Осложнения
Возможно развитие менингоэнцефалита, отёка и набухания головного мозга, желудочно-кишечных кровотечений, пареза кишечника, перитонита. Наиболее опасным осложнением при любой форме заболевания, особенно при генерализованной, является ИТШ с развитием геморрагического отёка лёгких. Указанные осложнения резко ухудшают прогноз заболевания.
Лечение
Эффективным этиотропным средством остаётся пенициллин. Его назначают внутримышечно в суточной дозе 12—24 млн ЕД до исчезновения клинических признаков интоксикации, но не менее чем на 7—8 дней. Возможно назначение внутрь доксициклина в обычных дозах и левофлоксацина по 500 мг 1 раз в сутки, в тяжёлых случаях — ципрофлоксацина внутривенно по 400 мг 2 раза в сутки.
Этиотропную терапию сочетают с внутримышечным введением противосибиреязвенного иммуноглобулина: при лёгкой форме 20 мл, а при тяжёлых и среднетяжёлых формах по 40—80 мл; при тяжёлом течении заболевания курсовая доза может достигать 400 мл. Препарат применяют в подогретом виде через 30 мин после введения 90—120 мг преднизолона.
Необходима активная дезинтоксикационная терапия с внутривенными инфузиями коллоидных и кристаллоидных растворов с добавлением преднизолона и одновременным проведением форсированного диуреза. Лечение тяжёлых осложнений, в том числе ИТШ, проводят по общепринятым методикам.
При кожной форме сибирской язвы рекомендуют наложение асептических повязок. Хирургические вмешательства противопоказаны, поскольку могут провоцировать генерализацию процесса.
Эпидемиологический надзор
Направлен на выявление групп и времени риска. Как и при других зоонозах, большое значение имеет обмен информацией медицинских и ветеринарных работников. Строгому учёту подлежат стационарно неблагополучные пункты (населённый пункт, животноводческая ферма, пастбище, урочище, на территории которых обнаружен эпизоотический очаг независимо от срока давности его возникновения) и почвенные очаги (скотомогильники, биотермические ямы и другие места захоронения трупов животных, павших от сибирской язвы). Осуществляют активное наблюдение за заболеваемостью животных и лиц из групп риска. Проводят регистрацию и учёт всех случаев заболевания, расследование причин их возникновения, анализ ситуации, обобщают все данные на федеральном уровне.
Профилактические мероприятия
Включают в себя ветеринарные и медико-санитарные мероприятия. Ветеринарная служба осуществляет выявление, учёт, паспортизацию неблагополучных по сибирской язве пунктов, а также плановую иммунизацию животных, контроль за состоянием скотомогильников, пастбищ, животноводческих объектов, соблюдением надлежащих условий при заготовке, хранении, транспортировке и обработке животного сырья.
Комплекс медико-санитарных мероприятий включает контроль за общей санитарной обстановкой в неблагополучных по сибирской язве пунктах, а также при заготовке, хранении, транспортировке и обработке сырья животного происхождения. Выявление больных людей, их госпитализация, проведение мероприятий в очагах инфекции осуществляет медицинская служба. Плановую вакцинопрофилактику проводят среди лиц определённых профессий, подвергающихся повышенному риску заражения сибирской язвой. Это в первую очередь лица, работающие с живыми сибиреязвенными культурами, зооветеринарные работники и другие лица, профессионально занятые редубойным содержанием скота, а также убоем, разделкой туш и снятием шкур, лица, занятые сбором, хранением, транспортировкой и первичной переработкой сырья животного происхождения. Иммунопрофилактику проводят двукратным введением живой вакцины с интервалом 21 день. Ревакцинацию проводят ежегодно.
Профилактическую дезинфекцию проводят в стационарно неблагополучных по сибирской язве пунктах, животноводческих хозяйствах, в пунктах убоя скота, на заводах, перерабатывающих продукты и сырьё животного происхождения, а также в пунктах его заготовки, хранения и при перевозке всеми видами транспорта. Её рекомендуют проводить 2 раза в год.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Больного госпитализируют в инфекционную больницу (или инфекционное отделение). Для ухода за больными тяжёлой формой сибирской язвы выделяют отдельный медицинский персонал. Выздоровевших от кожной формы сибирской язвы выписывают из стационара после эпителизации и рубцевания язв на месте отпавшего струпа. При септической форме выписку проводят после клинического выздоровления. Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано.
Трупы людей, умерших от лабораторно подтверждённой сибирской язвы, вскрытию не подвергаются. В случае крайней необходимости вскрытие проводит врач с обязательной дезинфекцией помещения, всех предметов, инструментария, халатов, перчаток, обуви и др. Захоронение трупов людей, умерших от сибирской язвы, проводится на обычном кладбище. В тех случаях, когда труп не вскрывали, до выноса из помещения его укладывают в гроб, выстланный целлофановой плёнкой, такой же плёнкой плотно закрывают труп сверху для исключения контакта с кожей лица и рук трупа. При захоронении трупа, подвергшегося вскрытию, под целлофановую плёнку на дно гроба насыпают слой сухой хлорной извести.
Разобщение контактных лиц не осуществляют. За соприкасавшимися с больным животным или человеком устанавливают медицинское наблюдение до полной ликвидации очага. Экстренная профилактика показана в течение первых 5 дней контакта; её проводят людям, соприкасавшимся с материалом, содержащим возбудитель или его споры, принимавшим участие в убое и разделке туш животного, оказавшегося больным сибирской язвой, а также лицам, ухаживавшим за больными животными и принимавшим участие в захоронении их трупов, приготовлявшим или употреблявшим пищу из мяса больного животного. Для этого применяют антибиотики (феноксиметилпенициллин по 1 мг 3 раза в сутки в течение 5 дней, тетрациклин по 0,5 мг 3 раза в день либо другие антибиотики). В очаге проводят дезинфекцию.
4.12. ЭНЦЕФАЛИТ КЛЕЩЕВОЙ ВЕСЕННЕ-ЛЕТНИЙ
(ENCEPHALITIS ACARINA)
Энцефалит клещевой — острая природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция с преимущественным поражением ЦНС.
Кроткие исторические сведения
В 30-х годах XX столетия отечественные учёные Л.А. Зильбер, Е.Н. Павловский, А.А. Смородинцев, А.Г. Панов, И.И. Рогозин и др. провели глубокие исследования этиологии, эпидемиологии, патоморфологии и клиники заболевания, встречавшегося в таёжных районах Дальнего Востока России, разработали методы специфической профилактики и лечения болезни.
Этиология
Возбудитель — РНК-геномный арбовирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. У вируса определены антигенные варианты, вызывающие различные клиникоэпидемиологические формы заболевания. Специфика антигенных свойств возбудителя позволяет отличать его в серологических реакциях от других арбовиру- сов. В пределах одного антигенного варианта продемонстрирован клональный характер изменчивости вируса клещевого энцефалита. Вирус культивируют на куриных эмбрионах и клеточных культурах. Вирус клещевого энцефалита длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим —60 °С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушеном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение разрушает его через 2 мин, а в горячем молоке при 60 °С вирус погибает через 20 мин. Инактивирующее действие также проявляют ультрафиолетовое облучение, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие вещества.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — большой круг теплокровных животных и птиц. Однако основным видом, поддерживающим существование вируса в природе, являются иксодовые клещи. Возможность спонтанной заражённости вирусом клещевого энцефалита установлена для 16 видов иксодовых клещей, а также для ряда других видов членистоногих и позвоночных животных. Однако непосредственным источником инфекции для человека чаще всего бывают иксодовые клещи Ixodespersulcatus и /. ricinus, являющиеся также её основными переносчиками и долговременными хранителями в природных очагах. Для этих клещей характерен сложный цикл развития (имаго-яйцо-личинка-нимфа-имаго), продолжающийся минимум 3 года. При определённых условиях личинки и нимфы впадают в биопаузу, каждая из которых удлиняет цикл развития на 1 год. По ходу метаморфоза происходит обязательная смена хозяев клещей. Основные про кормители личинок — мелкие млекопитающие, а местами и птицы. Имаго кормится на домашних животных среднего и крупного размера. Наиболее широкий круг хозяев имеет нимфальная фаза. Вирус энцефалита передаётся от одной фазы развития клещей к другой, а также трансовариально. Однако длительное существо
вание популяции вируса только за счёт трансовариальной и трансфазовой передачи невозможно. Пополнение осуществляется при регулярном заражении клещей во время их питания на позвоночных животных с вирусемией. Человек является тупиковым хозяином, поскольку не может быть донором для иксодовых клещей.
Механизм передачи — трансмиссивный, переносчики — клещи Ixodespersulcatus
и /. ricinus. Клещи заражаются, нападая на больных животных. Человек обычно заражается трансмиссивным или алиментарным путём, через сырое молоко инфицированных коз, овец и коров. Козы способны несколько раз на протяжении жизни болеть клещевым энцефалитом, выделяя вирус с молоком, и, следовательно, одно и то же животное может быть источником инфекции в разные эпидемические периоды.
На людей нападают в основном взрослые особи клещей и лишь в редких случаях нимфы. Клещ начинает инокулировать вирус с первыми же порциями слюны, поэтому иногда даже очень непродолжительное пребывание заражённого переносчика на теле после укуса может привести к инфицированию человека. Известны также случаи заражения людей вследствие проникновения вируса через повреждённую кожу и глаза при раздавливании инфицированного клеща или несоблюдении режима лабораторной работы.
Естественная восприимчивость людей. Достоверных сведений о невосприимчивости к вирусу клещевого энцефалита той или иной части населения нет. Перенесённое заболевание оставляет напряжённый иммунитет.
Основные эпидемиологические признаки. Клещевой энцефалит относят к природно-очаговым болезням человека. Природные очаги совпадают с ареалом клещей-переносчиков возбудителя в лесных и лесостепных районах России. Помимо природных известны вторичные, антропургические очаги, расположенные вблизи населённых пунктов и поддерживаемые за счёт сельскохозяйственных животных и синантропных грызунов. В стране ежегодно регистрируют 7—10 тыс. случаев клещевого энцефалита среди людей. В 1996 и 1997 гг. в результате заболевания погибло 166 и 102 человека, летальность составила 1,7 и 1,5% соответственно. Наиболее тревожное положение сложилось в природных очагах Урала и Сибири. Очаги этой болезни встречаются в лесных районах Дальнего Востока, Западной и Восточной Сибири, Приуралья, Северо-западном и Центральном регионах европейской части России. Основной причиной такого положения является практически полное прекращение наземных обработок лесных массивов против клещей акарицидными препаратами из-за запрещения использования ДДТ, а также активное посещение городским населением природных биотопов с целью сбора дикоросов, интенсивным освоением садово-огородных участков. Заболеваемость имеет весенне-летнюю сезонность, связанную с периодом наибольшей активности клещей. Сезонный пик численности /. persulcatus почти повсеместно бывает в последней декаде мая — первой декаде июня. Клещ /. ricinus имеет обычно два сезонных пика активности имаго: весной и в конце лета - начале осени. Среди заболевших преобладают взрослые люди, работающие в лесу (лесники, лесозаготовители и др.) или посещающие лесонасаждения. В последние годы клещевой энцефалит перестал быть профессиональным заболеванием. До 20% заболевших составляют дети до 14 лет. Увеличение числа заболеваний среди городских жителей, в том числе и среди детей школьного возраста, происходит главным образом за счёт населения крупных городов. Горожане заражаются в пригородных лесах, лесопарках, на индивидуальных садово-огородных участках, а также на расстоянии десятков и сотен километров от городов. Число людей, подвергающихся непосредственной опасности заболеваний клещевым энцефалитом, чрезвычайно велико. Сельские жители достаточно интенсивно соприкасаются с природными очагами: в России в пределах ареала вируса 70—90% сельчан ежегодно в летнее время бывают в лесу. Каждый 4—8-й из них отмечает укус клещей. Алиментарный путь заражения, нередко сопровождающийся семейногрупповыми заболеваниями, чаше связан с употреблением в пищу сырого козьего молока. Число алиментарных случаев и их доля в структуре заболеваемости увеличиваются, что определяется поголовьем коз, которое в последние годы значительно увеличилось.
Патогенез
При трансмиссивном пути заражения возбудитель проникает в организм человека через кожу (укусы иксодовых клещей), при алиментарном — через слизистые оболочки ЖКТ. Первичная репликация вируса происходит в области входных ворот в течение инкубационного периода заболевания. Развитие клинических проявлений болезни совпадает с началом лимфогематогенного диссеминирова- ния вирусов в лимфатические узлы, внутренние органы и ЦНС. Механизм цитопатического действия вируса на нервные клетки пока остаётся недостаточно изученным. Полагают, что после поступления в ЦНС вирус фиксируется на клетках, вызывая мезенхимально-воспалительную реакцию с развитием отёка, расширением и полнокровием сосудов, геморрагиями, нарушениями микроциркуляции крови и ликвородинамики.
Процесс захватывает серое вещество в различных отделах головного и спинного мозга, в первую очередь двигательные нейроны, корешки периферических нервов, мягкие оболочки мозга. Некробиоз нервных клеток наиболее активен в ретикулярной формации, ядрах черепных нервов, в передних рогах шейного отдела спинного мозга. Клинически указанные повреждения проявляются развитием вялых парезов и параличей.
При алиментарном заражении вирус гематогенным путём быстро проникает во внутренние органы, где происходит его репликация. В дальнейшем вследствие вторичной вирусемии аналогичным образом происходит поражение ЦНС.
Клиническая картина
Инкубационный период. Варьирует от нескольких дней до 3 нед, в среднем составляет 2 нед. В течении заболевания выделяют три периода: начальный, период неврологических расстройств и исхода (выздоровление, переход в хроническую форму или смерть больных).
Начальный период. Продолжается в среднем около 1 нед и характеризуется главным образом развитием общетоксических признаков. Продромальные явления проявляются редко в виде головной боли, нарушений сна, корешковых болей, чувства онемения кожи лица или туловища, психических нарушений. Значительно чаще заболевание начинается и развивается остро с повышением температуры тела до 39—40 °С, ознобами, мучительными головными болями, болями в поясничной области и конечностях, в глазных яблоках, гиперестезиями, фотофобией, резкой общей слабостью. Возможны тошнота и повторная рвота. При осмотре больных отмечают их заторможенность, иногда сонливость, оглушённость, но сознание сохранено. Разлитая гиперемия захватывает кожу лица, шеи, груди; конъюнктива полнокровна, склеры инъецированы. Слизистые оболочки верхних дыхательных путей также гиперемированы. При развитии одышки в лёгких нередко выявляют физикальные признаки пневмонии. Тоны сердца приглушены, пульс урежен (относительная брадикардия), АД снижено. На ЭКГ можно выявить признаки нарушения проводимости, дистрофии миокарда, при значительной выраженности которых у больных может развиться картина острой сердечной недостаточности. Язык обложен, часто дрожит при высовывании, живот вздут, перистальтика кишечника ослаблена, стул со склонностью к запорам. Печень и селезёнка могут быть увеличены в размерах.
Период неврологических расстройств. Начинается с возникновения неврологических нарушений в виде парестезии, парезов конечностей, эпилептиформных припадков, которые могут развиться уже в первые дни болезни. В соответствии с выраженностью неврологической симптоматики различают лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, менингоэнцефалополиомиелитическую и поли- радикулоневритическую клинические формы заболевания.
Лихорадочная форма. Проявляется общетоксическим синдромом, имеет доброкачественное течение и заканчивается выздоровлением.
Менингеальная форма. У части больных на фоне высокой лихорадки и других признаков общей интоксикации уже с первых дней болезни появляются менингеальные симптомы; при исследовании спинномозговой жидкости определяют признаки серозного менингита — повышенное давление ликвора, лимфоцитарный плеоцитоз и небольшое увеличение белка. Течение менингита доброкачественное.
Менингоэнцефалитическая форма. Существует в виде двух клинических вариантов.
• Диффузный менингоэнцефалит. На фоне общетоксических и менингеальных сим
птомов наблюдают расстройства сна, ранние нарушения сознания вплоть до развития глубокой комы. Возможны психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, утрата ориентации во времени и пространстве. При более тяжёлом течении возможно присоединение эпилептиформных припадков, тремора рук, снижения мышечного тонуса, фибриллярных подёргиваний мышц лица и конечностей.
• Очаговый менингоэнцефалит. В зависимости от зоны поражения ЦНС разви- I ваются спастические парезы конечностей, парезы лицевого, подъязычного
и других черепных нервов с проявлениями нарушения функции мимической мускулатуры, птоза, страбизма, диплопии, пареза мягкого нёба, афонии, нарушений глотания. Двигательные нарушения исчезают медленно, в течение месяцев.
Менингоэнцефалополиомиелитическая форма. Отличается ранним (уже к 34-му дню болезни) развитием вялых симметричных парезов мышц шеи, туловища, верхних конечностей на фоне общетоксических и менингеальных явлений. Реже в процесс вовлекаются межрёберные мышцы, мускулатура диафрагмы и нижних конечностей. Больной не способен удержать голову в вертикальном положении, отсутствуют движения в верхних конечностях, В дальнейшем развивается выраженная атрофия отдельных групп мышц плечевого пояса, груди, конечностей.
Полирадикулоневритическая форма. Наблюдают редко, составляет лишь несколько процентов от всех случаев заболевания. Наряду с общетоксическими и
менингеальными симптомами развивается поражение корешков периферических нервов. Возникают парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание в коже), нарушается чувствительность в дистальных отделах конечностей, могут быть положительными симптомы натяжения (симптом Лассега и др.).
Двухволновой менингоэнцефалит. Развивается после энтерального заражения. Заболевание описано в 1951-1954 гг. А.А. Смородинцевым и М.П. Чумаковым в западных районах СССР под названием двухволновой молочной лихорадки. Для этого варианта клещевого энцефалита характерна двухволновая температурная реакция с продолжительностью каждой волны от 2 дней до 1 нед и 1—2-недельными интервалами. Первую волну лихорадки сопровождают общетоксические симптомы, во время второй волны к ним присоединяются менингеальные и общемозговые признаки. Течение этой формы благоприятное, отличается быстрой положительной динамикой и отсутствием остаточных явлений.
Дифференциальная диагностика
Клещевой энцефалит следует отличать от поражений ЦНС разнообразного генеза (опухоли, гнойные процессы, глубокая сосудистая патология), а также от полиомиелита и менингоэнцефалитов различной этиологии.
Уже в начальный период клещевого энцефалита на фоне выраженных общетоксических признаков развиваются характерные психоневрологические нарушения — заторможенность, сонливость, оглушённость при сохранённом сознании, дрожание языка. Отмечают резкую гиперемию лица и верхней половины туловища, относительную брадикардию. В период неврологических расстройств чрезвычайный полиморфизм неврологических нарушений при многочисленных клинических формах заболевания крайне затрудняет его дифференциальную диагностику.
Лабораторная диагностика
В начальный период заболевания в гемограмме отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. В течение первой недели болезни можно выделить вирус из крови или спинномозговой жидкости путем заражения новорождённых белых мышей. Дальнейшую идентификацию вируса проводят иммунофлюоресцентным методом. Достаточно широкое применение нашли серологические методы — РСК, РНГА, ИФА, РН. Постановку реакций проводят с парными сыворотками с 2—3-недельным интервалом; диагностически значимым считают 4-кратное нарастание титров AT.
Лечение
В острый период заболевания независимо от тяжести его течения больным назначают строгий постельный режим. В начальных стадиях заболевания для специфической терапии применяют противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин (по 3-12 мл внутримышечно ежедневно в течение 3 дней). В тяжёлых случаях первую суточную дозу увеличивают до 12—24 мл, вводят в 2 приёма с интервалом в 12 ч; в последующие дни иммуноглобулин вводят однократно. Параллельно проводят дезинтоксикационную и дегидратационную терапию. В тя
жёлых случаях осуществляют комплекс мероприятий на базе реанимационного отделения. В последнее время с успехом применяют препараты ИФН.
При отсутствии неврологических расстройств выписку больных производят через 2—3 нед после нормализации температуры тела; в последующем за ними устанавливают длительное диспансерное наблюдение.
Эпидемиологический надзор
Как и при других природно-очаговых инфекциях, основу составляет мониторинг за состоянием природных очагов. Включает наблюдение, оценку и прогнозирование заболеваемости населения, инвалидности и летальности. Проводят предупредительный и текущий санитарный надзор при размещении жилых, производственных и общественных зданий на территории природных очагов клещевого энцефалита.
Профилактические мероприятия
Предусматривают создание неблагоприятных экологических условий для клещей в местах их обитания, их уничтожение и предотвращение укусов. Личная профилактика сводится к защите от нападения клещей использованием специальной одежды и репеллентов. Существенного снижения численности клещей можно достигнуть обработкой домашнего скота пестицидами, предусмотренными ветеринарно-зоотехнической службой. Эффективным методом ограничения численности клещей могут служить лесомелиоративные мероприятия, включающие расчистку и благоустройство лесов: удаление сухостоя и валежника, проведение санитарных рубок леса, скашивание трав, разрежение кустарника. В зонах отдыха и местах расположения оздоровительных учреждений такие лесотехнические мероприятия являются обязательными. Обязательными составными частями комплексного плана противоклещевых мероприятий в очагах являются пропаганда и внедрение средств защиты среди населения.
Специфическую профилактику проводят иммунизацией инактивированной культуральной вакциной. Вакцинируют лиц, проживающих вблизи природных очагов либо работающих в них.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Больного с подозрением на клещевой энцефалит независимо от тяжести его состояния желательно максимально быстро госпитализировать. Показаниями для этого служат анамнестические данные: предшествовавшее заболеванию пребывание в лесу в период активности клещей, указание больного на их присасывание или употребление в пищу сырого козьего молока, внезапное начало заболевания. Переболевшие находятся под диспансерным наблюдением врача-невропатолога от 1 до 3 лет.
Карантин, дератизацию, дезинфекцию и дезинсекцию жилых помещений, как и разобщение больного с окружающими, не проводят. В случае присасывания клеща невакцинированным показана экстренная профилактика — введение специфического иммуноглобулина: детям до 12 лет — 1,5 мл, 12-16 лет — 2 мл, старше 16 лет — 3 мл. В случаях повышенного риска заражения (выявлено инфициро
вание присосавшегося клеща, многократные укусы или одновременное присасывание нескольких клещей) препарат вводят и привитым лицам. В случае нового инфицирования можно повторно назначить препарат через 4—6 нед.
4.13. СИСТЕМНЫЙ КЛЕЩЕВОЙ БОРРЕЛИОЗ
Системный клещевой боррелиоз (лаймская болезнь, лаймоборрелиоз, лаймс- кий артрит) — природно-очаговые, трансмиссивные, передающиеся клещами заболевания с преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердечнососудистой системы и опорно-двигательного аппарата, склонные к хронизации.
Краткие исторические сведения
В конце XIX — первой половине XX века описаны отдельные клинические синдромы — мигрирующая эритема, менингиты, менингоэнцефалиты, и высказано предположение об их связи с укусами инфицированных клещей. Начало изучения заболевания как отдельной нозологической формы, связанной с укусами иксодовых клещей, было положено А. Старом (1975), описавшим новую форму артрита в сочетании с мигрирующей эритемой у жителей городка Лайм (Коннектикут, США). Заболевание получило название «лаймской болезни». В 1982 г. У, Бургдорфер выделил возбудитель и доказал его спирохетозную природу. В 1984 г. бактерии получили название Borrelia burgdorferi. В настоящее время лаймоборрелиоз включает целую группу заболеваний с разнообразным спектром клинических проявлений, вызванных различными видами боррелий. Э.И. Корен- берг (1996) предложил объединить их под общим названием «иксодовые клещевые боррелиозы».
Этиология
Возбудитель — грамотрицательная, анаэробная подвижная спиральная бактерия рода Borrelia порядка Spirochaetales. Спирали имеют 3—10 неправильных крупных завитков. В. burgdorferi — самая крупная из боррелий; все боррелий легко окрашиваются анилиновыми красителями, что отличает их от других родов спирохет. В настоящее время установлено, что лаймоборрелиоз могут вызывать В. burgdorferi, В. garinii и В. afzelii; в Российской Федерации выделяют все три вида. Бактерии можно культивировать in vitro на жидких средах, обогащенных аминокислотами, витаминами, альбумином бычьей и кроличьей плазмы и другими веществами. Температурный оптимум 30—34 °С. Хорошо сохраняются при низких температурах. Формалин, фенол, этиловый спирт и другие дезинфектанты, а также ультрафиолетовое излучение быстро уничтожают боррелий.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — многие виды диких и домашних позвоночных животных и птиц (главным образом различные виды диких грызунов, белохвостые олени, лоси и др.). В природных очагах возбудители циркулируют между клещами и дикими животными. Прокормителями клещей выступают более 200 видов диких животных. Поскольку заражение восприимчивых животных происходит неодновременно, в течение всего сезонного периода активности клещей, они играют, наряду с переносчиками, существенную роль как резервуар инфекции в природе. Заражённый человек не является источником инфекции для человека.
Механизм передани — чаще всего трансмиссивный, путь передачи — через укусы клеща, с его слюной (рис. 33, см. цв. вклейку). Основное эпидемиологическое значение имеют клещи Ixodesricinus, I.persulcatus. Спонтанная инфицированность клещей боррелиями в природных очагах может достигать 70% и более. Общность переносчиков для клещевого боррелиоза, клещевого энцефалита и эрлихиоза нередко обусловливает возникновение случаев смешанной инфекции. У человека клещ присасывается чаще всего в области шеи, груди, подмышечных впадин, паховых складок, т.е. в местах с тонкой кожей и обильным кровоснабжением. У детей частым местом прикрепления клеща является волосистая часть головы. Прикрепление и присасывание клеща к телу в большинстве случаев остаётся незамеченными, так как в состав его слюны входят анестезирующие, сосудорасширяющие и антикоагулирующие вещества. Процесс насыщения кровью самок иксодовых клещей может продолжаться 6—8 дней. В начале питания клещ может передавать бор- релии только после попадания бактерий в слюнные железы, т.е. при генерализованной инфекции клеща. Если боррелии находятся только в кишечнике, то они передаются во вторую фазу питания (позднее 1—2-х суток присасывания). Поэтому раннее удаление клещей предотвращает в ряде случаев инфицирование человека. Возможна передача боррелий через фекалии клеща после их попадания на кожу и последующего втирания при расчёсах. Другим возможным путём передачи возбудителей от животного к человеку может быть алиментарный путь, реализующийся при употреблении в пищу сырого молока (преимущественно козьего) или молочных продуктов без термической обработки. Доказанным фактом является возможность инфицирования плода трансплацентарно при боррелиозе беременных.
Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет нестерильный, видоспецифический, через несколько лет после выздоровления возможно повторное заражение Возбудитель способен длительно циркулировать в организме.
Основные эпидемиологические признаки. Лаймскую болезнь относят к числу наиболее распространённых клещевых инфекций. Природные очаги болезни приурочены главным образом к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса, что связано с ареалом клещей — основных переносчиков возбудителя. В Российской Федерации клещевой боррелиоз имеет широкое распространение, но судить об уровне заболеваемости можно лишь предположительно. Ежегодно более чем в 60 субъектах Федерации регистрируют 7—9 тыс. заболеваний людей: Заболеваемость сельского и городского населения примерно одинакова, заражение происходит чаще всего во время посещения леса, лесопарков, на садово-огородных участках. Весенне-летняя сезонность обусловлена периодом активности клещей (с апреля по октябрь). Среди заболевших преобладают лица активного возраста.
Патогенез
До настоящего времени остаётся окончательно не изученным. Боррелии проникают в организм человека при укусе инфицированного клеща с его слюной. По общепринятым представлениям, в развитии заболевания условно могут быть выделены три последовательные стадии: локализованной, диссеминированной и
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 18 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |