В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин 66 страница

Листериоз новорождённых отличает тяжёлое течение. Проявляется высокой лихорадкой, расстройствами дыхания и кровообращения: диспноэ, цианозом, глухостью тонов сердца. Возможны рвота, слизистый стул, экзантема розеолёз- но-папулёзного характера. При развитии гнойного менингита чаще всего наблю­дают летальный исход. Клинически листериоз новорождённых распознают ред­ко ввиду его сходства с другими внутриутробными инфекциями.

У грудных детей листериоз начинается как ОРВИ с повышения температуры тела, насморка, кашля, затем развивается мелкоочаговая бронхопневмония или гнойный плеврит. У части больных отмечают экзантему макуло-папулёзного ха­рактера, увеличение печени, желтуху, менингеальные симптомы, иногда судоро­ги, параличи. Характерный моноцитоз в гемограмме встречают редко.

При выздоровлении после этой формы листериоза у 15—20% детей остаются расстройства со стороны периферической нервной системы и ЦНС.

Хронический листериоз. Отличается скудностью клинических проявлений при обострениях заболевания: наблюдают кратковременную лихорадку с катаральны­ми явлениями, довольно часто диспептические расстройства или иногда симпто­матику хронического пиелонефрита.

Дифференциальная диагностика

Осложнена в связи с клиническим полиморфизмом листериоза и отсутствием патогномоничных клинических признаков. Заболевание дифференцируют от ан­гин кокковой этиологии, инфекционного мононуклеоза, острых респираторных вирусных инфекций, гнойных менингитов, заболеваний крови. Различные кли­нические формы листериоза в большинстве случаев объединяет преимуществен­ное поражение системы мононуклеарных фагоцитов.

Лабораторная диагностика

Нередко при листериозе, особенно при его ангинозно-септической форме, обращают внимание на большое количество (до 60—70%) моноцитов в перифери­ческой крови.

В зависимости от формы заболевания проводят бактериологическое исследо­вание крови, цереброспинальной жидкости, слизи из носоглотки и зева, отделя­емого конъюнктивы, пунктатов лимфатических узлов, околоплодных вод, пла­центы и т.д., а также разнообразного биологического материала, взятого от трупов погибших.

Посевы рекомендовано делать в первые 7—10 сут болезни; кровь (10 мл) и лик­вор (2—5 мл) засевают на 100—150 мл глюкозного, глюкозно-печёночного или глю- козно-глицеринового бульона; инкубируют при 37 °С до 3 нед. При посеве на глю-

козно-кровяной агар отбирают типичные колонии (прозрачные или роговидные), дающие гемолиз. Также можно проводить посев на триптозный агар и просмат­ривать чашки под микроскопом при косом освещении — суточные колонии лис- терии имеют сине-зелёную окраску.

Применяют РА с листериозным диагностикумом, РНГА и РСК с их постанов­кой в парных сыворотках. Возможны ложноположительные результаты из-за антигенного родства листерии и стафилококков. Возможно применение МФА и биологических проб на белых мышах, кератоконъюнктивальной пробы на кроликах.

Осложнения

При ангинозно-септической форме заболевания возможно развитие эндокар­дита. При хроническом листериозе обострение заболевания у ослабленных лиц и при иммунодефицитных состояниях может привести к развитию тяжёлого гене­рализованного септического процесса.

Лечение

Проводится в соответствии с клинической формой листериоза. В этиотроп­ной терапии эффективны тетрациклин по 300 мг 4 раза в сутки, доксициклин по 100 мг/сут (в первые сутки — 200 мг), эритромицин по 30 мг/кг/сут внутрь в 4 приёма. При менингите и менингоэнцефалите назначают бензилпенициллина натриевую соль по 75—100 тыс. ЕД/кг внутривенно каждые 4 ч. Альтернативные препараты — кларитромицин, ципрофлоксацин. Антибиотики назначают в тече­ние всего лихорадочного периода и с 7-го по 21-й день апирексии в зависимости от тяжести заболевания. Патогенетическую терапию проводят по общепринятым принципам. При глазо-железистой форме местно применяют 20% раствор суль- фацила натрия (альбуцида), 1% гидрокортизоновую эмульсию.

Эпидемиологический надзор

Включает анализ заболеваемости животных и людей, слежение за инфициро- ванностью возбудителем объектов внешней среды, выявление групп риска и фак­торов, способствующих распространению инфекции как в бытовых, так и боль­ничных условиях, регламентирование показателя L. monocytogenes для сырья и продуктов животного происхождения, птицы и рыбы в качестве гигиенического требования к качеству и безопасности пищевых продуктов и внедрение в практи­ку текущего надзора. В системе надзора для планирования, осуществления и оцен­ки эффективности мероприятий по борьбе с листериозом необходимо шире при­менять серологические методы исследования.

Профилактические мероприятия

Многообразие источников инфекции и наличие широких возможностей ин­фицирования населения определяют необходимость осуществления общего ком­плекса ветеринарно-санитарных и санитарно-гигиенических мероприятий в населённых пунктах, на различных объектах, связанных с животноводством, хра-

нением и переработкой сырья и мясных продуктов. Также необходимы дератиза­ционные мероприятия, защита водоисточников и предприятий общественного питания от грызунов, В хозяйствах (животноводческих комплексах, фермах, от­делениях, стадах), неблагополучных по листериозу, проводят поголовный осмотр животных и отбраковку животных, изоляцию и лечение согласно соответствую­щим инструктивно-методическим документам. Полученное от больных живот­ных молоко кипятят, кожевенно-меховое сырье обеззараживают. Для профилак­тики листериоза у беременных рекомендуют полное исключение из рациона питания мягких сыров типа камамбер, рокфор, брынзы, а также продуктов пи­щевой индустрии быстрого питания типа сосисок «хот-дог», гамбургеров и др., не прошедших длительную термическую обработку перед употреблением. Меры специфической профилактики не разработаны.

Мероприятия я эпидемическом очаге

Госпитализацию больных проводят по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Выписку из стационара осуществляют после клинического выздо­ровления и прекращения выделения листерий, устанавливаемого на основе бак­териологических исследований. Все переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в соответствии с инструктивно-методическими документами. Де­зинфекцию проводят по той же схеме, что и при брюшном тифе. В очаге усилива­ют мероприятия по уничтожению грызунов и защите от них жилых и производ­ственных помещений. Разобщение и экстренную профилактику в отношении контактных не проводят.

4.19. ЛИХОРАДКА ЗАПАДНОГО НИЛА

Лихорадка Западного Нила («утиная лихорадка») — острое зоонозное транс­миссивное вирусное заболевание, отличающееся значительным клиническим полиморфизмом и протекающее в виде нейроинфекционной, экзантематозной и гриппоподобной форм.

Краткие исторические сведения

Возбудитель впервые выделен из крови больного человека в Уганде (1937). В дальнейшем его выделили от больных людей, теплокровных животных и кома­ров во многих странах Африки, Азии и Европы. Значительные вспышки заболе­вания зарегистрированы в Израиле (50-е годы XX века), Румынии (1996), южной части России, в частности в Астрахани и Волгограде (1999).

Этиология

Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. По антигенной структуре и биологическим свойствам близок к вирусам японс­кого энцефалита, лихорадки денге, жёлтой лихорадки, клещевого энцефалита, Отнесён ко II группе патогенности. Хорошо сохраняется в замороженном и вы­сушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56 °С в течение 30 мин.

Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.

Эпидемиология

Резервуар и источники инфекции — дикие и домашние птицы, грызуны, лету­чие мыши, комары, клещи.

Механизм передачи — трансмиссивный, переносчиками заболевания являются комары рода Culex, а также аргасовые и иксодовые клещи.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет напряжённый и стойкий.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание эндемично во многих стра­нах Азии, Европы, Африки. Описаны сотни случаев лихорадки в Израиле и Юж­ной Африке. Наиболее значительная африканская эпидемия (около 3 тыс. случа­ев) отмечена в провинции Кэйп после сильных дождей в 1974 г. Другие вспышки наблюдали в Алжире, Азербайджане, Центрально-Африканской республике, За­ире, Египте, Эфиопии, Индии, Нигерии, Пакистане, Сенегале, Судане, Румы­нии, Чехии и др. В 1999 г. на территории Волгоградской области отмечена вспышка лихорадки (заболели 380 человек) с лабораторным подтверждением болезни. Аг вируса обнаружен у выборочно отловленных комаров рода Culex и клещей. Тер­риторией риска для лихорадки Западного Нила является Средиземноморский бассейн, куда прилетают птицы из Африки. Болезнь имеет отчётливую сезонность — позднее лето и осень. Болеют преимущественно сельские жители, хотя во Фран­ции, где эта болезнь известна под названием «утиная лихорадка», заболевают го­родские жители, приезжающие на охоту в долину Роны. Чаще заболевают лица молодого возраста. Известны случаи лабораторного заражения.

Патогенез

Остаётся недостаточно изученным. Вирус проникает в кровь человека при укусе комара. Затем вирус гематогенно диссеминирует, вызывая системные поражения лимфоидных тканей (лимфаденопатию). При проникновении вируса через гема­тоэнцефалический барьер возможны поражения оболочек и вещества мозга с раз­витием менингоэнцефалита. Известны случаи латентной инфекции.

Клиническая картина

Инкубационный период длится 2—8 дней, но может затягиваться до 2—3 нед. Клиническая картина заболевания представлена в соответствии с наблюдениями вспышек лихорадки Западного Нила в России (1999). Выделяют нейроинфекци­онную, гриппоподобную и экзантематозную формы различных степеней тяжес­ти — лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой.

Нейроинфекционная форма. Наиболее часто встречаемое поражение. Харак­терно острое начало с повышением температуры тела до 38—40 °С, ознобом, слабостью, повышенным потоотделением, головными болями, иногда артрал- гиями и болями в пояснице. Постоянные признаки включают тошноту, повтор­ную рвоту (до 3-5 раз в сутки), не связанную с приёмом пищи. Реже наблюдают значительно выраженные симптомы токсической энцефалопатии — мучительную головную боль, головокружение, психомоторное возбуждение, неадекватность

поведения, галлюцинации, тремор. Могут развиваться клинические прояв­ления менингизма, серозного менингита, в отдельных случаях — менингоэн- цефалита. Продолжительность лихорадки варьирует от 7—10 дней до нескольких недель. После её снижения по типу ускоренного лизиса в период реконва- лесценции постепенно наступает улучшение состояния больных, но длитель­но сохраняются слабость, бессонница, подавленность настроения, ослабление памяти.

Грыппоподобная форма. Протекает с общими инфекционными симптомами — лихорадкой в течение нескольких дней, слабостью, ознобами, болями в глазных яблоках. Иногда больные жалуются на кашель, чувство саднения в горле. При осмотре отмечают явления конъюнктивита, склерита, яркую гиперемию нёб­ных дужек и задней стенки глотки. Вместе с тем возможны диспептические явле­ния — тошнота, рвота, учащённый жидкий стул, боли в животе, иногда увеличе­ние печени и селезёнки. В целом эта форма заболевания протекает как острая вирусная инфекция и часто сопровождается явлениями менингизма.

Экзантематозная форма. Наблюдают значительно реже. Характерно развитие на 2—4-е сутки болезни полиморфной экзантемы (чаще пятнисто-папулёзной, иногда розеолоподобной или скарлатиноподобной) на фоне лихорадочной реак­ции и других общетоксических симптомов, катаральных проявлений и диспеп- тических расстройств. Сыпь исчезает через несколько дней, не оставляя пигмен­тации. Часто наблюдают полиаденит, при этом лимфатические узлы умеренно болезненны при пальпации.

Дифференциальная диагностика

Заболевание следует отличать от ОРВИ, энтеровирусной инфекции, менинги­тов и менингоэнцефалитов, лептоспироза, респираторного микоплазмоза и ор- нитоза. Дифференциальная диагностика спорадических случаев крайне затруд­нительна. В эпидемических очагах диагноз базируется на комплексе клинических, эпидемиологических и специфических лабораторных данных.

Лабораторная диагностика

В гемограмме, как правило, не выявляют патологических изменений. Иногда отмечают лейкопению со сдвигом влево. Для серологической диагностики при­меняют РТГА, РСК, РН, а также ИФА, позволяющий выявить сывороточные IgM в ранние сроки заболевания. Возможно проведение биологической пробы на но­ворождённых белых мышах. Для обнаружения вирусной РНК разработана ПЦР с обратной транскрипцией. Реакции применяют для лабораторного подтвержде­ния диагноза, а также для сопоставления генома возбудителей, выделенных от больных в различных странах мира.

Осложнения

При нейроинфекционной форме заболевания могут развиться отёк и набуха­ние головного мозга, нарушения мозгового кровообращения. При развитии ме- нингоэнцефалита возможны парезы и параличи, тяжёлое течение болезни с лг- тальным исходом в редких случаях.

Лечение

Средства специфической терапии отсутствуют. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.

Профилактические мероприятия

Включают уничтожение комаров и обезвреживание мест их выплода, приме­нение средств индивидуальной защиты от комаров, засечивание окон и дверных проёмов. Специфическая профилактика не разработана.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Не регламентированы.

4.20. КАРЕЛЬСКАЯ ЛИХОРАДКА

Карельская лихорадка (болезнь Окельбо) — природно-очаговое острое вирус­ное заболевание, характеризующееся лихорадкой, артралгиями и экзантемой.

Краткие исторические сведения

Впервые вспышка лихорадки зарегистрирована в населённом пункте Окельбо (Швеция) в 1982 г. В последующем аналогичные случаи болезни наблюдали в Финляндии и Карелии. Этиология заболевания установлена в 1982 г. после выде­ления вируса от комаров.

Этиология

РНК-геномный вирус рода Alphavirus семейства Togaviridae. По своим свой­ствам близок к вирусу Синдбис. Оптимальные условия роста: температура 20­30 °С, рН 5,8. Чувствителен к действию органических растворителей (эфир, хло­роформ), разрушается детергентами, ультрафиолетовым облучением, при нагре­вании до 56 °С и выше, обычными дезинфектантами. Относится ко II группе па­тогенности.

Эпидемиология

Резервуар и источники инфекции — предположительно птицы.

Механизм передачи — трансмиссивный, переносчики — комары рода Culex.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммуни­тет стойкий.

Основные эпидемиологические признаки. Природно-очаговая инфекция, регис­трируемая в Финляндии, Швеции, Норвегии. В России случаи заболевания от­мечены в Карелии. Болеют преимущественно сельские жители, женщины и муж­чины в одинаковой степени. Заболевание чаще наблюдают в летнее время в период активности комаров.

Патогенез

До конца не изучен. В организм человека вирус попадает при укусе заражён­ного комара. Далее, по-видимому, происходит гематогенная диссеминация виру­са, приводящая к развитию генерализованной экзантемы и поражению суставов. Длительное сохранение IgM у больных, вероятно, свидетельствует о продолжи­тельной персистенции вируса в организме человека (от 2 до 4 лет).

Клиническая картина

Длительность инкубационного периода не установлена. Заболевание начина­ется остро, температура тела чаще бывает субфебрильной, в редких случаях — высокой. Симптомы интоксикации выражены слабо. Уже с первых дней заболе­вания основной жалобой больных является боль в суставах. При этом у большин­ства пациентов поражаются крупные суставы, наблюдается их припухлость. Сус­тавные боли носят пролонгированный характер и продолжаются от 3—4 мес до 2 лет. На 2-3-й день болезни появляется экзантема, характеризующаяся стадийно­стью развития. Сначала появляются пятна, в дальнейшем они превращаются в везикулы. Длительность экзантемы — 5—10 дней. После исчезновения сыпи руб­цов на коже не остаётся.

Дифференциальная диагностика

Заболевание следует дифференцировать от ряда острых лихорадочных заболе­ваний, сопровождающихся развитием экзантем и артритов. Оно встречается улиц, находившихся в эндемичных зонах Финляндии, Швеции, Норвегии, Карелии. Основные клинические отличия карельской лихорадки — суставные поражения (преимущественно крупных суставов), развивающиеся уже в начальный пери­од и продолжающиеся длительное время, иногда до 1—2 лет, а также наличие эк­зантемы.

Осложнения

Не наблюдают.

Лабораторная диагностика

Принимают во внимание результаты серологических реакций с исследовани­ем парных сывороток крови при 4-кратном нарастании титров AT.

Лечение

Специфическое лечение не разработано. Применяют анальгетики, нестероид­ные противовоспалительные средства и антигистаминные препараты.

Профилактические мероприятия

Включают борьбу с комарами и использование средств индивидуальной за­щиты. Специфическая профилактика не разработана.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Не регламентированы.

4.21. ХЛАМИДИОЗЫ

Хламидиозы — группа антропонозных и зоонозных инфекций, вызываемых хламидиями. Характеризуются острым или хроническим течением с поражения­ми внутренних органов, лимфатических узлов, глаз, суставов и воспалительными гранулематозными процессами на слизистых оболочках.

Возбудители относят к роду Chlamydia семейства Chlamydiaceae. Род включает три вида: С trachomatis (типовой вид рода), С. pneumoniae и С. psittaci. Хламидии занимают промежуточное положение между бактериями, риккетсиями и виру­сами. Их родство с бактериями определяют морфологические свойства возбуди­телей (мелкие кокковидные грамотрицательные микроорганизмы), наличие в клетках одновременно ДНК и РНК, способность размножаться делением, чув­ствительность к антибиотикам, способность к образованию спорообразных форм во внешней среде. От прочих бактерий хламидии и риккетсии отличает облигат­ный внутриклеточный паразитизм.

Хламидии паразитируют в организме человека, млекопитающих и птиц. Ис­точниками инфекции являются больные и латентные носители. Заражение чело­века хламидиозами происходит аэрозольным и контактным путями, а при антро­понозных хламидиозах также и половым путём. Восприимчивость к заболеваниям высокая, иммунитет слабый.

К антропонозным хламидиозам относят трахому и паратрахому, урогениталь­ный хламидиоз, венерическую лимфогранулёму, к зоонозным хламидиозам — орнитоз, генерализованный хламидиоз, атипичные пневмонии, артрит, пиелонеф­рит и др.

Доказано, что хламидии могут играть роль пускового фактора при развитии коллагенозов — узловатой эритемы, болезни Рейтера и других поражений суставов.

Многообразие клинических форм хламидиозов и отсутствие у последних ха­рактерных патогномоничных симптомов представляют большие сложности для специалистов, изучающих эти заболевания: инфекционистов, терапевтов, гине­кологов, урологов, офтальмологов, венерологов. В соответствии с утверждённой программой, в курс инфекционных заболеваний включён орнитоз как одна из нозологических форм хламидиозов.

Орнитоз [ornithosis)

Орнитоз — острое зоонозное хламидиозное заболевание с преимущественным поражением лёгких и развитием синдрома интоксикации.

Краткие исторические сведения

Заболевание впервые описал Т. Юргенсен под названием атипичной пневмо­нии (1876). В 1879 г. Д. Риттер установил его связь с заражением от попугаев. Вспышку инфекции, источником которой стали попугаи, завезённые из Брази-

лии, наблюдали в 1892 г. в Париже, вследствие чего заболевание получило назва­ние «пситтакоз», т.е. попугайная болезнь. Позднее было установлено, что источ­никами инфекции могут быть не только попугаи, но и многие другие виды птиц, в связи с чем заболевание получило название «орнитоз». Возбудитель выделил СП. Бедсон (1930).

Этиология

Возбудитель — грамотрицательная неподвижная бактерия Chlamydia psittaci, рода Chlamydia семейства Chlamydiaceae, облигатно паразитирующая в инфици­рованных клетках. Хламидии имеют сферическую форму, окрашиваются по Ро- мановскому—Гимзе в фиолетовый цвет. Содержат ДНК и РНК, размножаются только в живых клетках, культивируются в культурах ткани и куриных эмбрио­нах, а также в организме лабораторных животных (на белых мышах). Обладают термолабильным и термостабильным Аг. Возбудитель устойчив к замораживанию, инактивируется при нагревании и под воздействием дезинфектантов в обычных концентрациях. Отнесён ко второй группе патогенное™.

Эпидемиология

Резервуар и источники инфекции — домашние и дикие птицы. В настоящее вре­мя возбудитель орнитоза выделен более чем у 150 видов птиц. Наибольшее эпи­демиологическое значение имеют домашние птицы (особенно утки и индюшки), комнатные птицы (попугаи, канарейки и другие мелкие певчие птицы) и особен­но городские голуби, заражённость которых варьирует в пределах 30—80%. Пти­цы выделяют возбудитель с фекалиями и носовым секретом. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет. Период контагиозности источ­ника — недели и месяцы.

Механизм передачи — аэрозольный, возможен пылевой и пищевой пути инфи­цирования.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммуни­тет непродолжительный, возможны повторные случаи заболевания.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеме­стно. Около 10% всех пневмоний имеет орнитозную природу. Чаще заболевают лица, постоянно контактирующие с птицами (работники птицефабрик, мясоком­бинатов, голубеводы, работники зоомагазинов и др.). Бытовые заболевания воз­никают в течение всего года, профессиональные — в периоды массового забоя птицы, завоза новых партий птиц и т.д. При бытовом инфицировании чаще на­блюдают спорадические заболевания, хотя возможны и небольшие (семейные) вспышки. Заболевают преимущественно лица среднего и старшего возраста.

Патогенез

Возбудитель проникает через эпителий слизистых оболочек всех отделов ды­хательных путей, включая мелкие бронхи и альвеолы. В эпителиальных, лимфо­идных и ретикулогистиоцитарных клетках происходят его размножение и накоп­ление. При разрушении поражённых клеток продукты их распада, а также хламидии, бактериальные токсины и продукты жизнедеятельности попадают в кровь. Нарастают интоксикация и аллергизация организма. При орнитозе резко

выраженная интоксикация может привести к ИТШ. Хламидии могут проникать в различные органы и системы, прежде всего в лёгкие, нервную, сердечно-со­судистую системы, печень. В органах развивается воспалительный процесс се­розного, а в случаях присоединения условно-патогенной флоры — смешанного характера. Пневмония развивается на фоне катарального трахеобронхита и ги­перплазии перибронхиальных лимфатических узлов. Хламидии способны к дли­тельной внутриклеточной локализации, что обусловливает возможность рециди­вирующего течения заболевания.

Клиническая картина

Инкубационный период. Длится 1—3 нед. Инфекция может протекать в острой или хронической форме.

Острая форма. Начинается с быстрого повышения температуры до высоких цифр. Лихорадку сопровождают ознобы, повышенное потоотделение, боли в мышцах и суставах, головная боль. Лихорадка носит постоянный или ремиттиру- ющий характер и продолжается от 1 до 3 нед.

Больные жалуются на слабость, боли в горле, нарушения сна и аппетита, запо­ры. Иногда возможны тошнота и жидкий стул.

При осмотре у части больных обнаруживают явления конъюнктивита. Язык утолщён, обложен, возможны отпечатки зубов по краям. Нередко на первой не­деле болезни формируется гепатолиенальный синдром. Тоны сердца приглуше­ны, отмечают склонность к брадикардии и снижению АД. Развиваются бессон­ница, возбуждение, раздражительность и плаксивость, в некоторых случаях — заторможенность, апатия, адинамия. Могут выявляться симптомы раздражения мозговых оболочек.

Первый признак поражения лёгких — кашель, сухой или со слизистой мокро­той, появляется лишь на 3—4-й день болезни. В этот период у больных можно выявить признаки ларингита и трахеобронхита. В дальнейшем при развитии пнев­монии одышка не выражена, перкуторные изменения звука над лёгкими опре­деляют редко, при аускультации выслушивают сухие хрипы и только в отдельных случаях единичные — мелкопузырчатые. Однако рентгенологически можно об­наружить интерстициальные изменения или очаги инфильтратов, обычно распо­лагающиеся в нижних отделах лёгких, а также расширение лёгочных корней, уси­ление лёгочного рисунка, иногда — увеличение прикорневых лимфатических узлов. В случае присоединения условно-патогенной флоры пневмония может быть также крупноочаговой и лобарной.

Рассасывание очагов пневмонии происходит медленно, длительно сохраняется астения. Иногда полное выздоровление наступает через 10-15 дней, в других случа­ях заболевание становится ремиттирующим с последующими рецидивами. Ранние рецидивы развиваются через 2—4 нед после острой фазы, поздние — спустя 3—4 мес. У части больных орнитоз принимает хроническое течение. К редко встречающим­ся вариантам острой формы орнитоза относят также случаи заболевания без пора­жения лёгких, протекающие с умеренной лихорадкой, болями в горле, миалгиями, развитием гепатолиенального синдрома. Известны орнитозные серозные менин­гиты, иногда сочетающиеся с пневмонией, а также менингоэнцефалиты с развити­ем полиневритов, парезов и параличей (голосовых складок, нижних конечностей).

Хроническая форма. Развивается у 10-12% больных и протекает в виде хрони­ческого бронхита или поражений других органов и систем и может продолжаться несколько лет.

Генерализованная форма орнитоза. Заболевание относится к группе зоонозных хламидиозов, развивающихся при инфицировании человека С. psittaci. Имеет об­щие с орнитозом этиологические, эпидемиологические и патогенетические ха­рактеристики.

Инкубационный период. Варьирует от 1 до 3 нед. Чаще заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до высоких цифр, озноба, голов­ной боли, артралгий. Иногда может проявляться продромальный синдром в виде общей слабости, снижения аппетита, головной боли и субфебрилитета. В после­дующем высокая лихорадка сохраняется в течение нескольких дней, снижается литически. Больные жалуются на сухость во рту, жажду, тошноту, ухудшение ап­петита, нарушения сна. В большинстве случаев с первых дней болезни развива­ются артралгий в крупных суставах конечностей.

При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов (значительно реже кратковременную гиперемию лица и верхней части туловища), конъюнктивит с серозным отделяемым, инъекцию сосудов склер. Тоны сердца приглушены, пульс учащён, лабилен, АД склонно к незначительному повышению. Патология со сто­роны дыхательной системы отсутствует. Язык густо обложен белым налётом, раз­меры печени увеличены, селезёнка интактна. Мочеиспускание учащено, повы­шен суточный диурез, в моче увеличивается содержание белка, лейкоцитов, цилиндров, отмечают гипо- и изостенурию. Больные астенизированы, эмоцио­нально лабильны. Может проявляться неврологическая симптоматика в виде тре­мора пальцев рук, дрожания языка при высовывании, парестезии в кистях рук, неврита тройничного нерва. Характерно развитие эписклерита на 2-й неделе бо­лезни или позже. Он проявляется чувством жжения, «песка в глазах», болью при движении глазных яблок, иногда снижением зрения. Возможны изменения со стороны глазного дна.

Дифференциальная диагностика

Орнитоз следует отличать от гриппа, ОРВИ, различных воспалительных про­цессов в лёгких, туберкулёза, бруцеллёза, Ку-лихорадки, инфекционного моно- нуклеоза, микоплазмоза, в некоторых случаях — от серозных менингитов.

В начале заболевания характерны лихорадка с ознобом и повышенным пото­отделением, боли в горле, мышцах и суставах. Отмечают конъюнктивит, утолщён­ный язык с возможными отпечатками зубов по краям, нередко гепатолиенальный синдром, нарушения эмоциональной сферы — возбуждение, раздражительность, плаксивость. С 3—4-го дня болезни развиваются ларингит или бронхит, интер­стициальная или мелкоочаговая пневмония со скудными физикальными данными. При подозрении на орнитоз учитывают данные эпидемиологического анамне­за — контакты с птицами (работники птицефабрик, мясокомбинатов, голубево­ды, работники зоомагазинов и др.).

Лабораторная диагностика

В гемограмме определяют лейкопению или нормоцитоз, относительный лим- фоцитоз и анэозинофилию, СОЭ повышена или нормальна.

Выделение хламидий из крови и патологического материала в широкой прак­тике не проводят. Основу составляют серологические методы — РСК и РТГА с постановкой реакций в парных сыворотках, а также ИФА.

Лечение

Наиболее эффективные этиотропные средства в лечении орнитоза и генера­лизованной формы хламидиоза — азитромицин и эритромицин в средних тера­певтических дозах. Возможно применение антибиотиков тетрациклинового ряда. Длительность курса зависит от клинического эффекта. В качестве средств пато­генетического лечения проводят дезинтоксикационную терапию, назначают брон- холитики, витамины, кислород, симптоматические средства.

Эпидемиологический надзор

Включает учёт и анализ заболеваемости людей, слежение за эпизоотологической обстановкой среди птиц, контроль за состоянием среды их обитания и содержания.

Профилактические мероприятия

Включают борьбу с орнитозом среди домашних птиц, регулирование числен­ности голубей, ограничение контакта с ними. Важный момент — соблюдение ве­теринарно-санитарных правил при ввозе из-за рубежа птиц, перевозке и содер­жании птиц в птицеводческих хозяйствах, зоопарках. Больных птиц уничтожают, помещение подвергают дезинфекции. Персонал снабжают спецодеждой и дезин­фекционными средствами. Специфическая профилактика не разработана.

Дата добавления: 2015-10-21