Читайте также:
|
Рис. 33. Интервал Р—Р, вдвое превышает длительность нормального синусового цикла, что свидетельствует о развитии пароксизмального синоатриального блока II степени.
При СА-блокаде III степени ни один из синусовых импульсов не достигает предсердий. В этих условиях ритмичная деятельность сердца компенсаторно поддерживается за счёт ретроградной (обратной) импульсации из АВ-узла. При этом развивается резкая брадикардия (ЧСС уменьшается вдвое), часто сопровождающаяся снижением мозгового кровотока и проявляющаяся головокружением и даже кратковременной потерей сознания.
Внутрипредсердные нарушения проводимости возникают при поражении миокардиоцитов пучка Бахмана, связывающего оба предсердия. В зависимости от степени поражения различают замедление межпредсердной проводимости, неполную и полную межпредсердную блокады. Наиболее тяжело протекает полная межпредсердная блокада (предсердно-предсердная диссоциация), когда каждое из предсердий активируется изолированно, а желудочки возбуждаются импульсами, поступающими только от одного предсердия. Клинически она чаще всего проявляется в виде право- или лево-предсердной тахикардии с одновременным трепетанием или фибрилляцией другого предсердия.
АВ-блокады развиваются в местах локализации патологических процессов на границе предсердий и желудочков. По степени нарушений различают: замедление АВ-проводимости, неполную и полную АВ-блокады.
При замедлении АВ-проводимости все синусовые импульсы достигают желудочков с некоторым запозданием, но выпадения их систолы не происходит и ритм сердца остаётся регулярным. Неполная АВ-блокада характеризуется периодическим выпадением желудочковых систол (Рис.34).
Дата добавления: 2015-08-27; просмотров: 50 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Аритмии, обусловленные нарушением проводимости. | | | Эпизод АВ-блока |