|
Анализ произвольных движений, данный в последние десятилетия в физиологии и психологии, и те исследования, посвященные изучению формирования произвольных движений, на которых мы кратко остановились выше, имеют принципиальное значение. Они показывают, что на смену идеалистическому представлению о произвольных движениях, как результате «чисто волевых актов», закрывающему путь их научного исследования, приходит представление о произвольных движениях, как о сложных рефлекторных актах, осуществляющих под влиянием целого комплекса афферентных систем. Эти афферентные системы, расположенные на разных уровнях мозгового аппарата, включают в свой состав и систему речевых сигналов. Связи, возникшие на основе этих сигналов, входят в состав механизмов, которые формируют подлинно произвольный двигательный акт, определяя его направление и участвуя в контроле за его протеканием. Речевое планирование и организация двигательного акта являются специфической особенностью собственно произвольных движений и действий и сложной развернутой произвольной деятельности, рассмотрение которой еще займет нас ниже (см. II, 5, г).
Заменяя идеалистическое представление о произвольном движении научным, детерминистическим анализом его механизмов, рефлекторная теория дает все основания отвергнуть всякие попытки узколокализаци-онного подхода к произвольному движению и волевому акту.
Рассматривая эфферентные механизмы как часть мозговой организации двигательных актов и перемещая внимание на те афферентные системы, которые участвуют в построении двигательного акта, рефлекторная теория показывает, что произвольное движение является результатом «суммарной деятельности всего мозга», и что оно, следовательно, как наиболее сложно организованная деятельность, может страдать при многих поражениях больших полушарий. Большая ранимость произвольных движений при разнообразных поражениях мозга связана с тем, что поражение любого участка коры, входящего в состав ком-
10 А. Р. Лурия
плексных афферентных систем, участвующих в организации произвольного движения, неизбежно отразится на его судьбе. Именно поэтому рассмотрение патологии произвольных движений, нарушения их архитектоники и дефекты их нейродинамики оказываются столь сложным разделом неврологической клиники и психофизиологии.
* * *
Мы кратко остановимся на истории учения о патологии произвольных движений. История учения о нарушении произвольных движений при очаговых поражениях мозга, -известных под названием апраксий, началась значительно позже, чем изучение речевых и гностических расстройств. Первый этап этого учения был в значительной мере посвящен описанию в психологических понятиях своеобразия этих форм нарушений; дальнейшее развитие учения об апраксиях было связано с попытками преодолеть концепции субъективной психологии и проанализировать механизмы, лежащие в основе этих нарушений.
Когда в 1900 г. Липманн впервые ввел понятие «апраксия», его основная задача состояла в том, чтобы отдифференцировать данный вид двигательных расстройств от более элементарных явлений паралича, атаксии и нарушений тонуса. Именно поэтому он был склонен с самого начала ввести интересующие его явления в круг тех форм нарушений высших психических функций, которые со времени Финкельбурга (1870) получили название «асимболий» (т. е. нарушений символических функций души) и связать это явление с такими нарушениями произвольных движений, которые Мейнерт (1899) обозначил как «моторную асимболию».
Следуя по тому же пути, который был проложен Фрейдом (1891), определившим агнозию как нарушение зрительного восприятия при сохранности элементарных зрительных функций, Липманн определил апраксию как «неспособность осуществить целесообразное движение» при отсутствии парезов, атаксии или нарушений тонуса. Он рассматривал ее как результат поражения «тех частей мозга, которые, пользуясь языком психологии, нарушают господство души над отдельными членами тела, даже если последние не повреждены и сохраняют свою способность к движениям» (Липманн, 1900).
Описание Липманном «психологической» формы нарушения движений составило его существенный вклад в неврологическую литературу. Однако анализ патологии движений проводился.им в плане той же ассоциативной психологии, с позиций которой до него (Вернике исследо-вал афазии, а Лисе а у эр агнозии.
Произвольный двигательный акт, согласно учению Липманна, является результатом сознательного представления о движении и того двигательного эффекта, которое это представление вызывает. Поэтому он считал возможным выделить в качестве существенных факторов, лежащих в основе произвольного движения, представления о цели действия и о возможном пути действия, которые в свою очередь включают в свой состав зрительные и кинестетические представления, вызывающие в конечном итоге нужное движение. Эти представления хранятся в виде «энграмм» или «образов памяти» в соответствующих —и прежде всего в постцентрашьных, нижнетеменнных и затылочно-теменных— отделах коры и могут оживляться, когда возникает общий «идеаторный замысел» движения. Если общий замысел движения приводит к экфории хорошо упроченных прежним опытом «мнестико-ассоциативных связей», движение носит высоко автоматизированный, иногда даже неосознаваемый характер, тогда соответствующие «представления» лишаются своих сложных психологических признаков, становятся более простым «физиологическим процессом».
Очаговые поражения мозга могут, по мнению Липманна, нарушать отдельные звенья этого механизма построения движения. В одних случаях они делают невозможным самый замысел движения, приводя к так называемой «идеаторной апраксий»» при которой больной не может создать образ нужного движения. В других случаях образ нужного движения возникает, но пути между этим образом и нужными для его осуществления иннервациями прерываются. В этих случаях больной, даже зная, какое движение он должен осуществить, не может привести его в исполнение, так как те «энграммы», которые отложились в его прошлом двигательном опыте, не актуализируются. В результате возникает та форма апраксий, которую Липманн обозначал термином «моторная апраксия», подразделяя ее в свою очередь на «идеокинетическую» апраксию (нарушение произвольных движений, вследствие диссоциации цели движения и соответствующих иннервации) и «акро-кинетическую апраксию» «Gliedkinetische Apraxie», под которой он понимал нарушение отложившихся -в прошлом опыте частных схем движений руки, артикуляторного аппарата и т. д. Эти формы апраксий, по
мнению Липманна, могут являться результатом ограниченных очаговых поражений мозга, как правило, располагающихся в пределах постцентральной, теменной и теменно-затылочной областей. Чем больше очаг задевает задние (теменные и теменно-затылоч-ные) отделы мозга — тем больше двигательные нарушения приближаются к «идеатор-ной» ферме апраксии; когда же он распространяется на постцентральную область, возникает нарушение движений типа «акрокинетичеекой.апраксии». Рис. 48 иллюстрирует это положение.
Учение об апраксии, разработанное Липманном в целой серии опубликованных исследований и поддержанное такими неврологами, как Клейст (1907, 1911), Пик (1905) и другие, было первой попыткой подойти.к анализу нарушений высших двигательных функций и дифференцировать их различные формы. Клиническая тщательность работ Липманна была такова, что многие из его описаний апраксии не потеряли своего интереса до сегодняшнего дня.
Несмотря на тот" вклад, который был внесен Липманном в клиническое описание картины апраксии к ее форм, его положения сразу же столкнулись с рядом серьезных теоретических и практических трудностей. Они были связаны прежде всего с теми исходными психологическими позициями, согласно которым Липманн рассматривал произвольные движения как результат субъективных представлений или волевых импульсов.
Именно эти представления и привели к Тому, что, описывая явления апраксии, Липманн фактически продолжал психоморфологическую традицию и непосредственно сопоставлял «непространственные психологические понятия» с «пространственной канвой мозга». Этот ход рассуждений неизбежно закрывал путь к научному анализу явлений и, что особенно существенно, неправомерно отрывал апраксии (как «идеаторные», так и «идеокинетические») от более элементарных форм нарушений афферентаций, лежащих в основе построения каждого движения. Поэтому уже вскоре после того как положения Липманна были опубликованы, Мо-наков (1905, 1914) выступил с их критикой и противопоставил им требование подходить к апраксии с чисто физиологических позиций. Он рассматривал апраксию как патологию автоматизированных движений, являющуюся следствием того, что мозговое поражение «нарушает возбудимость известных участков коры, приводя к затруднению в протекании известных рефлекторных дуг и выключению некоторых рефлекторных компонентов» (Монаков, 1914, стр. 96). Монаков отказался от того резкого противопоставления апраксии и более элементарных расстройств, которое было исходным для Липманна, и искал такие формы двигательных нарушений, которые сближают явления апраксии с парезо'м, с одной стороны, и нарушениями чувствительности, с другой. Он выделял соответственно этому различные формы «моторных» и «сензорных» апраксии, с одной стороны, и «гностических апраксии», с другой.
Эти положения Монакова были продолжены его учеником Вруном (1921) и час тично Зиттигом (1931), которые существенно продвинули анализ нарушений различных по автоматизированное™ произвольных движений при очаговых поражениях мозга.
Трудности, с которыми столкнулась концепция Липманна, имели, кроме того, и практический характер. Попытки рассматривать апраксии как нарушения «представлений о движении» и связывать их преимущественно с очагами в задних отделах мозга фактически привели к ограничению понятия апраксии, в которое переставали укладываться все богатые и разнообразные формы нарушения движений, описывавшиеся в клинике. Позже даже сам Липманн был вынужден указывать на возможность очаговых поражений в лобной области при идеаторной апраксии. Дополнительные факты; о роли поражений, лежащих вне теменных отделов мозга, в появлении апраксических расстройств указывались Пиком (1905 и др.) в описанной им «персевераторной апраксии», Клейстом (1907) в его «апраксии последовательности действия», позднее Денни-Брауном (1958), выделявшим лобную и теменную форму апраксии, и др. Возник кризис учения об апраксиях, который потребовал коренного пересмотра исходных субъективно-психологических положений, выхода за пределы психоморфологических кон-
10*
147;
цепций и значительного расширения физиологического анализа мозговых механизмов произвольного двигательного акта.
Именно этими чертами и характеризуется последний этап учения о нарушении произвольных движений, который связан с попытками ликвидировать разрыв между элементарными и сложными расстройствами двигательных функций и направлен на более пристальный анализ нейродинамических механизмов, лежащих в основе нарушений двигательного акта при поражениях головного мозга.
.Исследования, начатые Вильсоном (1908), а затем продолженные Хэдом (1920), Петцлем (1937) и другими, показали ту роль, которую играет синтез кинестетических импульсов в построении и реализации движений. Эти же данные были детально разобраны Шильдером (1935), давшим анализ той роли, которую играет в построении движений «схема тела», а также МайерчГросеом (1935), подвергшим специальному исследованию компоненты, лежащие в основе нарушения автоматизированных движений, возникающих при апраксий.. Наконец, в самое последнее время Кричли (1953) и особенно Денни-Браун (1952, 1958) сделали предметом тщательного исследования те физиологические условия, которые лежат в основании ^апраксичееких расстройств.
Эти исследования, поставившие своей задачей преодоление разрыва между патологией сравнительно элементарных и сложнык форм двигательного акта и направленные на физиологический анализ тех нарушений, которые лежат в основе апраксий, находятся еще на самых ранних стадиях.Однако они намечают достаточно ясный путь дальнейшего изучения нарушения произвольных движений при очаговых поражениях головного мозга.
Мы восстановили в самых кратких чертах тот путь, который прошло учение об апраксий в классической неврологии.
Теперь мы остановимся на некоторых данных о строении корковых отделов двигательного анализатора и физиологии произвольного двигательного акта. Вслед за этим мы перейдем к патологии высших двигательных функций при очаговых поражениях коры головного мозга.
б) Двигательный анализатор и строение сензомоторных отделов коры
Учение о мозговых механизмах произвольных движений претерпело за последнее время значительные изменения, связанные с общим пересмотром вопроса о строении двигательных процессов. Исходной для этого пересмотра явилась рассмотренная выше рефлекторная концепция произвольных движений, которая заставила с новых позиций подойти к мозговым механизмам двигательного акта.
Еще сравнительно недавно было принято считать, что корковый аппарат произвольных движений ограничен так называемой моторной зоной коры или 4-м полем Бродмана и соответствующими экстрапирамидными подкорковыми двигательными узлами. Со времени исторической работы В. А. Беца (1874), открывшего гигантские пирамидные клетки в пятом слое этой зоны, установилось мнение, что постцентральная область является зоной чувствительных проекций, в то время как передняя центральная извилина представляет собой двигательный аппарат коры головного мозга, регулирующий произвольные движения и направляющий свои импульсы по эфферентному пирамидному тракту к передним рогам спинного мозга.
Рефлекторная концепция движений, сформулированная И. П. Павловым и его учениками (Н. И. Красногорским, 1911; С. Миллером и Ю. Конорским, 1936; Г. В. Скипиным, 1947, 1956, 1958) и разработанная Л. А. Орбели (1935), П. К. Анохиным (1935) и Н. А. Бернштей-шм (1947), заставила изменить эти представления.
Положение о том, что эфферентные двигательные импульсы являются лишь последним, заключительным этапом мозговой подготовки двигательного акта и что основную роль в ней играет система афферентных синтезов, формирующих эти двигательные импульсы, заменило понятие о «двигательных центрах» коры значительно более широким дюдяхиш «корковых отделов двигательного анализатора». Согласно этому новому представлению, в корковые отделы двигательного анализатора входит большой комплекс корковых зон, работа которых обеспечивает ту или иную сторону подготовки двигательного акта. Одни из них осуществляют организацию произвольных движений в системе внешних пространственных координат, другие анализируют импульсы, доходящие от мышечно-суставного аппарата, и, наконец, третьи обеспечивают то направляющее, регулирующее влияние речевых связей, которое, как мы уже указывали выше, является важнейшим составным элементом организации произвольного движения. Как это полагают некоторые авторы (Н. А. Бернштейн, 1947; А. Р. Лурия, 1957), все эти области мозга должны быть включены в состав корковых отделов двигательного анализатора в широком смысле этого слова. Каждая из них. на чем мы еще остановимся ниже, вносит свой компонент в организацию двигательного акта, обеспечивая ту или иную сторону построения движения.
Однако наряду с широким понятием корковых отделов двигательного анализатора вполне законные основания имеет и более узкое представление о них, которое связано с выделением «коркового ядра» двигательного анализатора.
Особенность коркового ядра двигательного анализатора, отличающая его от соответствующих отделов других анализаторов, состоит в том, что к нему можно отнести не одну, а две совместно работающие зоны мозговой коры, которые обычно обозначаются как постцентральная и прецентральная области и которые вместе образуют единый функциональный аппарат — «сензомоторную область коры».
Такая особенность коркового аппарата двигательного анализатора имеет свои структурно-динамические и генетические основания. Структурно-динамические основания для такого выделения сензомоторной области, как коркового ядра двигательного анализатора, состоят в том, что самый двигательный акт представляет собой сложную функциональную систему. Для того чтобы осуществить произвольное движение, необходимо, чтобы зрительные, вестибулярные или слуховые импульсы были перешифрованы в известную систему кинестетических сигналов. Последняя составляет ту пространственную сетку, которая обеспечивает правильное направление эфферентных сигналов к соответствующим мышечным группам и которая вместе с тем динамически изменяет направление этих сигналов в зависимости от положения мышечно-суставного аппарата в пространстве. Без такой кинестетической основы никакое движение не может быть осуществлено. Это показывают известные опыты с деафферентацией конечности (произведенной на любом уровне афферентного аппарата), в результате которой исчезает четкость и диф-ференцированность двигательных импульсов. Эта кинестетическая основа движения и обеспечивается задними (постцентральными) отделами «коркового ядра» двигательного анализатора, перешифровывающими экстероцептивные сигналы в кинестетические и осуществляющими тот синтез импульсов в симультанные группы, о которых мы уже говорили выше (см. II, 3, в).
Кинестетический синтез является, однако, лишь одной стороной корковой организации произвольных движений. Каждое произвольное движение представляет собой не единичный пространственно организованный двигательный акт, но известную серию последовательных иннервации, протекающих во времени. Это можно наблюдать почти на любом движении и особенно отчетливо на каждом сложном двигательном навыке, который состоит из серии последовательно меняющихся иннервации, составляющих единую кинетическую мелодию. Эта кинетическая мелодия, как указывали многие авторы (Лешли, 1937; А. Р Лурия, 1957 и др.), не может быть обеспечена тем же мозговым аппаратом, который ответствен за пространственную организацию двигательных импульсов и по всем данным требует особого мозгового механизма, благодаря которому осуществляется денервация раз возникшего двигательного импульса и обобщение последовательных импульсов в единый, развертывающийся во времени двигательный стереотип. Есть много оснований для того, чтобы относить эту сторону эфферентной интеграции двигательного акта за счет передних отделов «коркового ядра» двигательного анализатора и особенно за счет премоторной области (см. ниже, II, 4, д).
На сложный характер коркового ядра двигательного анализатора, обеспечивающего как кинестетическую, так и «кинетическую» организацию движений, указывают генетические, анатомические и нейрофизиологические данные.
Как можно видеть из филогенетических исследований (Бродман, 1909; Г И. Поляков, 1938—1948; Л. А. Кукуев, 1940; А. А. Хачатурян, 1949 и др.), на ранних этапах филогенетического развития сензомотор-ная область составляла морфологически единую систему, которая лишь сравнительно поздно начала дифференцироваться на сензорную и моторную зоны.
Однако и после того, как это структурное единство сензомоторной области уступило свое место морфологической дифференцированности обеих областей, их функциональное единство продолжало существовать, проявляясь как в морфологических, так и в физиологических признаках.
Как было показано выше (см. I, 2, в), возбуждения, приходящие в постцентральную кору, переключаются на прецентральную двигательную кору либо через транскортикальные связи, либо же через вентро-латеральное ядро зрительного бугра, которое является подкорковым интегративным аппаратом двигательной системы. В связи с этим стоит и тот факт, что и в постцентральной и в прецентральной (двигательной) области мозговой коры имеются как афферентные, так и эфферентные комплексы волокон, что еще больше подчеркивает структурное и функциональное единство обеих частей «коркового ядра» двигательного анализатора. Если присоединить к этому важные данные Лассека (1954), показавшего, вопреки прежним представлениям, что лишь сравнительно небольшая часть волокон пирамидного пути начинается в гигантских бецевских клетках передней центральной извилины и что значительная их часть берет свое начало в постцентральных и премоторных отделах коры, единство указанных отделов сензомоторной коры выступит с еще большей отчетливостью.
Все эти данные заставляют по-новому отнестись к передней центральной извилине, которая долго рассматривалась как «двигательный центр» коры головного мозга. Гигантские пирамидные клетки Беца вне всяких сомнений являются аппаратами, генерирующими эфферентные двигательные импульсы, и входят в состав «передних рогов головного мозга» (Н. А. Бернштейн, 1947). Однако их нейрофизиологическая роль заключается не только в том, что они направляют возникшие в них импульсы к мышечной периферии. Она состоит еще и в том, что они принимают на себя те многообразные динамические влияния, которые возникают в других афферентных отделах сензомоторной коры. Чем выше в эволюционном ряду стоит животное, тем более сложные системы афферентных импульсов принимаются бецевскими клетками. Вот почему, как это указал Бонин (1943), переход на более высокую эволюционную ступень сопровождается увеличением бецевских клеток и сокращением их числа на один кубический миллиметр серого вещества, что приводит к увеличению отношения всей массы серого вещества к массе тел бецевских клеток (см. таблицу).
Развитие структур коры передней центральной извилины в филогенезе
(по Бонину)
| Величина бецевских клеток (в микронах) | Число бецевских клеток на 1 мм* серого вещества | Отношение массы серого вещества к массе тел бецевских клеток |
Низшие обезьяны | 3,7 | ||
Высшие обезьяны | — | — | ИЗ |
Человек | 6,1 |
Все рассмотренное выше дает полное основание считать, что корковым ядром двигательного анализатора является именно сензомотор-ная кора, морфологически дифференцированная, но выступающая как функциональное единство.
Это положение подтверждается и рядом физиологических наблюдений.
Как показали работы Мак-Кэллока (1943), выполненные нейро-нографическим методом, раздражение, приложенное к постцентральной коре, распространяется и на прецентральную кору, т. е. импульсы, возникающие от этого раздражения, можно проследить и в 4-м поле Брод-мана. И обратно, раздражение, приложенное к прецентральной коре, распространяется на постцентральные ее отделы, и его эффект можно проследить в целом ряде полей, входящих в эту область (рис. 49).
Рис. 49. Данные нейронографических опытов с раздражением постцентральных и прецентральных отделов коры (по Мак-Кэллоку). Схема показывает, как далеко распространяется возбуждение, вызванное раздражением стрихнином определенного участка коры головного мозга шимпанзе. Поля 6, 4, 3, 1, 5 и 7 относятся к сензомоторной коре. Заштрихованы так называемые депрессорные поля
Вот почему, как это показали "Пенфилд и Расмуссен (1950), раздражая «сензорные» отделы постцентральной области, можно получить не только чувствительный, но и двигательный эффект (рис. 50).
Таким образом, мы имеем все основания рассматривать «двигательный центр» коры, в его узком значении, как сложное образование, состоящее из двух совместно работающих областей (постцентральной и прецентральной), каждая из которых, как об этом будет сказано ниже, имеет свои специфические функции.
Топическая организация обеих зон, входящих в состав «коркового ядра» двигательного анализатора, имеет много общего с тем, что мы уже видели, рассматривая строение корковых отделов других анализаторов.
Центральное (или первичное) поле каждой из этих частей составляют проекционные участки коры головного мозга. Как известно, в про-
Рис. 50. Двигательные и сензорные реакции при раздражении пре- и постцентральных
отделов коры (по Пенфилду и Расмуссену): а — представительство двигательных процессов в мозговой коре; б — представительство сензорных процессов в мозговой коре. Длина столбиков обозначает относительное число моторных и сензорных реакций, вызванных раздражением точек, расположенных спереди и сзади от Роландовой борозды
екционных участках постцентральной коры (поле 3-е Бродмана) кончаются волокна, идущие с периферии и несущие импульсы от одной из рецепторных зон, а в проекционном поле прецентральной области (поле 4-е Бродмана) начинаются волокна, идущие в составе пирамидного пути к двигательным нейронам спинного мозга. Характерно, что проекции волокон в этих участках мозговой коры обладают отчетливым сома-тотопическим характером, так что нижние конечности представлены в верхних отделах контралатеральной сензомоторной коры, а верхние конечности и лицо — в средних и нижних отделах этой области. Пожалуй, наиболее существенная особенность (которую нельзя столь отчетливо видеть в корковых отделах других анализаторов) заключается в том, что (как это было сказано выше — см. I, 2, б) проекция соответствующих отделов периферического сензомоторного аппарата представлена в указанных отделах сензомоторной коры не по геометрическому, а по функциональному принципу. Чем большее функциональное значение имеет тот или иной орган, чем более богаты его связи и больше его участие в системе произвольных движений, тем большую площадь занимает его проекция в коре головного мозга.
На приведенном выше рис. 10 были представлены результаты опытов Пенфилда, в которых он, раздражая соответствующие участки коры сензомоторной области, получал чувствительные или двигательные ответы в связанных с ними участках тела. Легко видеть, какое большое место занимает в корковых проекциях рука и органы речевого аппарата по сравнению с корковой проекцией туловища, бедра и ноги.
К первичным (проекционным) полям «коркового ядра» двигательного анализатора примыкают и вторичные поля: 2, 1, 5, 7-е постцентральной области и 6, 8-е поля Бродмана премоторной. По своему характеру они приближаются к вторичным полям «ядерной зоны» других # анализаторов. Как это будет показано ниже, они принимают ближайшее участие в процессах синтеза отдельных возбуждений в «группы» (постцентральная область) и в «ряды» (премоторная область), о которых мы уже неоднократно,говорили.
Весь этот аппарат, осуществляющий корковый анализ и синтез произвольных движений, надстраивается над аппаратом субкортикальных двигательных узлов, которые у человека не имеют самостоятельного значения и обеспечивают лишь то, что некоторые авторы (Н. А. Бернштейн, 1947 и др.) называют «фоновыми компонентами двигательного акта». На симптоматике поражений этих образований мы специально останавливаться не будем.
Разбирая корковую организацию произвольных движений и их нарушения, мы выделяем две группы движений, которые представляют особый интерес для патологии высших психических функций, а именно: движения руки, которые включены в различные формы произвольного действия, и движения орального аппарата, составляющие основу речи.
Мы последовательно разберем ту роль, которую играют в организации этих движений «афферентные» (постцентральные) и «эфферентные» 1 (премоторные) отделы коры, и рассмотрим те формы нарушений, которые возникают при поражении этих отделов мозга.
в) Нарушение афферентной основы произвольного движения и синдром «афферентной» (кинестетической) апраксии
Нарушение.произвольных движений при поражениях двигательной зоны коры (4-го поля Бродмана, иначе — поля гигантских пирамид) или ее проводящих путей хорошо известно в неврологии. Выпадение тонких движений, снижение силы движения (парезы) и, наконец (при грубом поражении этой зоны), двигательные параличи многократно описывались в литературе и принадлежат к числу наиболее известных корковых симптомов.
1 Термин «эфферентный» мы употребляем здесь и ниже в условном и далеко не точном смысле. Как будет видно из дальнейшего изложения, речь здесь идет также о своеобразной форме афферентации двигательного акта, но только эта афферентация носит совершенно особый характер. |
Значительно менее известны двигательные нарушения, возникающие в результате поражения постцентральных отделов мозговой коры и, в частности, тех ее полей (3, 1, 2, 5-го и частично 7-го полей Бродмана), которые относятся к задней центральной части коркового ядра двигательного анализатора. Постцентральная кора головного мозга чаще всего рассматривается как чувствительная кора, функции которой, по устоявшимся в клинике представлениям, резко обособились от двигательных. Поэтому при анализе их поражений внимание исследователей, как правило, сосредоточивается на чувствительных расстройствах.
Однако кора постцентральной области не должна расцениваться только как «чувствительный центр». Известно, что эмбриогенетически она закладывается как часть единой сензомоторной области, которая получает свою самостоятельность лишь на относительно поздних этапах развития. Известно, далее, что она тесно связана ассоциативными волокнами с двигательными долями и что вместе с ними представляет собой один совместно работающий аппарат; анатомические и физиологические данные, указывающие на это, были приведены выше (см. I, 2, б и в).
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 22 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |