Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Клеточное обновление

Читайте также:
  1. Внутриклеточное
  2. Возобновление дел по вновь открывшимся обстоятельствам
  3. ВОЗОБНОВЛЕНИЕ ОТНОШЕНИЙ РОДСТВЕННЫХ ДУШ
  4. Еженедельное обновление ваших объявлений при обрыве или заклейке.
  5. Задание 6. Изучить клеточное строение миокарда.
  6. Запрос на обновление

 

В обновляющихся тканях на протяжении всей жизни организма происходит убыль зрелых дифференцированных элементов с ограничен­ным жизненным циклом и образованием новых клеток, восполняющих эту убыль. Благодаря физиологическому равновесию между этими про­цессами обеспечивается стационарное состояние тканей. Поддержание его обеспечивают клетки-предшественники, которые могут давать потом­ство либо таких же, как они сами, клеток, либо клеток, способных к дальнейшей дифференцировке. Категория клеток-предшественников неоднородна. Часть из них обладает способностью к самообновлению на протяжении периода времени, даже превышающего продолжительность существования всего организма, часть живет и по нескольку месяцев. Клетки, обеспечивающие поддержание системы в целом, называют ство­ловыми. Такие клетки на протяжении всей жизни организма обладают способностью к самовоспроизводству и продукции клеток, которые в дальнейшем подвергаются дифференцировке и созреванию. Считается, что миграция происходит благодаря градиенту давления между участками отторжения клеток и генеративной зоной. В качестве примера можно рассмотреть процесс обновления слизистой оболочки желудка. Источником новообразования клеток служат более или менее четко отграничен­ные участки слизистой оболочки, которые обозначают как генеративные или стартовые зоны. В этих зонах располагаются недифференцирован­ные клетки, способные к делению и являющиеся источником всей кле­точной популяции эпителия. Подвергшиеся делению клетки мигрируют в направлении от генеративной зоны к функциональной, теряя способ­ность к делению и приобретая черты специализированных дифференци­рованных клеток. В процессе деления клетки генеративной зоны про­ходят последовательные фазы митотического цикла, которые протекают асинхронно в клетках одною типа. Такая десинхронизация фаз позво

ляет обеспечить сохранность пула. В качестве примера клеточного об­новления растущих тканей можно привести печень. В нормальных усло­виях к делению способны единичные гепатоциты, располагающиеся не­посредственно у печеночных триад. Все другие клетки печеночной доль­ки блокированы в фазе G0. В большинстве клеток обновление происхо­дит путем внутриклеточной регенерации. Но при резекции печени в про­цесс деления вступают почти все сохранившиеся клетки. Поэтому разли­чают в печени потенциальный пролиферативный пул, который обеспечи­вает регенерацию в экстремальных условиях, и реальный пролифератив­ный пул, который поддерживает постоянное клеточное обновление органа. В статичных тканях внутриклеточные регенеративные процессы приобретают исключительную роль. Внутриклеточные регенераторные и гиперпластические процессы являются единственный источником материального обеспечения всего разнообразия колебаний функцио­нальной активности нервной системы и ее восстановления после раз­личных патологических процессов. Для ЦНС с характерными для ее кле­ток сложнейшими и многочисленными связями наиболее целесообраз­ным и экономным путем восстановления нарушенной функции является усиление работы их специфических ультраструктур, т.е. исключительно внутриклеточной регенерации.

 

Структурные основы компенсаторно-приспособительных процес­сов (КПП)

 

Известно, что в каждый данный момент из общего числа одноимен­ных структур интенсивно работает только какая-то их часть, в то время как другие пребывают в состоянии относительного функционального по­коя. При увеличении функциональной нагрузки можно выделить 2 этапа структурных изменений компенсаторно-приспособительных процессов.

I этап - включение всех структур, в том числе и находящихся в покое, в работу, т.о. синхронизация и интенсификация метаболических процессов.

II этап - функциональная нагрузка может возрастать или быть бо­лее длительной, и тогда для сохранения гомеостаза, чтобы в этих хрони­чески напряженных условиях работы сохранить принцип перемежаю­щейся активности, происходит увеличение числа ультраструктур в рам­ках клетки и гиперплазия клеток в рамках органа. Таким образом, II этап материального обеспечения КПП состоит в появлении новых

 


структур (органелл в клетках и самих клеток) соответственно уровню функционального напряжения.

Если усиление функциональной активности обеспечивается гипер­плазией клеточных органелл и самих клеток, то обусловленное различ­ными причинами длительное ее снижение сопровождается противопо­ложным процессом, а именно, уменьшением числа ультраструктур в от­дельных клетках, а затем и уменьшением их количества. Этот процесс называют атрофией. Атрофия сопровождается сложной перестройкой внутриклеточной архитектуры и также глубокими изменениями ультраструктур.

Общие закономерности компенсаторна-приспособительных реакций:

1) Важным условием адекватного структурного обеспечения приспособительных колебаний активности биологических процессов яв­ляется временная синхронизация между действием раздражителя, тре­бующим изменений функциональной активности, и моментом реализации последней. Другими словами, чем более сближены во времени действие фактора внешней среды и ответ на него организма, тем точнее и эффек­тивнее приспособительная реакция последнего. Материальные ресурсы органа вполне достаточные потенциально, но не реализованные вовремя, т.е. синхронно с действием патогенного фактора, не могут предотвратить разрушительного влияния последнего. Если организм все же не успевает перестроиться и перейти на ритм работы, соответствующий ритму дейст­вия раздражителя, возникают дистрофические или некротические изме­нения тканей, сопровождающиеся функциональными расстройствами.

2) Важнейшей закономерностью КПП является следующий факт. В условиях регенерации при сохранении повреждающего воздействия, развивается качественное несовершенство новообразованных клеток, внутриклеточных структур, поэтому любое изменение нагрузки, либо действие повреждающего фактора, либо развитие стресса может привес­ти к альтерации этих клеток.

3) При прерывистом действии на организм самых разнообразных факторов дефицит времени, нехватка его для полного завершения реге­нераторного процесса между каждыми очередными воздействиями, явля­ется одной из наиболее частых неспецифических причин возникновения структурно-функциональных расстройств органов и систем.

4) Способность организма к перестройке интенсивных биологичес­ких процессов небезгранична. Существуют некоторые минимальные, бо-

 

лее уже несжимаемые сроки развертывания перестройки и, в частности, гиперплазии ультраструктур и расширения материальной базы клетки, раньше которых они произойти не могут. Так повышение активности ферментных систем после введения индукторов наблюдается спустя 5-6 ч; репликация ДНК, т.е. появление ее новых матриц, происходит не ранее, чем через 2- - 30 ч после начала действия патогенного фактора, и как бы ни увеличилась его доза или частота его воздействия, этот срок оказывается неизменным. Так, ишемия, вызванная сужением ветви во­ротной вены, приводит к резкой атрофии соответствующей доли печени - уже через 1 неделю масса ее составляет 1/6 исходной. Механизм такой атрофии объясняют усиленным апоптозом - активной самодеструкцией клеток, не сопровождающейся характерной для некроза воспалительной реакцией.

Представленные закономерности составляют материальную основу так называемой надежности биологических систем. Касаясь проблемы КПП, прежде всего следует упомянуть о главном принципе, на котором всегда основывается механизм КПП. Этот принцип состоит в том, что при всем огромном разнообразии факторов, которые влияют па дина­мику КПП, это влияние, в конечном счете, всегда выражается только в одном - усилении или торможении клеточного обновления и гиперплазии структур. Этот принцип получил название "плюс-минус взаимодействие" или принцип регуляции антагонистических функций. Морфологически это гиперплазия, гипертрофия, атрофия.

4.2. ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ КЛЕТОЧНОГО ОБНОВЛЕНИЯ

 

Переход в различные фазы клеточного цикла, т.е. стимуляция или угнетение деления, изменение размеров клеток органов обеспечивается различными регуляторными системами с помощью большого числа фак­торов, стимулирующих или ингибирующих названные процессы. Эти факторы могут вырабатываться как самими клетками, так и возникать за их пределами. По этому признаку их можно разделить на внутренние и внешние.

К внутренним относятся:

а) генетические структуры ДНК, связь РНК с белком;

б) эпигеномные - субстратферментное взаимодействие, накопление субстратов.

 


Специализированные регуляторы - циклические нуклеотиды, два ве­щества - антагонисты, т.н. цАМФ и цГМФ (аденозинмонофосфат, гуанодинмонофосфат), т.н. аутокринная система, изменяют обменные процессы, косвенно могут влиять на состояние ядерных структур - трансформируют все разнообразные влияния на усиление или понижение функции. Внутренние факторы опосредуют действие всех внешних.

 


Дата добавления: 2015-07-07; просмотров: 303 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЯ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ И ВОСПАЛЕНИЯ | ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА (ГНТ) | ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА (ГЗТ) | ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ | Иммунодефицитные заболевания | ВИЧ-инфекция (СПИД) | Иммунная система | Висцеральные проявления ВИЧ-инфекции | Аутоиммунные заболевания | Амилоидоз |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
СТРУКТУРНЫЕ ОСНОВЫ РЕГЕНЕРАЦИИ И КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ| Внешние факторы

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.007 сек.)