Читайте также:
|
При этих аритмиях происходит задержка (блокада) проведения возбуждения по проводящей системе сердца и сократительному миокарду. Обычно блокады возникают в электроневозбудимых местах патологически измененного миокарда: свежих очагах постинфарктного некроза, воспаления, рубцового перерождения. Блокады часто развиваются при передозировке лекарств, вызывающих гиперполяризацию мембран миокардиоцитов: препаратов калия, сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, блокаторов натриевых каналов и др., а также от раздражения ветвей блуждающего нерва (функциональные блокады).
В зависимости от локализации задержки различают синоаурикулярную (СА), внутрипредсердную, атриовентрикулярную (АВ) и внутрижелудочковую блокады. Все блокады характеризуются снижением сердечного выброса и ухудшением периферической гемодинамики.
СА-блокады бывают 1 (легкой), 2 (средней) и 3 (тяжелой) степени. СА-блокада 1 степени характеризуется удлинением времени перехода импульса от клеток синусового узла к миокарду предсердий. Такое нарушение проводимости больными практически не ощущается и регистрируется только с помощью специальных методов исследований. СА-блокада II степени характеризуется тем, что лишь часть синусовых импульсов достигает миокарда предсердий. В результате из нормального сердечного цикла выпадает ряд предсердных систол. Субъективно такая блокада воспринимается больными как замедление ритма сердца (Рис.33).
Дата добавления: 2015-08-27; просмотров: 98 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Эпизод функциональной ПТ | | | Эпизод СА-блока |