|
Периодреконвалесценции. Продолжается 1,5-2 нед и характеризуется восстановлением функций организма. Дыхательная недостаточность, гемодинамичес- жие нарушения и диурез восстанавливаются быстро, в течение 1-2 дней. Однако яолное восстановление функции лёгких может потребовать до 6 мес
Клиническую картину ХКПС отличает достаточно тяжёлое течение. Летальность • США (1993) составляла около 80%, в настоящее время она снизилась до 40%.
Дифференциальная диагностика
Достаточно затруднена в связи с тем, что наиболее общие признаки ХКПС аналогичны таковым при других, менее тяжёлых вирусных заболеваниях. Помимо клинических проявлений заболевания (лихорадка, недомогание, миалгии, ка-
шель, диспептические расстройства, а в дальнейшем развитие прогрессирующей одышки, ослабленного дыхания, мелкопузырчатых хрипов в лёгких, тахикардии), следует учитывать данные эпидемиологического анамнеза — наличие и численность грызунов в помещениях или местах профессиональной деятельности людей, контакты с грызунами и с их выделениями, время года и т.д. Заболевание следует дифференцировать от застойной сердечной недостаточности, кардиогенного отёка лёгких, кардиогенного шока, острого респираторного дистресс-синдрома, лептоспироза, лёгочной чумы, туляремии, пневмоний различной этиологии, отравлений фосгеном. Течение кардиопульмональной стадии требует дифференциальной диагностики с острым респираторным дистресс-синдромом, пневмонией, хирургической патологией брюшной полости (аппендицит).
Лабораторная диагностика
С помощью твердофазного ИФА и реакции иммуноблота в острый период заболевания можно выявить противовирусные IgM, а позднее — IgG. В качестве метода ранней диагностики предложена ПЦР на обнаружение в сыворотке крови РНК возбудителя. Учитывая скоротечность развития заболевания и высокую летальность, выявление нарастания титров AT имеет ретроспективный характер.
В гемограмме у больных выявляют нейтрофильный лейкоцитоз (более 10х10 /л) с выраженным сдвигом влево. Достаточно рано развивается и сохраняется на протяжении всего заболевания тромбоцитопения (менее 150х10 /л). Увеличиваются показатели протромбинового времени, Ht, азота мочевины крови и креатинина, лактатдегидрогеназы, ACT. В сыворотке крови уменьшаются показатели общего белка, бикарбонатов, нарастают признаки метаболического ацидоза. При рентгенологическом исследовании лёгких выявляют быстро прогрессирующие инфильтраты, плевральный выпот.
Лечение
Этиотропные средства отсутствуют. На ранних стадиях болезни рекомендовано назначение рибавирина (виразола); в последние годы в США его часто применяют на протяжении всех этапов заболевания. В кардиопульмональную фазу лечение проводят только в условиях отделения интенсивной терапии. Борьбу с отёком лёгких осуществляют по общеизвестным принципам. В ряде случаев необходимы интубация и ИВЛ, коррекция КЩС, катетеризация бедренной вены и лёгочной артерии. Для предотвращения недостаточной перфузии рекомендовано применять вазопрессоры (допамин, добутамин, адреналин). Пациентам с лихорадкой и респираторным дистресс-синдромом для предотвращения развития бактериальной пневмонии и сепсиса назначают антибиотики широкого спектра (цефалоспорины III поколения, аминогликозиды, при дифференцировании с лёгочной чумой — хлорамфеникол). Изучается методика экстракорпоральной мембранной оксигенации, считающаяся перспективной.
Профилактические мероприятия
Неспецифическую профилактику проводят с учётом неконтагиозности больных. В первую очередь она касается таких групп, как пешие туристы, сельскохозяйственные рабочие, лесорубы, работники водопроводной и канализационной
служб, продовольственных складов. Наиболее эффективны меры, обеспечивающие ограничение деятельности населения в местах скопления грызунов. Применяют средства дератизации, ограничение доступа грызунов к воде и пищевым продуктам. При установке ловушек против грызунов рекомендуют использовать 10% хлорную известь как дезинфицирующее средство, а при работе с потенциально инфицированными грызунами — одноразовые перчатки. Перед входом в нежилые помещения необходимо открыть двери и окна с целью проветривания для уменьшения числа циркулирующих вирусных частиц в воздухе. В Европе и Китае ведутся разработки вакцины, однако её создание связано с трудностями изолирования вирусов in vivo и отсутствием модели лабораторных животных для их культивирования.
Мероприятия в эпидемическом очаге не регламентированы.
Геморрагическая Крымская-Конго лихорадка
Острая зоонозная природно-очаговая вирусная инфекция с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующаяся выраженным геморрагическим синдромом и двухволновой лихорадкой.
Краткие исторические сведения
Впервые заболевание было описано М.П. Чумаковым (по материалам вспышки в Крыму в 1945—1947 гг). и получило название крымской геморрагической лихорадки. Позднее в Африке (1967—1969) выделен вирус Конго, сходный по антигенным свойствам с вирусом крымской геморрагической лихорадки. В настоящее время заболевание зарегистрировано в странах Европы, Средней Азии и в Казахстане, Иране, Ираке, Объединённых Арабских Эмиратах, Индии, Пакистане, странах Африки (Заир, Нигерия, Уганда, Кения, Сенегал и др.).
Этиология
Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Nairovirus семейства Bunyaviridae. Мало устойчив в окружающей среде. При кипячении вирус инактивируется мгновенно, при 45 °С — через 2 ч. Вирус хорошо сохраняется в замороженном состоянии, чувствителен ко всем известным дезинфектантам. Лиофилизированная культура сохраняется до 2 лет. Для выделения и идентификации вируса наиболее удобно заражать в мозг и брюшную полость новорождённых белых крыс в культуре клеток перевиваемых линий почек поросят.
Эпидемиология
Резервуар и источники инфекции — дикие и домашние животные (коровы, козы, зайцы и др.), более 20 видов иксодовых клещей (наиболее часто пастбищные клещи родов Hyaiomma, Dermacentorn др.). Больной человек представляет опасность для окружающих. Вирус обнаруживают в крови и выделениях, содержащих кровь (рвотных массах, а также при кишечных, носовых и маточных кровотечениях).
Механизм передачи — обычно трансмиссивный (переносчики — иксодовые клещи, мокрецы) или контактный; в лабораториях возможен и аэрогенный. При
заражении от человека основным является прямой контакт с кровью (взятие крови для исследования, внутривенные вливания, остановка кровотечения, проведение искусственного дыхания рот в рот и т.п.). Отмечены случаи внутрилабораторного заражения персонала во время аварий при центрифугировании вируссодержащего материала, а также в других условиях (заражение вирусом из воздушной среды).
Естественная восприимчивость людей высокая, продолжительность постинфекционного иммунитета составляет 1—2 года.
Основные эпидемиологические признаки. Болезнь отличает выраженная природная очаговость; её встречают в виде вспышек и спорадических случаев. Очаги инфекции приурочены преимущественно к полупустынным, степным, лесостепным и припойменным ландшафтам с тёплым климатом. В России заболевание периодически регистрируют в Краснодарском и Ставропольском краях, а также в Астраханской и Ростовской областях. Заболеваемость возрастает с мая по октябрь, что связано с периодом активного нападения клещей. Основную роль в передаче вируса человеку играют взрослые особи. Преобладают случаи заражения при уходе за скотом и его выпасе, сельскохозяйственных работах (сенокос, уборка хлопчатника и др.). Чаще болеют мужчины 20—40 лет, в основном животноводы (доярки, пастухи) и сельскохозяйственные рабочие. Описаны внутрибольничные вспышки и внутрилабораторные заражения.
Патогенез
Общие черты патогенеза аналогичны другим геморрагическим лихорадкам (см. раздел «Общая характеристика»). Его особенности состоят в поражении клеток гипоталамуса, костного мозга со снижением кроветворения, нарушениях функций печени. Патологоанатомические изменения преимущественно обусловлены резко выраженным геморрагическим синдромом.
Клиническая картина
Инкубационный период варьирует от 2 до 14 сут. Проявления заболевания варьируют от стёртых до тяжёлых.
Начальный период. Продолжается 3-6 дней. Характерны острое начало, высокая температура тела с ознобом, миалгиями и артралгиями, головной болью, болями в животе и пояснице. Часто наблюдают возбуждение, сухость во рту, головокружение, рвоту. Лицо, шея, плечевой пояс и слизистые оболочки полости рта гиперемированы. АД снижено, отмечают склонность к брадикардии. На 3-5-й день болезни возможен «врез» на температурной кривой, что обычно совпадаете появлением кровотечений и кровоизлияний.
Разгар болезни. Соответствует последующим 2—6 дням. Клиническими особенностями данного вида лихорадки являются прежде всего выраженные геморрагические реакции в разных сочетаниях. Степень их выраженности определяет тяжесть и исход заболевания и широко варьирует от петехиальной экзантемы до массивных полостных кровотечений. Резко ухудшается состояние больных. Отмечают подавленность настроения, бледность, акроцианоз, тахикардию, артериальную гипотензию. Нередко возникает увеличение печени, иногда развивается желтуха как гемолитического, так и паренхиматозного характера. В 10—25% случаев возможны возбуждение, менингеальные симптомы, бред, судороги, кома.
Почечная патология отступает на второй план, олигурия с признаками азотемии развивается лишь у части больных.
Реконвалесценция. Продолжается длительное время — от 1-2 мес до 1-2 лет (астения).
Дифференциальная диагностика
В начальный период затруднена; в разгар заболевания крымскую геморрагическую лихорадку дифференцируют от других инфекций, протекающих с геморрагическим синдромом. Необходимо учитывать, что данное заболевание в РФ встречается в южно-европейских районах, особенно в Краснодарском и Ставропольском краях, а также Астраханской и Ростовской областях, однако возможны завозные случаи заболевания и в других регионах. Наиболее демонстративные клинические признаки болезни — двухволновая лихорадка и выраженные геморрагические проявления (от петехиальной экзантемы до обильных полостных кровотечений).
Лабораторная диагностика
Характерны выраженные лейкопения со сдвигом влево и тромбоцитопения, повышение СОЭ. В анализе мочи — гипоизостенурия, микрогематурия. Специфические методы лабораторной диагностики — выделение вируса из крови, постановка РСК, реакции торможения непрямой гемагглютинации, НРИФ.
Осложнения
Возможны отёк лёгких, пневмонии, тромбофлебит, ОПН, ИТШ, тяжёлые желудочно-кишечные кровотечения. Летальность варьирует от 4% до 15—30%.
Лечение
Проводят в соответствии с общими принципами терапии вирусных геморрагических лихорадок (см. раздел «Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом»). Отмечен положительный эффект от введения 100—300 мл иммунной сыворотки реконвалесцентов или 5—7 мл гипериммунного иммуноглобулина лошади.
Профилактические мероприятия
В природных очагах проводят дератизационные, акарицидные мероприятия; особое внимание уделяют защите людей от клещей. На территории очага в качестве мер личной профилактики рекомендовано ношение защитной одежды, им- прегнирование одежды, палаток, спальных мешков репеллентами. По эпидемическим показаниям применяют инактивированную формалином вакцину из мозга заражённых белых мышат или крысят-сосунков.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Больного госпитализируют по клиническим показаниям. В стационаре необходимо соблюдение мер личной профилактики. Соблюдают осторожность при проведении инвазивных процедур. В отношении контактных лиц разобщение не
проводят. Устанавливают медицинское наблюдение с термометрией в течение 8 сут. Лицам, соприкасавшимся с кровью больного, в качестве экстренной профилактики вводят специфический иммуноглобулин. В очаге проводят дезинфекцию.
Геморрагическая омская лихорадка
Острое вирусное трансмиссивное природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, поражением ЦНС, сердечно-сосудистой, вегетативной нервной системы и геморрагическими проявлениями.
Краткие исторические сведения
Заболевание впервые описано во время эпидемии в Омской и Новосибирской областях (1945—1948). На протяжении многих последних лет случаи заболевания у населения не регистрируют, но спорадические эпизоотии среди ондатр отмечают в Омской, Новосибирской, Тюменской, Курганской, Оренбургской и СевероКазахстанской областях.
Этиология
Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. Он очень близок к вирусу клещевого энцефалита, но не идентичен ему. Вирус высокочувствителен к обработке растворителями жиров; при температуре 4 °С инак- тив ируется через 29 сут, при 37 °С — через 2,5 сут, при 56 °С — через 25 мин, а при 100 С — через 3 мин. Относительно устойчив к изменениям рН среды. В 50% глицерине вирус сохраняется до 7 мес, в лиофилизированном состоянии — до 2—4 лет.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — ондатры («ондатровая болезнь») и широкий круг других грызунов (полёвки, бурундуки, водяные крысы и др.). Переносчиками являются пастбищные и иксодовые клещи, блохи, возможно комары. Вирус могут передавать клещи трансовариально и трансфазно. Больной человек опасности для окружающих не представляет.
Механизм передачи — трансмиссивный. Переносчики — гамазовые и иксодо- вые клещи. Установлено, что основную роль играют клещи Dermacentorpictus и
D. marginatus. Есть основание предполагать участие комаров в циркуляции вируса. Возможны контактный (при разделке и обработке тушек ондатр) и воздушнопылевой (в лабораторных условиях) пути заражения человека.
Естественная восприимчивость людей изучена слабо. У переболевших формируется стойкий иммунитет.
Основные эпидемиологические признаки. На территории России заболевание встречают в природных очагах Западной Сибири (Омская, Новосибирская, Тюменская, Оренбургская и другие области). В основном регистрируют спорадические случаи. Заболевание чаще регистрируют в сельской местности. В соответствии с периодами активности клещей отмечают два пика заболеваемости — в мае и августе-сентябре. Заражение на промысле ондатры возникает в осенне-зимний период.
В настоящее время заболевают преимущественно мужчины — охотники и промысловики. Среди персонала, ухаживающего за больными, случаи заражения не отмечены.
Патогенез
Изучен недостаточно. Типичные для геморрагических лихорадок патологоанатомические изменения в значительной мере касаются ЦНС и вегетативной нервной системы.
Клиническая картина
Основные признаки и этапы развития заболевания аналогичны таковым при ГЛПС и геморрагической крымской-Конго лихорадке, хотя имеются некоторые клинические особенности.
Инкубационный период. Обычно длится не более 3—6 дней. Экзантема в виде геморрагических и розеолёзных элементов непостоянна. Значительно реже развиваются органные кровотечения, обычно они необильные, кратковременные. Вместе с тем часто выявляют патологию со стороны дыхательной системы: атипичные вирусные мелкоочаговые пневмонии и бронхиты. У большинства больных отмечают нестойкие общемозговые и менингеальные симптомы, но может развиться и менингоэнцефалит. Нарушения функции почек, как правило, умеренные. Лихорадка держится 4—12 сут, часто наблюдают её повторные волны.
Дифференциальная диагностика
л Заболевание следует отличать от других геморрагических лихорадок, клещевого энцефалита, лептоспирозов. На территории РФ омская геморрагическая лихорадка встречается в основном в сибирских регионах. При сходстве основных клинических проявлений с другими геморрагическими лихорадками её часто отличают развитие атипичных мелкоочаговых пневмоний и бронхитов, а также менингеальная симптоматика.
Лабораторная диагностика
Гемограмму отличают повышение содержания НЬ и эритроцитов, лейкопения, умеренный нейтрофилёз со сдвигом влево, тромбоцитопения, замедленная СОЭ. Отмечают протеинурию, в осадке мочи типично появление вакуолизированных и зернистых клеток эпителия почек и мочевыводящих путей. Методы специфической лабораторной диагностики аналогичны таковым при других геморрагических лихорадках.
Осложнения
Нечасты и преимущественно связаны с воздействием вторичной бактериальной флоры. Прогноз заболевания благоприятный.
Лечение
Патогенетическая и симптоматическая терапия аналогична ГЛПС. Серотерапию не проводят.
Профилактические мероприятия
Аналогичны таковым при геморрагической крымской-Конго лихорадке. Для специфической профилактики разработана инактивированная вакцина. Прививки показаны рыбакам, пастухам, охотникам, работникам зверопромхозов.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Больной омской геморрагической лихорадкой не представляет опасности для окружающих и не нуждается в строгой изоляции. Карантин не накладывают. Дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию в очаге не проводят. При аварийных случаях в лабораториях (при подозрении на возможное заражение) или в полевых условиях в гиперэндемичных районах при обнаружении присосавшегося клеща проводят пассивную иммунопрофилактику сывороткой крови реконвалесцентов (по 30—50 мл внутримышечно).
Лихорадка Марбург
Лихорадка Марбург (церкопитековая болезнь) — острое зоонозное заболевание из группы вирусных геморрагических лихорадок с тяжёлым течением, интоксикацией, выраженными явлениями универсального капилляротоксикоза и высокой летальностью. Отнесена к особо опасным вирусным инфекциям Африки.
Краткие исторические сведения
Впервые заболевание зарегистрировано в 1967 г. в Белграде (Югославия), Марбурге и Франкфурте (Германия) у сотрудников вирусологических лабораторий, работавших с зелёными мартышками (Cercopithecus aethiops), импортированными из Уганды. Этот факт обусловил его название — церкопитековая лихорадка. Тогда же в Марбурге Р. Зигерт выделил возбудитель, названный вирусом Марбург.
Позднее случаи заболевания были отмечены в Родезии, Кении, ЮАР, хотя, по данным серологических исследований, ареал распространения возбудителя значительно более широк и захватывает ряд других стран Африки — ЦентральноАфриканскую республику, Габон, Судан, Заир, Кению, Уганду, Гвинею, Либерию.
Этиология
Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Filovirus семейства Filoviridae. На сегодняшний день известно 4 серологических варианта вируса Марбург. Вирус размножается в комарах Aedes aegypti, не патогенен для мышей, но у обезьян вызывает заболевание, по клинической картине напоминающее болезнь Марбург у человека. Как и вирус Эбола, он термостабилен, чувствителен к этиловому спирту, хлороформу. Культивируется на перевиваемых клетках; экспериментальными моделями для изучения вирусов являются морские свинки, белые мыши-сосунки, зелёные мартышки.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции до конца не установлены. Наиболее вероятной считают циркуляцию вируса среди зелёных мартышек. Несмотря на то что лихорадка Марбург была впервые передана человеку от африканских зелёных марты-
шек, выделить вирус Марбург от обезьян, живущих в природе, не удалось. Естественная циркуляция вируса среди разнообразных обезьян, других животных и людей ещё недостаточно изучена. AT к вирусу обнаружены у мартышек, бабуинов, человекообразных обезьян. Высказано предположение, что вирусы Эбола и Марбург являются вирусами растений. Больной человек, по-видимому, представляет опасность для окружающих лиц с периода инкубации, когда вирус уже находится в крови; контагиозность сохраняется в течение всех периодов болезни. Описаны случаи заражения от реконвалесцентов на 80-й день от начала болезни. Вирус находят в носоглоточной слизи, рвотных массах, фекалиях, крови и во всех выделениях, содержащих кровь, слёзной жидкости, сперме.
Механизм передачи. Наиболее доказан парентеральный путь заражения (вирус содержится во всех средах организма), но возможны и другие пути — аэрозольный, контактный, пищевой. Не доказана, но и не исключена трансмиссивная передача посредством эктопаразитов. Ряд авторов установил репродукцию вируса Марбург в комарах A. aegypti, на основании чего был сделан вывод о возможной роли комаров подсемейства Culucinae в передаче возбудителя. Вирус сохраняется в комарах Anopheles maculipennis в течение 8 дней, а в клещах Ixodes ricinus — до 15 дней. Есть сведения, указывающие на возможность вертикальной передачи возбудителя.
Естественная восприимчивость людей высокая. Иммунитет после заболевания длительный, сведения о повторных заболеваниях отсутствуют.
Основные эпидемиологические признаки. По данным серологических исследований, вирус Марбург имеет почти тот же ареал распространения, что и вирус Эбола: Центральная и Западная Экваториальная Африка, а также юг континента (Центрально- Африканская республика, Габон, Кения, Судан, Заир, Либерия, Гвинея, Родезия, ЮАР). С 1967 по 1997 гг. зарегистрировано 39 случаев лихорадки Марбург с летальностью 20—50%. Эпидемиологические проявления этих лихорадок также имеют много сходного.
Патогенез
После проникновения вируса в организм и первичной репродукции в клетках системы моноцитарных фагоцитов развивается выраженная и стойкая вирусемия с лихорадочной реакцией. Гибель инфицированных клеток и очаговые некротические изменения в тканях внутренних органов (печени, почек, надпочечников и др.) без выраженных воспалительных реакций связаны как с прямым цитопатическим действием вируса, так и с иммунными механизмами — цитотоксическим влиянием Т-лимфоцитов и формирующихся ЦИК. Деструктивные и некротические изменения в органах усиливают развитие интоксикации.
Уже на ранних этапах заболевания выявляют нарушения реологических свойств крови и микроциркуляции (стаз, тромбоз капилляров и мелких кровеносных сосудов, повышение их проницаемости), что углубляет патологические изменения в органах и нарушения их функций, приводит к развитию геморрагических проявлений. Результатом патологии надпочечников является снижение продукции глюкокортикоидов.
Отсутствие адекватных защитных реакций со стороны клеточной и гуморальной систем иммунитета способствует активному размножению и диссеминиро- ванию возбудителя.
В тяжёлых случаях заболевания ДВС-синдром, гиповолемический шок, отёк лёгких и мозга могут послужить причинами летального исхода.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет в среднем 4—9 дней. Заболевание отличается острым началом, проявляется лихорадкой, головной болью, выраженными генерализованными миалгиями, прострацией. С первых дней болезни возникают рвота и жидкий стул водянистого характера. При осмотре больных часто отмечают явления фарингита, конъюнктивита, воспалительных поражений половых органов.
Начальный период. Продолжается около недели, на 4—5-й день болезни, как правило, появляется макуло-папулёзная сыпь.
Проявления геморрагического диатеза чаще появляются на 2-й неделе, в разгар заболевания, но возможны и в более ранние сроки. Возникают кровотечения из дёсен, тонкой кишки, мочевыводящих путей, влагалища. В рвотных массах могут появляться примеси крови. Параллельно развиваются признаки полиорганных поражений — печени, почек, миокарда и других органов. При гепатите клинически выраженная желтуха не отмечена. Высокая лихорадка снижается после 8—10-го дня болезни, но может дать второй пик к концу 2-й недели от начала заболевания. Диарея длительная, может сохраняться и после нормализации температуры тела, приводя к резкому обезвоживанию.
В случаях выздоровления периодреконвалесценции затягивается до 1 мес и более. У некоторых больных после болезни развивается облысение. Возможны рецидивы заболевания, связанные с длительной персистенцией вируса (до 3—4 мес).
Дифференциальная диагностика
Клинически затруднена ввиду отсутствия специфических признаков заболевания. Большое значение придают данным эпидемиологического анамнеза о пребывании больного в регионах эндемичного распространения болезни.
Лабораторная диагностика
В гемограмме уже в первые дни болезни отмечают выраженную лейкопению и тромбоцитопению. В качестве специфических методов исследования (возможны только в условиях лабораторий максимального уровня защиты) применяют прямую электронную микроскопию крови больных, РНИФ, ИФА, постановку РСК, РИА, иммуноблота. В качестве экспресс-метода применяют ПЦР на выявление РНК вируса.
Осложнения
Возможно развитие ранних энцефалитов, а также миелитов, орхитов, психических нарушений, снижения интеллекта. В тяжёлых случаях причинами летального исхода могут послужить ИТШ, гиповолемический шок, отёк лёгких и мозга.
П оказатель летальности достигает 30% и более, смерть наступает обычно между 8—17-ми сутками болезни от геморрагических проявлений.
Лечение
Средства этиотропной терапии отсутствуют. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию, вводят плазму реконвалесцентов. Применение ИФН и их индукторов малоэффективно.
Эпидемиологический надзор
См. раздел «Лихорадка Эбола».
Профилактика и меры борьбы
Выявление больных, их изоляция, карантинные мероприятия. Разработан гетерогенный (лошадиный) сывороточный иммуноглобулин для иммунопрофилактики контингентов высокого риска. Более подробно — см. раздел «Лихорадка Эбола».
Лихорадка Эбола
Острое, предположительно зоонозное заболевание из группы вирусных геморрагических лихорадок, протекающее с выраженным геморрагическим синдромом, отличается высоким уровнем летальности. Относится к особо опасным вирусным инфекциям.
Краткие исторические сведения
Впервые заболевание зарегистрировано и описано в районе Эбола (Заир) в 1976 г. В это же время из крови у одного из умерших больных выделен возбудитель. Вспышки инфекции в Заире и Судане в 1976-1979 гг., в Заире в 1994-1995 гг., исчисляемые сотнями заболевших, сопровождались высокой летальностью (от 53% до 88%). В 1996 г. вспышка лихорадки Эбола зарегистрирована в Габоне. Данные ретроспективного серологического скрининга населения позволяют утверждать, что эпидемии заболевания отмечали в 1960-1965 гг. в Нигерии, Сенегале, Эфиопии.
Этиология
Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Filovirus семейства Filoviridae. Выявлены 3 штамма вируса — Заир, Судан, Ренстон, — отличающиеся по антигенной структуре. Чёткие различия выявлены между штаммами Заир и Судан по генетическим, биологическим и биохимическим свойствам. В лабораторных условиях культуры возбудителя поддерживают пассажем через печень или кровь обезьян. Вирус Эбола имеет среднюю степень устойчивости во внешней среде.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции в природе мало изучен, скорее всего, он в основном представлен разнообразными грызунами. Не исключена роль обезьян как источников инфекции. Больной человек очень опасен для окружающих, известны 5—8 последовательных передач вируса от больного и возникновение внутрибольничных вспышек болезни. Отмечено, что при первых передачах летальность была наивысшей (100%), затем она снижалась. Вирус выявляют в различных органах, тканях и выделениях: в крови (7—10 дней), слизи носоглотки, моче, сперме. Больной представляет высокую опасность в течение 3 нед от начала болезни; в инкубационный период больной вирус не выделяет.
Механизм передачи разнообразный. Политропность вируса, многообразие путей его выделения из организма определяют возможность заражения при контакте с кровью больных, половым и аэрозольным путями, при пользовании общими предметами обихода и совместном питании. Установлено, что заражение при лихорадке Эбола в основном реализуется путём прямого контакта с инфицированным материалом. Заболевание очень контагиозно и передаётся при попадании вируса на кожу и слизистые оболочки. Наиболее опасна кровь. Наибольшему риску заражения подвергается медицинский персонал при уходе за больными, а также персонал, осуществляющий отлов, транспортировку обезьян и уход за ними в период карантина. Отсутствие заболеваний среди лиц, находившихся с больными в одном помещении, но не имевших с ними тесного контакта, позволило сделать вывод о том, что воздушно-капельная передача маловероятна.
Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет стойкий. Повторные случаи заболеваний редки; их частота не превышает 5%.
Основные эпидемиологические признаки. Очаги циркуляции вируса Эбола располагаются в зоне влажных тропических лесов Центральной и Западной Африки (Заир, Судан, Нигерия, Либерия, Габон, Сенегал, Кения, Камерун, Эфиопия, Центрально-Африканская республика). Вспышки лихорадки Эбола в эндемичных очагах отмечают в основном весной и летом. В Судане (г. Нзара) первичный очаг инфекции возник среди рабочих на хлопчатобумажной фабрике, вскоре болезнь распространилась на членов семей и других лиц, бывших в тесном контакте с больными. Внутрибольничное распространение возникло только в 2 случаях. Иную картину заболеваемость представляла в г. Мариди (Судан) и Заире, где больница сыграла роль катализатора эпидемического процесса. Больные были доставлены в больницу с лихорадкой неясной этиологии. Внутрибольничное распространение инфекции среди персонала осуществлялось при попадании инфицированного материала (крови и выделений) на повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки, больных — при различных парентеральных манипуляциях, выполненных недостаточно обработанными инструментами. Обследование семейных контактов подтвердило эпидемиологическое значение контактов с больными и длительности общения с ними. Так, при кратковременном соприкосновении с больным заболело 23%, а при тесном и длительном (уход за больным) — 81% лиц. Вторичными очагами стали семьи больных, покинувших больницы. Заражение происходило при близком контакте с больными (лечебный уход, совместное проживание, ритуальные обряды у тел умерших). В декабре 1994 г. - июне 1995 г. в Заире возникла вспышка лихорадки Эбола, связанная с употреблением в пищу местными жителями мозга обезьян-вирусоносителей. Общее число заболевших превысило 250 человек, летальность составила около 80%. Описаны также случаи внутрилабораторного заражения лихорадкой Эбола при работе с зелёными мартышками. Учитывая колоссальные возможности и скорости международных перемещений, серьёзную опасность представляют миграции лиц в начальной стадии болезни и перевозки заражённых животных.
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 22 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |