Непременным условием обеспечения эффективности СЛР с АКД как метода поддержания легочного газообмена является гарантированная проходимость верхних дыхательных путей (ВДП). Поэтому при невозможности выполнения эндотрахеальной интубации обязательно использование надежного воздуховода.
Необходимо учитывать несколько особенностей АКД, ограничивающих возможность ее применения при наличии кардиопампа. К ним следует отнести значительное физическое напряжение и быстрое утомление спасателя при проведении АКД, а также некоторые особенности пациента, препятствующие присасыванию присоски устройства к груди:
- ригидность грудной клетки и ее выраженная гиперстеническая конфигурация;
- выраженное ожирение и большой размер молочных желез у женщин;
- кахексия;
- избыточное оволосение передней поверхности груди;
- повреждение грудины
ЭФФЕКТИВНОСТЬ РЕАНИМАЦИИ
При достаточно адекватном (по мнению участников реанимации) ЭЙД и корректном ЗМС в ближайшие минуты проявляются следующие признаки эффективности реанимации, сохраняющиеся и при последующем проведении реанимационных мероприятий:
- на сонной, бедренной, а еще лучше на лучевой артерии во время ЗМС один из участников реанимации ощущает отчетливые ритмичные толчки, совпадающие с ритмом массажа;
- кожа носогубного треугольника пациента розовеет, исчезает ее бледно-серый или цианотичный цвет;
- зрачки несколько сужаются, иногда проходя при этом этапы анизокории и деформации;
- ярким свидетельством эффективности своевременно начатой реанимации является быстрое восстановление на фоне ЗМС самостоятельного дыхания.
Если на протяжении 1-3 мин признаки эффективности реанимации не выявляются, необходимо, частично с привлечением свидетелей происходящего, незамедлительно сделать следующее:
1. Проверить, нет ли элементарных ошибок в технике массажа (мягкая опора грудной клетки, неправильно выбранная точка приложения внешней силы к грудной клетке, неотвесное положение рук реаниматора) или в технике искусственного дыхания.
2. Изменить наполнение правых камер сердца, особенно при наличии у пациента гиповолемии, для чего попросить поднять его ноги на 50-70 см выше уровня сердца, подставив стул, скамейку.
3. Произвести еще 1-2 прекордиальных удара-толчка и продолжить реанимацию по схеме ABC.
4. На фоне продолжающейся реанимации в доступную периферическую вену установить ВИТ — инфузионную систему с солевым раствором и начать проведение следующего этапа СЛР - этапа D (Drugs and fluids).
5. Подключить ЭКГ- монитор (если он доступен), проконтролировать электрическую активность миокарда (этап Е - ECG) и определить при этом характер нарушений электрической активности сердца (асистолия, фибрилляция, электромеханическая диссоциация).
6. Если ЭКГ-монитора нет, в трахею вводят 1-2 мг адреналина, разведенного в изотоническом солевом растворе, проколом перстневидно-щитовидной перепонки трахеи (непосредственно ниже щитовидного хряща по средней линии). Если к этому моменту трахея интубирована, в эндотрахеальную трубку можно ввести 3-4 мл раствора адреналина, разведенного в солевом изотоническом растворе. Этот путь введения адреналина, как и других адреномиметиков (новодрин), не только обеспечивает их быстрое действие, но и проявляет некоторый депо-эффект при сохранении стабильно высокой концентрации катехоламина в плазме на протяжении 10-15 мин.
Понятно, что положения 4-6 стандарта действий при СЛР возможны лишь при наличии в распоряжении ВПК на месте происшествия соответствующего оснащения и опытных участников реанимации. Это дает возможность перейти к следующему этапу реанимационной помощи.
Этот этап состоит в дополнении схемы ABC избирательным лечением, направленным на достижение успеха реанимации. Наиболее важным, но едва ли всегда доступным для обычной деятельности ВПК, является проведение электрической реполяри-зации сердца или дефибрилляции. Правильность наложения электродов дефибриллятора и их соответствующий контакт с грудной клеткой пациента подтверждается типичным однократным ответным сокращением мышц грудной клетки и живота. Применяя дефибрилляцию, следует помнить, что это мероприятие эффективно только при фибрилляции желудочков или значительно выраженной аритмии, в отсутствие полной остановки сердца.
Дефибрилляция противопоказана, когда установлен ЭКГ-диагноз асистолии или электромеханической диссоциации, причем неизбежная неэффективность дефибрилляции в этих обстоятельствах может сочетаться с прямыми или косвенными неблагоприятными последствиями данного лечебного мероприятия. Вместе с тем высокая частота фибрилляции желудочков как причины остановки кровообращения не исключает использования «слепой» дефибрилляции в отсутствие ЭКГ-монитора, особенно в тех случаях, когда фибрилляция наблюдается наиболее часто (острая коронарная атака, инфаркт миокарда, электротравма и др.).
Неудача первых двух разрядов дефибриллятора заставляет ввести 400-500 мг лидокаина или тримекаина в трахею и через 2 мин продолжающегося ЗМС произвести повторный электрический разряд. Лидокаин может быть введен и внутривенно в дозе 1-1,5 мг/кг примерной МТ пострадавшего. Если третий разряд дефибриллятора неэффективен, перед следующим разрядом повторяют внутривенное введение того же болюса лидокаина и контролируют, нет ли у пациента признаков пневмоторакса, повышающего внутри-грудное сопротивление электрическому разряду.
Чем раньше применена дефибрилляция, тем чаще она бывает успешной и дает больше надежд на восстановление мозговой деятельности оживляемого.
Препаратом выбора в лечении полной асистолии является адреналин - до тех пор, пока не появятся отчетливые регулярные электрические комплексы на ЭКГ, медикаментозное лечение следует ограничить адреналином, вводя его как болюс по 0,2-0,5 мг в изотоническом растворе натрия хлорида в разведении 1: 10. Большие дозы адреналина могут замедлить кровообращение в сердце или даже отчетливо ухудшить кровоснабжение миокарда. Если в ходе реанимации используют внутривенное введение раствора натрия гидрокарбоната, адреналин должен вливаться через другой ВИТ или эндотрахеально: в основном инфузионном растворе адреналин инактивируется.
Парасимпатомиметики (атропин) в реанимации обычно бесполезны, хотя и повышают чувствительность к эндогенным и экзогенным катехоламинам, особенно при восстановлении сердечной деятельности через фазу медленного ритма. Использование активных препаратов кальция (хлорида, глюконата) для стимуляции сердечной деятельности, еще недавно традиционное в практике оживления, в настоящее время представляется сомнительным. Только при гипокалъциемии препараты кальция дают отчетливый инотропный эффект. У нормокальциемических пациентов внутривенное болюсное введение препаратов кальция вызывает лишь возрастание периферического сосудистого сопротивления.
В значительной степени изменилась тактика и в отношении «слепого» инфузионного буферирования крови для коррекции постгипоксического метаболического ацидоза, развивающегося при остановке кровообращения. Доза внутривенно вводимого натрия гидрокарбоната должна быть небольшой, не более 2 мл 5 %-ного раствора на 1 кг массы тела больного, и корригировать сдвиг буферных оснований крови едва ли до нижней границы нормы.
Формально рекомендуемое внутрисердечное введение адреналина или лидокаина, а тем более препаратов кальция, в отсутствие внутривенного инфузионного тракта в настоящее время не используется. Внутрисердечное введение лекарственных средств применяют как мероприятие последнего резерва с предпочтительным использованием подмечевидного пути для внутрисердечной инъекции (рис. 11) из-за высокой частоты осложнений традиционного трансторакального пути, таких как пневмоторакс, повреждение венечных артерий с последующей тампонадой полости перикарда излившейся кровью, миокардиальный некроз после случайного введения адреналина или кальция хлорида в толщу миокарда.
Медикаментозное лечение электромеханической диссоциации обычно неэффективно; оправдана только наружная или внутри-пищеводная электростимуляция сердца.
Как только достигнут непосредственный успех реанимации и восстановились ритмичные сердечные сокращения, необходимо
Дата добавления: 2015-08-27; просмотров: 40 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |