальный период ведения дневника до начала лечения - семь дней.

Использование анкеты коморбидных ожирению расстройств. (См. Приложение, стр. 144). Данная анкета разработана в лаборатории вегетативной патологии ММА им. Сеченова и направлена на выявление и оценку выраженности синдромов, имеющих единую патогенетическую основу с нарушениями пищевого поведения при ожирении, которая заключается в нарушении серотонинового обмена в ЦНС. На патогенетическую связь этих синдромов с серотонинэргической недостаточностью может указывать доказанная клиническая эффективность селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (33, 56, 79). К коморбидным ожирению синдромам относятся: депрессивные проявления; агрессивное поведение; фобии; обсессивно-компульсивные проявления; нарушения сна; психовегетативные расстройства; синдром предменструального напряжения; сезонное аффективное расстройство; злоупотребление алкоголем; хронические алгические синдромы, мигрень.

Психометрическое тестирование: Тест МИЛ: Многопрофильное исследование личности; адаптированный вариант Березина Ф. Б. с соавт. (2). С помощью теста оценивалось актуальное психическое состояние и особенности личности. Тест интерпретировался с учётом клинической симптоматики. Тест Спилбергера для определения уровня реактивной и личностной тревоги в модификации Ханина Ю. JI. (41); Тест оценки уровня депрессии Бека;Тест Плутчика на выявление механизмов психической защиты (122). Этот тест выявляет напряжённость 8 основных механизмов психической защиты: отрицание; регрессия; компенсация; проекция; смещение (замещение); вытеснение; интеллектуализация (рационализация); формирование реакций (реактивное образование).

Первоначально понятие о психической защите было сформировано Фрейдом (78) в рамках психоаналитической теории. Он же описал основные механизмы психической защиты. В последующем под психической защитой стали понимать совокупность психических механизмов, действующих на бессознательном уровне, обеспечивающих лучшее приспособление в различных ситуациях, способствуя устранению тревоги, повышению самооценки, смене мотиваций (3). Среди защитных механизмов выделяют зрелые (сублимация, рационализация) и незрелые (регрессия, проекция) (3), хотя разделение это достаточно условно. Так, рационализация, хотя и основана на привлечении сложных вербально-логических процедур, которые возможны у достаточно интеллигентных субъектов с развитыми познавательными способностями, тем не менее значительно искажает реальность (122). Ряд механизмов принято рассматривать в контексте всего паттерна психической защиты. Так компенсация у человека со зрелой психикой может рализовываться через социальную активность, через попытки самопознания и самосовершенствования, а у человека с незрелой психикой она может выражаться в бесплодных мечтах или эмоциогенном пищевом поведении. Нужно отметить, что общепринятая классификация механизмов психической защиты не является общепризнанной (35). Мы взяли данный тест как наиболее простой и наиболее употребительный в мировой практике. Необходимость изучения особенностей психических защит у больных с мотивационными расстройствами и в частности, с нарушениями пищевого поведения, диктуется наличием выраженной связи между эмоционально-личностной и пищевой сферой у этих больных. Имеется ряд работ, в которых убедительно показано преобладание незрелых механизмов психических защит у больных с ЭПП (27, 33), в первую очередь регрессии. В этих работах показано, что гиперфагическая реакция на стресс является важной составной частью незрелых механизмов психической защиты, способствующих ослаблению отрицательных эмоций.

Тест определения уровня алекситимии (TAS - Toronto Alexithymia Scale;Торонтская Алекситимическая Шкала), создана G.Taylor, D.Ryan, R.Bagby(152).

Концепция алекситимии была сфрмулирована G, Nemaih, P.Sifneos в 1970 году (152), обнаруживших, что многие пациенты, страдающие "классическими" психосоматическими болезнями или иными хроническими заболеваниями,проявляют трудности в вербальном и символическом выражении эмоций. Алекситимия является гипотетическим построением, определяемым следующими когнитивно-аффективными характеристиками: 1) Трудность в определении (идентификации) и описании чувств. 2) Трудность в проведении различия между чувствами и телесными ощущениями. 3) Снижение способности к символизации, о чем свидетельствует бедность фантазии и других проявлений воображения. 4)предпочтительное фокусирование (поглощенность) больше на внешних событиях, чем на внутренних переживаниях. [n23] Роль алекситимии в развитии нарушений пищевого поведения, прежде всего ЭПП, показана в ряде предшествующих работ (27, 33). Люди с алекситимическими тенденциями могут легко принимать соматическиеэквиваленты отрицательных эмоций (тревожное посасывание под ложечкой, тяжесть в груди и др.) за ощущение голода, реальной пустоты в желудке. Наслаиваясь на соответствующие эмоционально-личностные особенности, алекситимия может способствовать быстрому развитию ЭПП. Торонтская алекситимическая шкала по своим психометрическим свойствам превосходит другие методики измерения алекситимии (построенные по принципу самоотчета). Созданная исследовательской группой G.Taylor, D.Ryan, R.Bagby (1985), TAS представляет собой опросник, состоящий из 26 пунктов.

Опросник особенностей пищевого поведения DEBQ (Dutch Eating Behaviour Questionnaire - Голландский опросник пищевого поведения), предложен Van Strein (157).

Исследование здоровых было ограничено клиническим обследованием, психометрическим тестированием и записью ЭЭГ в состоянии расслабленного бодрствования.

Для статистической обработки результатов исследования использовался статистический пакет Statistica 5.0 for Windows. Применялись следующие параметрические и непараметрические статистические методы: Стъюдента, Вилкоксона-Мана-Уитни, корреляционный анализ, факторный анализ; линейный дискриминантный анализ. (Математический анализ проводился с участием к. м. н. Посохова С. И.)4. Клинико-психологическая характеристика4.1 Общая характеристика больных с перманентным эмоциогенным пищевым поведением, компульсивным пищевым расстройством и синдромом ночной еды) в сравнении с группой больных без эмоциогенного пищевого поведения4. 1. 1 Особенности клинической картиныБольные ожирением с ЭПП и без ЭПП достоверно не различались по показателям веса, роста и ИМТ. Таким образом, не было обнаружено никакой зависимости между весо-ростовыми показателями и особенностями нарушений пищевого поведения. Данные весо-ростовых показателей и ИМТ приводятся в таблице 1. В качестве основного критерия оценки нами был взят ИМТ, так как именно он лежит в основе современной международной классификации ожирения и считается наиболее объективным показателем избыточного веса, так как показана достоверная зависимость резкого нарастания осложнений ожирения и летальности у больных, чей ИМТ выходит за рамки нормальной массы тела (18,5 - 25 кг/м2) (142,28).

Средний вес больных нашего исследования составил 97,5 кг, средний ИМТ 34,6лкг/м что соответствует второй степени ожирения. Распределение жира у больных было генерализованным.

Как у больных с ЭПП, так и у больных без ЭПП одинаково большую роль в развитии ожирения играет фактор наследственности (почти у 90 - 100% больных родители или ближайшие родственники страдали избыточным весом или ожирением, без достоверных различий между группами), (таблица 2) Следует отметить, что ожирение у родителей и других родственников сопровождалось многими коморбидными ожирению психовегетативными, алгическими и нейроэндокринными синдромами. Мы не детализируем сведения, касающиеся родственников пациентов, поскольку они были получены при опросе и не подтверждались объективными исследованиями. Косвенным образом можно сделать вывод о том, что родители больных с ЭПП также страдали аналогичными формами нарушения пищевого поведения. Больные с ЭПП сообщали о том, что родители, чаще всего матери, нередко «заедали»стресс, отчётливо больше ели в периоды неблагополучия в семье, на работе и т. д., тогда как больные без ЭПП такой информации не предоставляли.

В отличие от больных ожирением с ЭПП, у больных без ЭПП нарастание массы тела началось в большинстве случаев (60%) с детства. В одном случае избыточный вес впервые появился после аборта и в двух - после родов. В одном случае начало набора веса был связан с приёмом гормональных контрацептивов. В дальнейшем прибавка в весе была связана с гормональными перестройками в подростковом возрасте (30%), во время беременности и после родов (50%). В ряде случаев нарастание веса было связано со стрессовыми ситуациями (4 человека), хотя больные отрицали повышение аппетита в эти периоды.

Достоверные отличия (р<0,01) отмечались следующими значками:!тпп - отличие от группы с перманентным ЭПП;!кп" - отличие от группы с КПР;!сне - отличие от группы с СНЕ;!бэпп - отличие от группы без ЭПППри оценке неврологического статуса были получены следующие данные. Примерно у половины больных всех групп обнаруживалась рассеянная неврологическая симптоматика, не имеющая топического коррелята (лёгкая ассиметрии сухожильных рефлексов, кистевой аналог рефлекса Россолимо, как правило, двусторонний). У отдельных больных выявлялись рефлексы орального автоматизма. У большинства больных представлен симптом Хвостека II - III степени, явлениявестибулопатии. Нередко отмечались функционально-неврологические проявления в виде элементов астазии-абазии, ощущения кома в горле, осиплости голоса при волнении, двоения одним глазом, грубого мимопопадания при проверке пальце-носовой пробы, падение назад в позе Ромберга; причём обнаружено достоверно более высокая представленность функционально-неврологических расстройств у больных с ЭПП по сравнению с больных без ЭПП. У одного пациента отмечался синдром беспокойных ног. У 11 больнь.х отмечено наличие сонных апноэ. У всех больных имелись различные стигмы дисморфогенеза, что указывает на внутриутробные нарушения формирования плода. У каждой пациентки при осмотре было обнаружено более 3 стигм, максимум - 11, в среднем 5-7, без достоверных различий между группами. Чаще всего встречались деформации ушных раковин, высокое нёбо, гипермобильность суставов, невусы, очаговые участки оволосения на теле, синдактилии и клинодактилии, эпикант, телеангиоэктазии, пятна "кофе с молоком" (таблица 5).

На глазном дне и при проверке полей зрения у больных всех групп патологических изменений не выявлено, за исключением полнокровности вен сетчатки у пациентов с артериальной гипертензией.

Не было выявлено отличий между больными с ЭПП и без ЭПП при оценке нативных записей ЭЭГ. Визуальная фоновая ЭЭГ характеризовалась полиритмичным ритмом альфа-диапазона с частотой 9-12 Гц; наличием волн тета-диапазона, частотой 4 - 7 Гц и амплитудой 30 - 40 мкв в передних отделах, либо билатерально - синхронными разрядами тета-диапазона, амплитудой до 50 мкв; нарушением регионарной представленности альфа-ритма; одиночными группами веретён бета-диапазона, частотой свыше 14 Гц и амплитудой до 30 мкв. Данная ЭЭГ картина позволила констатировать дисфункцию верхнестволовых структур мозга у 60 - 70 % больных всех групп без достоверных различий между группами. Снижение порога судорожной готовностиопределена в незначительном числе случаев во всех группах больных. Клинико экспериментальные данные спектрального анализа ЭЭГ в различных функциональных состояниях приведены в главе 5.

У всех больных (без достоверных различий между группами) наблюдались различные полиморфные нейроэндокринные нарушения (таблица 6). Более чем у 90% больных всех групп встречались нарушения функций половых желёз в виде олиго- и аменореи, первичного или, чаще, вторичного бесплодия, персистирующей галактореи, невынашивания беременности, слабости родовой деятельности. На втором месте по частоте встречаемости стоят нарушения водно-солевого обмена в виде идиопатических отёков (.около половины больных). Здесь следует отметить, что среди больных с ЭПП отмечена более частая встречаемость жалоб на выраженную жажду. Преобладание жажды в группах больных с наиболее выраженными нарушениями пищевого поведения отражает доказанную взаимосвязанность голода и жажды (118). Это также свидетельствует о большей выраженности у больных с ЭПП нарушений всех первичных биологических мотиваций.

Почти так же часто имели место нарушения углеводного обмена в виде латентных форм сахарного диабета. В основном эти нарушения проявлялись тенденцией к гипергликемии натощак. У многих больных имелись проявления вторичного гиперкортицизма (в виде багрово-синюшных стрий, гирсутизма, артериальной гипертензии). У отдельных больных в анамнезе имела место патология щитовидной железы, чаще всего в виде эутиреоидного зоба. На момент обращения текущая патология щитовидной железы была исключена эндокринологами.

Несмотря на примерно одинаковую представленность нейроэндокринных расстройств у разных групп больных, следует отметить, что удельный вес этих нарушений в клинической картине больных разных групп различен. Если у больных без ЭПП нейроэндокринные расстройства являются ведущими в клинической картине, то у больных с ЭПП они в значительной мере потеснены психопатологическими, вегетативными, болевыми и инсомническими коморбидными ожирению расстройствами, описание которых будет представлено ниже.

Достоверные отличия между группами отсутствуютКачественная и количественная выраженность коморбидных ожирению психовегетативных, алгических, инсомнических, психопатологических синдромов у больных всех групп, выявленная при опросе и при анализе клинической анкеты, представлена в таблице 7. Обращает на себя внимание одинаково высокий балл коморбидных ожирению синдромов во всех группах с ЭПП (15,7 - 17,5 баллов, без достоверных различий между группами). Эти показатели достоверно превышают аналогичные уровни у здоровых (5 баллов) и у больных без ЭПП (10,9 баллов). Таким образом, нами были подтверждены полученные ранее данные о преобладании коморбидных ожирению расстройств в группе больных с ЭПП (33). У больных трёх групп с ЭПП клинически ярко представлены различные сочетания коморбидных ожирению синдромов: депрессивные, тревожные, фобические, обсессивно-компульсивных проявления, нарушения сна, перманенитные и пароксизмальныепсиховегетативные нарушения, предменструальный синдром, сезонное аффективное расстройство, хронические алгические синдромы. Выявлена достоверно более высокая представленность у больных с ЭПП инсомний, болевых синдромов, сезонных аффективных расстройств, психовегетативных нарушений по сравнению с больными без ЭПП.

Среди больных с ЭПП отмечена неравномерная представленность данных синдромов. Если в группе с перманентным ЭПП эти расстройства распределены относительно равномерно, то у пациентов с КПР преобладают пароксизмальные психовегетативные расстройства (панические атаки), а у пациентов с СНЕ -инсомнии, в основном в виде преинсомнических и интеринсомнических расстройств.

Обращаем ^ себя внимание, что в клинической картине больных наряду с нарушениями пищевого поведения лидируют эмоционально-мотивационные и психовегетативные нарушения, в генезе которых важную роль играет серотонинэргическая дисфункция. Это может свидетельствовать об их общей патогенетической основе, связанной с дефицитом серотонина в НСМ. Особенно ярко эта взаимосвязь проявляется у пациентов с ЭПП, у которых само нарушение пищевого поведение вплетается в общий клубок коморбидных ожирению расстройств. Так, предменструальный синдром у больных с ЭПП включает в себя, помимо прочего, усиление болей в спине, головных болей, ухудшение сна, снижение настроения, повышение тревожности, учащениепанических атак и резкое усиление желания есть. У больных с КПР предменструальный синдром сопровождается учащением приступов компульсивной еды, а у больных с СНЕ - учащение ночных эпизодов пробуждений и еды, что отчасти связано с выраженным усугублением инсомнических явлений. Точно так же сезонное аффективное расстройство у пациентов с ЭПП проявляется в усугублении всех коморбидных ожирению расстройств с усилением пищевых нарушений в тёмное время года. У 80-90% больных с ЭПП отмечаются заметные сезонные колебания веса с нарастанием массы тела в осенне-зимний период. Следует отметить также суточные колебания настроения, характерные для больных с ЭПП и особенно с СНЕ. Почти 90% больных с СНЕ отмечали ухудшение настроения к вечеру, с нарастанием большинства коморбидных ожирению расстройств. Больше половины больных с СНЕ прямо указывают на непереносимость сумерек, полумрака, затенённых помещений.[n24]

Следует отметить, что если перманентные вегетативные проявления у больных всех групп представлены относительно одинаково (и выявлены практически у всех больных), то пароксизмальные вегетативные расстройства несколько отличались. У большинства больных без ЭПП панические атаки протекали достаточно типично, в картинепароксизма преобладали ощущения нехватки воздуха, сердцебиения, дискомфорта в «области сердца», страх смерти, жар, озноб, слабость. А у пациентов с ЭПП в значительном числе случаев отмечались атипичные панические атаки с конверсионными проявлениями (ощущение «кома в горле», преходящая слабость в руке или ноге, нарушение зрения и слуха, утрата голоса, ощущение утраты сознания) и болевыми феноменами (боли в голове, животе, сильные боли в сердце). Вегетативные пароксизмы почти никогда не сочетались с пароксизмальными нарушениями пищевого поведения, в частности у больных с КПР и возникали независимо от них.

У многих больных имеются различные болевые синдромы - кардиалгии, головные боли напряжения, боли в спине и суставах (60% у больных без ЭПП, 62 - 100% у больных с ЭПП). У всех пациентов были выявлены триггерные болевые точки, преимущественно в паравертебральной области, в воротниковой зоне, в мышцах скальпа.

Достоверные отличия отмечались следующими значками:!пэпп - отличие от группы с перманентным ЭПП;!кпр - отличие от группы с КПР;!СНЕ - отличие от группы с СНЕ;!БЭПП -отличие от группы без ЭПП;!Эя- отличие от группы здоровыхСтоль высокая представленность болевых синдромов и их преимущественно хроническое течение у больных ожирением может быть связана с двумя факторами. Во-первых, избыточная масса тела оказывает повышенное давление на опорно-двигательный аппарат, который не выдерживает повышенных нагрузок, что проявляется болями в спине и артралгиями. Во-вторых, в генезе болевых синдромов, в частности кардиалгий и головных болей напряжения определяющую роль играют эмоциональные расстройства, выраженные депрессивные реакции. Именно большей выраженностью эмоциональных нарушений можно объяснить преобладание хронических болевых синдромов в группах больных с ЭПП по сравнению с больными без ЭПП. Бросается в глаза тот факт, что на фоне стрессовых ситуаций одновременно с усилением желания есть у больных с ЭПП отмечается выраженное усилениевсех имеющихся у больных коморбидных ожирению синдромов, тогда как у больных без ЭПП эта зависимость менее отчётлива и не связана с усилением аппетита. Также некоторые больные с ЭПП отмечают, что еда оказывает прямое облегчающее действие на эти синдромы («поел - и голова прошла»; «спина прошла»; «и заснула»; «и уже не так тревожно» и т. п.). Кроме того, по словам больных с ЭПП, малейшие попытки «сесть на диету», уже не говоря о голодании, вызывали резкое обострение всех этих синдромов, проявляясь, в сочетании с ухудшением настроения, в яркомсимптомокомплексе «диетической депрессии», который и сводил на нет все эти попытки. В результате большинство многочисленных попыток похудеть заканчивалось неудачей (таблица 17, стр. 107). В редких случаях, когда вес в результате этих попыток всё-же снижался, в последующем отмечается его обратное нарастание, нередко скачкообразное.[n25]

Что касается больных без ЭПП, то они не отмечали какого-либо действия еды на течение коморбидных ожирению синдромов, не пытались с помощью еды бороться с ними, в отличие от пациентов с ЭПП. Больные этой группы неоднократно (таблица 17) пытались сбросить вес, главным образом, с помощью голодания или очень строгой диеты. Во время этих попыток больные отмечали ухудшение настроения, как правило, с повышением агрессивности («стала на всех бросаться») или с усилением ипохондрических тенденций («мне здоровье не позволяет соблюдать такие ограничения»). Однако большинство попыток у всех пациенток всё-же приводило к снижению веса, в отличие от больных с ЭПП. Тем не менее, поскольку ни у одной из пациенток попытки сбросить вес не сопровождались перестройкой пищевого стереотипа, то после прекращения диеты или выхода из голодания они быстро набирали вес обратно, как правило без скачкообразного его нарастания (которое было зафиксировано только у 3 пациенток, у одной из них дважды).

4.1.2 Специфика пищевого поведения и преморбидпые особенности личности Анализ пищевого дневника позволил выявить некоторые, весьма немногочисленные, черты, характеризующие пищевое поведение всех больных ожирением. Все больные ожирением очень большое внимание уделяли еде, любили готовить, предпочитая мучное, макаронные изделия, сладкое, мясную пищу, картофель, как правило, предпочитая обильно добавлять пряности и соль.

Овощи и фрукты как правило, служили лишь дополнением к «основному блюду» и не служили для приготовления отдельных блюд. Приёмы пищи, особенно в дневное время, как правило, характеризовались беспорядочными «перекусываниями». Отмечалось общее повышение аппетита к вечеру. В остальном пищевой паттерн пациентов разных групп значительно различался и описывается раздельно.

Следует отметить, что особенности пищевого поведения больных в каждой из групп с ЭПП достаточно выражены; подробное описание этих паттернов приведено в соответствующих разделах. Общей чертой для всех больных с ЭПП является отчётливая зависимость приёма пищи от эмоционального состояния. Нужно отметить, что многие больные с ЭПП недооценивают и даже отрицают влияние своего эмоционального состояние на стремление к приёму пищи и лишь анализ пищевого дневника чётко показывают наличие такого влияния. В течение суток большая половина приёмов пищи связано с возникновением отрицательных эмоций. Пациенты с ЭПП предпочитают углеводистую пищу, а в периоды усиления негативных эмоций доля легкоусвояемых углеводов в резко увеличивается[n26].

Что касается больных без ЭПП, то у них отмечался стабильно высокий аппетит, они предпочитали высококалорийную пищу; у них, как правило, был нарушен режим питания (редкие обильные приёмы пищи, преимущественно во вторую половину дня и/или беспорядочные приёмы пищи). Больные без ЭПП отрицали зависимость между эмоциональным состоянием и увеличением приёма пищи. Тем не менее, подробный расспрос позволил выявить эту связь, хотя её характер не отличался от здоровых людей. Как правило же, в ответ на стресс аппетит уменьшался или не изменялся.

Дата добавления: 2015-09-29