органическими нарушениями.
Дифференциальная диагностика
Острый бруцеллёз дифференцируют от заболеваний, сопровождающихся
длительной лихорадкой (тифо-паратифозные заболевания, малярия, туберкулёз,
неспецифические системные заболевания, ВИЧ-инфекция, сепсис, лимфограну
лематоз и др.). При остром бруцеллёзе отмечают неправильный характер темпе
ратурной кривой, появление микрополиаденопатии, ознобов, потливости, уве-
Зоонозы О 55 7
личение размеров печени и селезёнки. В ряде случаев в этот период болезни об
наруживают фиброзиты и целлюлиты. Характерна выраженность клинических
симптомов (особенно высокой температуры тела) при достаточно удовлетвори
тельном самочувствии. При подостром и хроническом бруцеллёзе необходимо
исключить ревматизм и ревматоидный артрит, туберкулёзные очаговые пораже
ния, сифилитические и гонорейные артриты. При этих формах бруцеллёза пери
оды повышенной температуры тела сменяют эпизоды апирексии, жалобы боль
ных многочисленны и разнообразны (боли в суставах, мышцах, костях, парестезии
и др.); характерны очаговые полиорганные проявления и аллергические реакции,
фиброзиты и целлюлиты.
Лабораторная диагностика
Для выделения возбудителя проводят посевы крови, пунктатов лимфатичес
ких узлов, спинномозговой жидкости, костного мозга. В связи с высокой конта-гиозностью бруцелл бактериологическую диагностику можно проводить только
в специально оборудованных («режимных») лабораториях. Выделение возбуди
телей проводят редко из-за длительности и сложности культивирования возбуди
теля, а также относительно низкой высеваемости.
В последнее время в практику внедряют реакцию агрегатгемагглютинации, РКА
и РЛА, ИФА, обнаруживающие Аг бруцелл в биологических средах (в первую оче
редь в крови).
Широко применяют серологические реакции (РА Райта, РСК, РНГА, РИФ),
выявляющие нарастание титров специфических AT в парных сыворотках, цен
ность которых повышается при наличии клинических признаков бруцеллёза.
При хроническом бруцеллёзе выявляют неполные AT в реакции Кумбса. Ре
акция Райта наиболее информативна при остром бруцеллёзе. В последнее время
с успехом применяют реакцию лизиса бруцелл под воздействием сыворотки кро
ви больного.
Для получения адекватных результатов рекомендовано одновременное при
менение 3—4 серологических методов исследования (комплексная серодиаг
ностика).
Широко распространена внутрикожная аллергическая проба Бюрне (рис. 27,
см. цв. вклейку) с введением бруцеллина (белковый экстракт бульонной культу
ры бруцелл). Учитывая время, необходимое для нарастания специфической сен
сибилизации организма к Аг бруцелл, её постановку рекомендуют не ранее 20—
25 дней от начала болезни. Проба считается положительной при диаметре отёка
более 3 см; развитие гиперемии и болезненность в месте введения бруцеллина
при этом необязательны. Положительную пробу Бюрне наблюдают при всех фор
мах бруцеллёза, включая латентное течение инфекционного процесса; она го
дами сохраняется после реконвалесценции. Проба может быть положительной
также у лиц, привитых живой противобруцеллёзной вакциной, и у сотрудников
лабораторий, длительно контактировавших с Аг бруцелл.
При введении бруцеллина происходит дополнительная сенсибилизация орга
низма, и может возникнуть выраженная местная реакция (некроз). Во избежание
этих явлений в практику внедряют реакции повреждения нейтрофилов и лей-коцитолиза. Их ставят с кровью больного в пробирке без введения аллергена в
организм.
55 8 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ О Специальная часть о Глава 4
Лечение
Режим амбулаторный в легких и стационарный в тяжёлых случаях заболева
ния. Этиотропная терапия эффективна при остром бруцеллёзе; меньший эффект
наблюдают при активации процесса у больных подострыми и хроническими фор
мами. Оптимальным считают назначение двух антибиотиков, один из которых
должен проникать через клеточную мембрану. Применяют одно из следующих
сочетаний с учётом противопоказаний (дети до 15 лет, беременность, лактация,
эпилепсия).
• Рифампицин (по 600-900 мг/сут) и доксициклин (по 200 мг/сут) внутрь непре
рывным курсом, длительностью не менее 6 нед. При рецидивах курс лечения
повторяют.
• Доксициклин (по 100 мг 2 раза в сутки) курсом на 3—6 нед и стрептомицин (по
1 г внутримышечно 2 раза в сутки) в течение 2 нед. Это сочетание эффектив
нее предыдущего, особенно при спондилите, но применяемые препараты про
являют высокую токсичность.
• Офлаксацин (по 200—300 мг 2 раза в сутки) внутрь и рифампицин в вышеука
занных дозах.
Длительность применения препаратов объясняет целесообразность контроля
над их приёмом больными.
В комплексной терапии бруцеллёза применяют дезинтоксикационные сред
ства по общим принципам их применения, АТФ, метионин, мягкие иммуности
муляторы (дибазол, пентоксил, тималин и др.). Широко применяют противовос
палительные средства — нестероидные противовоспалительные препараты
(индометацин, бруфен и др.). При болях (невриты, невралгии, боли вегетативно
го характера) проводят симптоматическую терапию в виде новокаиновых блокад
1% раствором новокаина, внутривенные введения 0,25% раствора новокаина в
возрастающих дозах.
Применение глюкокортикоидов следует проводить с большой осторож
ностью. Их назначение вынужденно при поражениях ЦН С (менингит, ме-нингоэнцефалит), а так же при выраженных воспалительных изменениях (ор-хиты, невриты и др.) и отсутствии эффекта других противовоспалительных
средств.
Лечебную (убитую) бруцеллёзную вакцину в последние годы для лечения боль
ных применяют всё реже из-за её способности вызывать подавление иммунитета,
увеличивать возможность рецидивов, вызывать аутоиммунные реакции и реак
ции на содержащиеся в ней балластные вещества.
В период стойкой ремиссии при хронической форме и резидуальном бру
целлёзе назначают лечебную физкультуру, физиотерапевтическое и санатор
но-курортное лечение (УВЧ, кварц, парафиновые аппликации, радоновые
ванны).
Эпидемиологический надзор
Основан на результатах оценки эпизоотической и эпидемической обстанов
ки. В связи с этим в организации и проведении противобруцеллёзных меропри
ятий важную роль играют своевременный обмен информацией и совместная
Зоонозы • 55 9
деятельность ветеринарной и санитарно-эпидемиологической служб по выяв
лению заболеваний среди животных и людей и оценке факторов риска их воз
никновения.
Профилактические мероприятия
Профилактика и борьба с бруцеллёзом основаны на проведении комплекса
ветеринарно-санитарных и медико-санитарных мероприятий, направленных на
снижение и ликвидацию заболеваемости бруцеллёзом сельскохозяйственных
животных. Владельцы животных (руководители хозяйств независимо от форм
собственности, фермеры, арендаторы и др.) в соответствии с Законом Российс
кой Федерации «О ветеринарии» обязаны обеспечивать проведение ограничитель
ных, организационно-хозяйственных, специальных и санитарных мероприятий
по предупреждению заболевания животных бруцеллёзом, а также по ликвидации
очага инфекции в случае его возникновения с выделением необходимых матери
ально-технических и финансовых средств. Поголовье животных в неблагополуч
ных зонах необходимо систематически обследовать на бруцеллёз с помощью
серологических и аллергологических тестов для своевременного выявления и лик
видации больных животных. В качестве вспомогательной меры в эндемичных по
бруцеллёзу регионах проводят активную иммунопрофилактику бруцеллёза жи
вотных введением живой вакцины. Прививкам подлежат также постоянные и
временные работники животноводства, а также работники мясокомбинатов. Боль
шое значение имеют обезвреживание сырья и продуктов животноводства, кипя
чение и пастеризация молока и молочных продуктов, другие мероприятия. Осо
бого внимания требуют помещения, где содержится скот. После вывоза навоза
или удаления абортированных плодов и последа помещение следует обеззаразить
20% раствором хлорной извести, 2% раствором формальдегида или 5% раствором
мыльно-креозоловой смеси. К работе по уходу за животными не допускают под
ростков, беременных и лиц, страдающих хроническими заболеваниями. Все лица,
допущенные к работе с животными, должны быть обеспечены спецодеждой, так
же нообходимо умение пользоваться дезинфицирующими средствами. Большое
значение имеет неукоснительное соблюдение правил личной гигиены. При этом
проводят систематическое профилактическое обследование персонала, занятого
работой с животными (не реже 1 раза в год). Важную роль играет разъяснитель
ная работа об опасности употребления в пищу сырого молока и невыдержанных
сыров и брынзы, использования шерсти животных из неблагополучных по бру
целлёзу хозяйств.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Госпитализацию больных осуществляют только по клиническим показаниям,
так как больной человек эпидемиологической опасности не представляет. Дис
пансерное наблюдение за переболевшим проводят в течение 2 лет после клини
ческого выздоровления. Лица, соприкасавшиеся с больными животными, подле
жат клинико-лабораторному обследованию, повторяемому через 3 мес. В качестве
экстренной профилактики назначают внутрь в течение 10 дней рифампицин (по
0,3 г 2 раза в день), доксициклин (по 0,2 г 1 раз в день), тетрациклин (по 0,5 г 3
раза в день).
56 0 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ О Специальная часть <• Глава 4
4.6. ИЕРСИНИОЗ И ПСЕВДОТУБЕРКУЛЁЗ
[YERSINIOSIS ЕТ PSEUDOTUBERCULOSIS)
Острые зоонозные инфекционные заболевания, характеризующиеся пораже
нием ЖКТ в сочетании с разнообразной токсико-аллергической и полиочаговой
симптоматикой. Сходство этиологических характеристик, а также патогенеза,
патологоанатомических изменений, эпидемиологии и клинических проявлений
позволяет рассматривать псевдотуберкулёз и кишечный иерсиниоз как близкие
друг другу кишечные инфекции.
Краткие исторические сведения
Возбудитель псевдотуберкулёза (Yersinia pseudotuberculosis) открыт Л. Малассе
и В. Виньялем (1883), возбудитель кишечного иерсиниоза (Y. enterocolitica) —
Д. Шляйфстейном и М. Колеманом (1939). Своё название бактерии получили в честь
швейцарского бактериолога А. Иерсена, открывшего возбудителя чумы (1894).
Все упомянутые бактерии вошли в состав рода Yersinia семейства Enterobacteriaceae
постановлением Международного комитета по систематике бактерий (1972).
Первые случаи псевдотуберкулёза у человека в виде абсцедирующих мезаде-нитов описали В. Массхоф и В. Кнапп (1953). В 1959 г. на Дальнем Востоке
СССР наблюдали эпидемию псевдотуберкулёза, получившего в то время назва
ние дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки. Позднее В.А. Знаменский
и А. К. Вишняков из фекалий больных дальневосточной скарлатиноподобной ли
хорадкой выделили палочки псевдотуберкулёза (1965). Этиологическую роль воз
будителя в возникновении дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки до
казал В.А. Знаменский в опыте по самозаражению.
Первые заболевания людей, вызванные Y. enterocolitica, зарегистрированы
в 1962—1963 гг. во Франции, Бельгии, а также Швеции и других скандинавских
странах.
Этиология
Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica — подвижные (перитрихи) грамотрица-тельные факультативно-анаэробные споронеобразующие палочки рода Yersinia
семейства Enterobacteriaceae. Неприхотливы к питательным средам. Оптимальная
температура для роста — 22—28 °С, также могут размножаться в пределах 2—40 °С,
что позволяет отнести их к психрофильным бактериям. В холодильниках (при 4-6 °С) бактерии способны длительно сохраняться и размножаться на пищевых про
дуктах. Весьма устойчивы к замораживанию и оттаиванию, способны длительно
существовать в почве и воде. Эти свойства имеют большое эпидемиологическое
значение. Вместе с тем иерсинии чувствительны к воздействию солнечных лу
чей, высыханию, кипячению, действию обычных дезинфектантов. Патогенные
свойства иерсиний связаны с их основными токсинами — энтеротоксином, эн
дотоксином (ЛПС-комплексом), цитотоксинами. Энтеротоксин Y. enterocolitica
играет ведущую роль в развитии выраженной диареи; энтеротоксин Y. pseudotuber
culosis имеет меньшее патогенетическое значение. Последнее связано с тем, что
патогенность Y. pseudotuberculosis определяет в первую очередь инвазивная актив
ность. С этим обстоятельством, в частности, во многом связаны частые случаи
Зоонозы • 56 1
генерализации инфекции и трудности выделения Y. pseudotuberculosis из кишеч
ника. В противоположность этому, у Y enterocolitica инвазивность за небольшим
исключением (серовар 09) не выражена.
Бактерии имеют жгутиковые (Н-), соматические (О-) Аг, а также Аг вирулент
ности (V- и W-), расположенные на наружной мембране. По структуре О-Аг
Y pseudotuberculosis разделяют на 8 сероваров; большинство штаммов (60—90%)
принадлежит к первому серовару. По структуре О-Аг у Y enterocolitica выделяют
более 50 сероваров; большинство известных изолятов принадлежит к сероварам
03 (15-60%), часть - к 05,27 (10-50%), 07,8 (5-10%) и 09 (1-30%). Неоднород
ность О-Аг иерсинии определяет их внутривидовые и общие для энтеробактерий
антигенные связи с чумной палочкой, а также с сальмонеллами, бруцеллами, ши-геллами, холерным вибрионом, протеями, гафниями. Важную патогенетическую
роль играют антигенные связи иерсинии с некоторыми тканевыми Аг человека
(щитовидная железа, синовиальные оболочки суставов, эритроциты, печень, поч
ки, селезёнка, лимфатические узлы, толстая кишка, червеобразный отросток, ви-лочковая железа).
Эпидемиология
Резервуар и источники инфекции — различные животные, главным образом сви
ньи, крупный и мелкий рогатый скот, собаки, грызуны и др. Заражение от людей
происходит редко и только К enterocolitica; при псевдотуберкулёзе, как полагают,
больной человек не опасен для окружающих. К возбудителям восприимчивы
различные сельскохозяйственные, а также домашние животные. Основной ре
зервуар возбудителя и источник заболеваний человека — синантропные и другие
грызуны. Они высоко восприимчивы к иерсиниям, распространены практичес
ки повсеместно, всегда имеют возможность инфицировать своими выделения
ми продукты питания, воду и почву, где возбудитель не только сохраняется дли
тельное время, но и при определённых условиях размножается. В популяции
мышевидных грызунов реализуется алиментарный путь передачи возбудите
ля. В местах обитания этих животных в определённых биотопах формируются
природные очаги.
Возбудитель псевдотуберкулёза относится к факультативным паразитам, спо
собным обитать и размножаться как в организме теплокровных животных и че
ловека, так и в объектах окружающей среды — почве, воде, растительных суб
стратах. Поэтому важным резервуаром Y. pseudotuberculosis также может являться
почва. Роль грызунов в распространении псевдотуберкулёза незначительна.
Механизм передачи — фекально-оральный, ведущий путь передачи — пищевой.
Передача возбудителей реализуется при употреблении сырых либо неправильно
термически обработанных мясных, молочных и овощных продуктов, в том числе
хранившихся в холодильнике. Неприхотливость иерсинии к условиям обитания
и способность размножаться при низких температурах способствуют накоплению
их в продуктах животного и растительного происхождения. Эпидемиологическое
обследование большого числа вспышек псевдотуберкулёза позволило установить,
что из всех пищевых продуктов наибольшее значение имеют овощи и корнепло
ды, затем молочные продукты (творог, сыр) и в значительно меньшей степени
фрукты (сухофрукты), хлебобулочные и кондитерские изделия. Наибольшее ко
личество вспышек псевдотуберкулёза произошло после употребления в пищу све
жей капусты, моркови, зелёного лука, длительное время хранившихся в овоще-
56 2 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть о Глава 4
хранилищах. Низкая температура, высокая влажность в овощехранилищах явля
ются оптимальными условиями для размножения иерсиний. Определённая роль
в этом принадлежит различным объектам внешней среды — инвентарю, таре, раз
личным ёмкостям и контейнерам, обсеменённость которых всегда имеет место.
В некоторых овощехранилищах в апреле-мае иерсиний выявляют в 40—50% проб
с различных овощей и фруктов; а с моркови, капусты и лука — в 100% случаев.
Помимо овощехранилищ определённая роль принадлежит теплицам, в которых
выращиваются зелень, огурцы, помидоры, зелёный лук. Второе место занимает
водный путь передачи. Он обычно реализуется при употреблении воды из от
крытых водоёмов, инфицированной испражнениями животных. Не исключён и
контактно-бытовой путь передачи. Описаны семейные и внутрибольничные
вспышки иерсиниоза, при которых источником бактерий являлись больные
взрослые, обслуживающий персонал больницы или ухаживающие за детьми ро
дители. В единичных случаях отмечали заболевания, связанные с переливанием
крови (при иерсиниозе) и применением диагностической аппаратуры (при псев
дотуберкулёзе).
Естественная восприимчивость людей, по-видимому, невелика. У практически
здоровых лиц инфекционный процесс часто протекает бессимптомно. Манифес
тные и тяжёлые формы возникают в основном у детей с преморбидным фоном,
ослабленных, на фоне различных нарушений иммунного статуса.
Основные эпидемиологические признаки. Инфекции регистрируют повсеместно;
заболеваемость имеет тенденцию к дальнейшему росту, носит как спорадичес
кий, так и характер вспышки. Рост заболеваемости в развитых странах связан с
нарушением экологического равновесия в природе, увеличением численности
грызунов, ускорением урбанизации, созданием больших складов продуктов, осо
бенно овощехранилищ, нарушением санитарно-гигиенических норм хранения
продуктов питания, обеспеченностью населения холодильниками, возрастанием
доли общественного питания в городах.
В России ежегодно регистрируют 8—10 тыс. случаев псевдотуберкулёза, осо
бенностью которого являются вспышки заболеваемости, на долю которой в круп
ных городах в отдельные годы приходится до 50% от общего числа заболевших.
Вспышки возникают в ДДУ и школах, особенно в загородных детских коллекти
вах, значительно реже на предприятиях или в учебных заведениях, имеющих об
щественные столовые. В последние годы стала преобладать спорадическая забо
леваемость. Вспышки псевдотуберкулёза бывают распространёнными, когда
заболеваемость диффузно поражает население всего города или населённого
пункта, и локальными, при которых заболеваемость ограничивается одним кол
лективом. Указанное определяется местом инфицирования поступающих пи
щевых продуктов: в первом случае — овощехранилище или центральные хо
лодильники, в другом — пищеблок одного учреждения. При псевдотуберкулёзе
основную роль в заболеваемости людей играют сырые овощи, особенно приго
товленные из них салаты при несоблюдении санитарных правил работы, техно
логии приготовления и хранения готовых продуктов. В редких случаях фактором
передачи могут быть квашеная капуста и соленые огурцы, а также вторично ин
фицированные любые пищевые продукты (компоты, молоко, сыр, сливочное
масло). Имеют место вспышки, связанные с сухарями, печеньем и другими хле
бобулочными изделиями, загрязнёнными выделениями грызунов.
При иерсиниозе вспышки возникают редко. Имеют место смешанные (псев
дотуберкулёз — иерсиниоз) вспышки, в большинстве связанные с употреблени-
Зоонозы • 56 3
ем в пищу инфицированных овощей. Возможны ВБИ с длительным и вялым те
чением и внутрисемейные случаи иерсиниоза, обычно ограничивающиеся деть
ми и ухаживающими за ними родственниками. Заболеваемость регистрируют круг
лый год, отмечая некоторое увеличение в октябре-ноябре. В последние годы обе
инфекции приобрели сходную характеристику сезонности. Обладая значитель
ной устойчивостью к физическим и химическим факторам, широким диапазо
ном адаптационных свойств, а также психрофильностью, возбудители иерсини
оза и псевдотуберкулёза способны длительно сохраняться в различных продуктах
(молоке, молочных и мясных продуктах) или находиться на поверхности овощей,
фруктов, зелени, хлебобулочных изделий и т.д. Особенностью иерсиниоза, в от
личие от псевдотуберкулёза, является его «скрытый» характер с наличием боль
шого числа неманифестных форм и выраженным профессиональным характером
инфицирования.
Псевдотуберкулёз регистрируют во всех возрастных группах, однако в мень
шей степени им заболевают дети до 2 лет и взрослые старше 50 лет, что объясня
ется их меньшей связью с общественным питанием. В то же время иерсиниоз чаще
встречают среди детей от 1 года до 4 лет. Заражение их происходит от боль
ных иерсиниозом, и возможно, носителей, ухаживающих за ними. При псевдоту
беркулёзе маленькие дети могут заболеть при включении в прикорм овощей и
фруктов (соков).
Патогенез
В большинстве случаев заражение возможно лишь при превышении опреде
лённой концентрации бактерий в пищевом продукте или воде. При высокой
заражающей дозе на слизистых оболочках ротоглотки развивается* катаральный
процесс. Известную роль играют кислотный барьер желудка и развитие в нём ка-тарально-эрозивных изменений (табл. 4-1).
В местах основной локализации возбудителей (дистальные отделы подвздош
ной кишки, слепая кишка и начало толстой кишки) развиваются воспалитель
ные изменения в кишечнике катарального, катарально-геморрагического и даже
язвенно-некротического характера. Под влиянием энтеротоксина иерсинии воз
никает секреторная диарея, связанная с активацией аденилатциклазной системы
в эпителии кишечника и накоплением циклических нуклеотидов. В развитии сек
реторного процесса известную роль играют ПГ. Всасывание в кровь эндотоксина
возбудителей обусловливает синдром интоксикации.
Таким образом, возникновение диареи, болей в животе, диспептических рас
стройств и общетоксического синдрома связано в первую очередь с энтеротокси-генными свойствами штаммов (они выражены, например, у сероваров 03, 05,27,
07,8 Y. enterocolitica) и развитием эндотоксинемии. В таких случаях иерсиниозы
протекают в виде локализованной гастроинтестинальной формы.
В развитии генерализации инфекции, как правило, играют роль штаммы Y. en
terocolitica серовара 09 и, особенно, Y. pseudotuberculosis, обладающие солидным
инвазивным потенциалом. Последний обусловлен способностью к синтезу инва-зинов, цитотоксинов, гиалуронидазы и нейраминидазы. Иерсинии проникают в
энтероциты, далее в слизистый и подслизистый слои кишки, лимфоидные обра
зования кишечной стенки, регионарные мезентериальные лимфатические узлы,
аппендикс. В поражённых органах и тканях развиваются изменения воспалитель
ного характера. Характерны гиперемия и гиперплазия мезентериальных лимфа-
56 4 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть • Глава 4
Таблиц а 4-1. Патогенез иерсиниозов
Этапы патогенеза Патогенетичес
кие механизмы
Клинические
проявления
Формы заболева
ния (в соответ
ствии с класси
фикацией)
Исходы
I. Внедрение на
месте входных
ворот
1. Адгезия
2. Инвазия
3. Внутриклеточ
ное размножение
4. Продукция
энтеротоксинов
5. Продукция
цитотоксинов
6. Высвобожде
ние эндотоксина
Секреторная
и/или экссуда-тивная диарея
Воспалительные
проявления на
слизистой ЖКТ
Общетоксичес
кий синдром
Гастроинтести-нальная форма
1. Выздоровле
ние
2. Рецидивиро-вание
3. Хронизация (?)
II. Размножение
в регионарных
лимфатических
узлах
7. Незавершён
ный фагоцитоз
8. Образование
гранулем
Регионарная
лимфаденопатия
Общетоксичес
кий синдром
Гастроинтести-нальная форма
(абдоминальная)
1, 2, 3
III. Генерализа
ция инфекции
гематогенным
путем; паренхи
матозная диффу
зия в различные
органы
9. Бактериемия
Ю.Эндотокси-немия
Общетоксичес
кий синдром
Экзантемы
Гепатолиеналь
ный синдром
Органные
поражения
Генерализован
ная форма
1, 2, 3
IV. Иммуно
патологические
процессы
11. Иммуно-комплексная
патология
12. Аутоиммун
ные реакции
13. ГЗТ
Органные
поражения
Вторично-очаговые формы
1,2,3
4. Манифестация
аутоиммунных
заболеваний
тических узлов с развитием микроабсцессов. На уровне подслизистого слоя ки
шечника иерсиний вступают во взаимодействие с макрофагами, неспособными к
их внутриклеточному киллингу. Вследствие этого бактерии накапливаются в них,
стимулируя развитие лейкоцитарной инфильтрации. Размножение в эпителио-цитах и макрофагах сопровождается распадом заражённых клеток. Развиваются
эрозии и язвы, микроабсцессы в мезентериальных лимфатических узлах.
Инвазивные штаммы иерсиний проникают в кровь, приводя к бактериемии,
токсинемии и развитию гепатолиенального синдрома. Паренхиматозная диффу
зия бактерий обусловливает поражение многих органов и систем с формирова
нием мелких некротических очагов или микроабсцессов, а также изменений дис
трофического характера. В клиническом аспекте эти механизмы соответствуют
развитию генерализованной формы инфекции с органными поражениями вос
палительного и (крайне редко) септического характера.
Зоонозы • 56 5
В патогенезе иерсиниозов помимо инфекционно-токсических важную роль
играют и аллергические компоненты. Развиваются аллергические реакции замед
ленного и немедленного типов, освобождаются биологически активные вещества.
Поскольку иерсинии отличает антигенное сходство с Аг соединительной тка
ни человеческого организма (интерстиция миокарда, синовиальных оболочек
суставов, эндотелия кишечника и других органов), в ходе инфекционного про
цесса происходит образование и накопление ауто-АТ, их фиксация интерстици-альными клетками и формирование аутоиммунных комплексов. Они оказывают
повреждающее воздействие на многие органы и ткани. В клинической картине
формируются вторично-очаговые органные нарушения иммунопатологического
генеза. Они лежат в основе вторично-очаговой клинической формы иерсинио
зов, а также благоприятствуют развитию в дальнейшем системных заболеваний
соединительной ткани — красной волчанки, ревматоидного артрита, узелкового
периартериита и др.
Для иерсиниозов характерно развитие рецидивирующих форм и хронической
инфекции. Патогенетические механизмы этих состояний до конца не изучены.
Они связаны со способностью возбудителей к внутриклеточному паразитированию
в виде L-форм, с незавершённостью фагоцитоза, индивидуальными особеннос
тями клеточных и гуморальных иммунных реакций, в частности с формировани
ем аутоиммунных реакций у лиц с определённым набором тканевых Аг (HLA В 27).
Параллельно с развитием инфекционного процесса с самого начала проявля
ются защитные неспецифические, а затем и иммунные реакции. При иерсинио-зах (в большей степени при псевдотуберкулёзе) отмечают транзиторную недо
статочность защитных реакций человека как на уровне специфических, так и
неспецифических факторов (синтез AT IgM и IgG, опсоно-фагоцитарная актив
ность, бактериолиз и др.).
Установлены дефекты фагоцитарных потенций полиморфноядерных лейкоци
тов: снижение активности нейтрофилов в остром периоде болезни и её нормали
зация на стадии реконвалесценции. Но при развитии так называемых вторично-очаговых форм активность нейтрофилов остаётся низкой.
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 19 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |