Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Механизм и морфология стресса

Читайте также:
  1. I. Морфология
  2. I. Морфология
  3. I. Морфология остеобластов
  4. II. Социальная морфология или групповые структуры
  5. III. МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ И РЕАЛИЗАЦИИ ГОСУДАРСТВЕННОЙ КАДРОВОЙ ПОЛИТИКИ, СИСТЕМА ОБРАЗОВАНИЯ И ВОСПИТАНИЯ СПЕЦИАЛИСТОВ СМИ
  6. VI. Факторы, вовлекающие механизмы, связанные с активацией комплемента.
  7. а. Морфология и функция BBB

Стресс - напряжение - неспецифическая реакция организма на лю­бое предъявленное ему требование. Причины, вызывающие стресс, чрез­вычайно многообразны. Это и действие низких температур, и быстрый бег, и кровопотеря, и боль, и сильные отрицательные и положительные эмоции и пр. Стресс, вызванный сверхсильными отрицательными факто­рами. называют дистресс, а положительными - эустресс. В результате увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление, увеличивается скорость свертывания крови и т.д. Впервые

 

описан в 1936 г. молодым канадским ученым Г.Селье как "синдром, вы­зываемый различными повреждающими вредоносными агентами". Будучи студентом-медиком, в 1925 г; вскрывая животных, подвергнутых самым различным воздействиям, он обнаружил один и тот же комплекс неспе­цифических изменений, объединенных в триаду:

1) гипертрофия надпочечников,

2) уменьшение веса лимфоидных органов,

3) кровоизлияния и эрозии слизистой оболочки желудка.

Последовавшие за этим открытием работы позволили Селье опре­делять стресс как совокупность стереотипных, филогенетически запро­граммированных неспецифических реакций организма, первично подго­товляющих его к физической активности, т.е. сопротивлению, борьбе или бегству. Длительные наблюдения позволили установить, что главным и первичным в вышеназванной триаде является гипертрофия надпочеч­ников. Каков механизм данной гипертрофии? Для того, чтобы его объяс­нить, необходимо рассмотреть все звенья стрессорных реакций. Они лег­ко укладываются в обычную схему функционирования НЭС.

Следовательно, усиленное выделение глюкокортикоидов и других БАВ (катехоламины, адреналин) являются завершающим этапом этого напряжения. Стимуляция выделения глюкокортикоидов приводит к уве­личению глюкозы в крови, легко мобилизуемого энергетического сырья и холестерина и повышению АД. Ответная реакция организма носит фа­зовый характер особенно при хроническом стрессе.

Различают 3 стадии:

А - стадия тревога.

Б - стадия резистентности (сопротивления).

В - стадия истощения (гибель организма).

Схема развития стресса по Селъе Г.

норм.уровень сопротивления

Глюкокортикоиды, вначале необходимые для адаптации во время реакции тревоги, не обеспечивают приспособления организма в стадии резистентности.

Для стадии тревоги характерно уменьшение размеров тимуса, селе­зенки, лимфатических узлов появление язв желудка, исчезновение липидов из надпочечника.

Для стадии резистентности характерно увеличение массы и разме­ров надпочечников, появление в них гранул липидов, усиленная секре­ция кортикостероидов.

Для стадии истощения - патологические изменения, альтерация кле­ток и тканей, приводящие к гибели.

Стресс оказывает значительное воздействие на функции иммунной системы. Цена стресса для организма, механизмов его резистентности может быть достаточно велика и выражаться в снижении механизмов ре­зистентности к инфекциям и опухолям, "снятии запрета" на возникнове­ние аллергических заболеваний. Наиболее уязвимы нормальные киллеры, которые являются первым эшелоном, осуществляющим защиту от чуже­родных клеток, в том числе и опухолевых клеток, путем их лизиса. Де­прессия цитолитической активности НК возникает после операционного и травматического стресса. Одним из ранних проявлений стресса явля­ется перераспределение и мобилизация лимфоцитов, что обусловливает опустошение тимуса и селезенки и приводит к формированию срочной ответной реакции. Угнетение функции иммунной системы при стрессе связывают с подавлением активности Т-системы. Происходит уменьше­ние пула рециркулирующих Т-клеток, изменение удельного их коли­чества, т.е. соотношения между Т и В клетками и макрофагами, что вы­зывает иммуннопатологические процессы.



Воздействие чрезвычайных раздражителей приводит к угнетению клеточного деления. Уменьшение числа митозов при стрессе обусловле­но усиленной секрецией глюкокортикоидов и катехоламинов.

Загрузка...

Одновременно с уменьшением числа митозов отмечено появление патологических митозов. Нарушение нормального течения митоза при действии на организм экстремальных факторов и появление клеток с не­сбалансированным кариотипом могут стать при определенных условиях важным звеном развития ряда патологических процессов.

С одной стороны, увеличение числа патологических митозов обу­словливает появление такой мутации, которая бы обеспечила адаптацию к новым условиям среды и путем естественного отбора закрепилась в ря­де поколений,

С другой стороны, торможение митозов при стрессе обеспечивает выживание и препятствует повреждению генетического аппарата клеток,

уменьшая отрицательные последствия экстремальных воздействий на организм.

С третьей стороны, торможение митозов приводит к нарушению клеточного обновления и нарушению процессов регенерации, наблюда­ющееся при стрессе.

При изучении болевой чувствительности при стрессе отмечено воз­растание порога болевой чувствительности, т.е. стресс обладает обезбо­ливающим действием. Механизм связан с выделением гипофизом бета-эндорфина, обладающего обезболивающим "морфиноподобным" дейст­вием. Это рассматривается как целесообразная реакция, направленная на приспособление организма к изменению условий среды и способст­вующая сохранению вида.

Язвенные поражения желудка при самых различных стрессорных воздействиях возникают постоянно. Во время стресса происходит спазм артериол мышечной оболочки желудка, который влечет к стазу и далее кровоизлияниям в слизистую оболочку или подслизистый слой. При этом возможно повреждение эпителиоцитов, а, учитывая замедление процес­сов регенерации, это может способствовать развитию длительно незажи­вающих хронических язв.

В последние годы проблема эмоционального стресса приобрела ак­туальное значение для практической медицины. Это обусловлено тем, что в условиях эмоционального перенапряжения даже у практически здо­ровых людей могут возникать артериальная гипертензия и выраженные изменения сердечной деятельности. Более того, стрессорные воздействия могут приводить к гибели от фибрилляции желудочков или острой сер­дечно-сосудистой недостаточности.

При стрессе повышается уровень катехоламинов (КА). Это сопро­вождается выраженными нарушениями метаболизма миокарда, снижени­ем энергообразующей функции митохондрий, нарушением активного транспорта и изменением внутриклеточного содержания Na и К (по Селье - "биологическое самоубийство"). При развитии хронического эмоционального стресса эффективность работы дыхательной цепи митохондрий значительна уменьшается. В большинстве случаев наступает полное разобщение окислительного фосфорилирования. Могут также происходить нарушения сократительной функции миокарда. Об этом свидетельствует уменьшение амплитуды сокращений изолированных папиллярных мышц левого желудочка у животных при хроническом стрессе.

 


Катехоламины стимулируют также распад жировой ткани, в резуль­тате чего в крови резко возрастает концентрация свободных жирных кислот. И если организм их не утилизирует, то создаются условия для развития атеросклероза.

Точка приложения стрессорных повреждений различна. В первую очередь следует обратить внимание на возможность хронического по­вреждения МЦР, испытывающего прежде всего действие постоянно выделяющихся БАВ. Происходит нарушение транспортных процессов, затем идет поражение системы стволовых клеток. Постоянное наруше­ние МЦР реализуется не только на уровне органов-мишеней, но и преж­де всего в самой эндокринной системе, что закрепляет и делает более стойким возникающий дисгормоноз при стрессе. Таким образом, стресс представляет собой производное от функции нервной и эндокринной системы.

Стрессорные ситуации, постоянно возникающие в онтогенезе, и являются тем вариантом отклонения эндокринной системы, который мы клинически определяем как форму дисгормоноза.

Структурно-метаболическая организация основных звеньев эндо­кринной системы исключает возможность изолированных изменений лю­бой из эндокринных функций. Отклонение эндокринной системы от оп­ределенного функционирования может автоматически вызывать нару­шение постоянства внутренней среды, приводить к нарушению целост­ности организма и быть в основе многих патологических расстройств. Поэтому рассматривать стресс как общий адаптационный синдром вряд

ли целесообразно. В настоящее время значительно шире распространена формула:


Дата добавления: 2015-07-07; просмотров: 132 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ | Иммунодефицитные заболевания | ВИЧ-инфекция (СПИД) | Иммунная система | Висцеральные проявления ВИЧ-инфекции | Аутоиммунные заболевания | Амилоидоз | СТРУКТУРНЫЕ ОСНОВЫ РЕГЕНЕРАЦИИ И КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ | Клеточное обновление | Внешние факторы |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Механизм и спектр действия гормонов| Стресс - нарушение нейроэндокринной функции - болезнь.

mybiblioteka.su - 2015-2018 год. (0.006 сек.)