|
Читайте также: |
Этиология болезни ее последующие обострения всегда связаны с повреждением дыхательной системы микробно-вирусными ассоциациями. По мере нарастания инфекционной альтерации ею модифицируются все большее число клеточных антигенов гистосовместимости, инициирующих клеточную и гуморальную сенсибилизацию. В значительной мере сенсибилизации способствует антигенная общность собственных соединительнотканных структур бронхов, лёгких и оплетающих их капилляров с белковыми компонентами микробных мембран (прекрестная аллергия). Сенсибилизация развивается по иммунокомплексному и ГЗТ сценарию.
Патогенез этой формы астмы сочетает прямую альтерацию дыхательной системы микробно-вирусными ассоциациями и аутоиммунное повреждение, реализуемое многочисленными медиаторами аллергии:
♦- агрессивными, цитотоксическими гуморальными медиаторами – мембраноатакующими фрагментами комплемента;
♦- агрессивными, цитотоксическими клеточными медиаторами - лимфокинами, пероксидами, лизосомальными гидролазами.
Цитоксические медиаторы разрушают эпителий бронхов, повышая доступ к их миоцитам и сосудам провоспалительных и контрактильных медиаторов: гистамина, простагландинов (PgE2, PgD2, PgF2a), лейкотриенов (C4, D4,E4), тромбоксана A2 и других.
Одновременно активируются локальные контрактильные механизмы, инициируемые выбросом ацетилхолина и субстанции Р и ослабляются релаксирующие из-за снижения синтеза поврежденным бронхиальным эпителием эпителиального фактора расслабления миоцитов.
Часть медиаторов (ацетилхолин, гистамин и др.) стимулируют секрецию слизи, которая смешиваясь с элементами повреждения, формирует вязкую мокроту, усиливая обструкцию воздухоносных путей.
По мере прогрессирования болезни и нарастания гипоксии, истощается функция красного костного мозга. Одним из ее результатов является снижение образования эозинофилов, содержащих арилсульфатазу - единственный фермент, разрушающий лейкотриены. Это сопровождается усилением бронхоспазма, который не так ярко выражен, но зато более длителен, чем при реагиновом типе атопии. В бронхообструкции инфекционно-аллергической формы астмы доминируют воспалительный отек закупорка бронхов мокротой. Купировать приступ обычно удается глюкокортикоидами, а β-адреномиметики и другие препараты, эффективные при атопической форме, оказывают незначительное действие. Деструктивные процессы в бронхолегочной системе при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы способствуют образованию бронхоэктазов, эмфиземы, пневмосклероза, а нарастающие при этом интоксикация и гипоксия замыкают порочный круг болезни. В результате довольно быстро развивается дыхательная и сердечная недостаточность.
Общая схема этиопатогенеза бронхиальной астмы представлена на рисунке 36.
Дата добавления: 2015-08-27; просмотров: 57 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Бронхиальная астма | | | Этиопатогенез бронхиальной астмы |