Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

VI. Факторы, вовлекающие механизмы, связанные с активацией комплемента.

Читайте также:
  1. Важной составной частью предмета гражданского права, наряду с имущественными отношениями, являются личные неимущественные отношения, непосредственно связанные с имущественными.
  2. Взаимосвязанные сценарии
  3. Внешние факторы, оказывающие влияние на функционирование организации
  4. Внутренние факторы, оказывающие влияние на функционирование организации
  5. Внутренние факторы, оказывающие влияние на функционирование организации
  6. Вредные и опасные негативные факторы, их классификация

Медиаторы повреждения почечного клубочка.Лейкоциты, инфильтрирующие почечный клубочек, как и сами клетки гломерул, выделяют медиаторы, которые вызывают как повреждения, так и реактивные изменения, характерные для острого и хронического воспаления. Нейтрофилы инфильтрируют почечный клубочек при тех типах гломерулонефрита, которые связаны с активацией комплемента, приводящей к образованию хемотаксических агентов, главным образом С и сопровождающейся Fc-обусловленным иммунным прилипанием. Нейтрофилы выделяют протеазы, разрушающие ГБМ, свободные радикалы кислорода, вызывающие гибель клеток, метаболиты арахидоновой кислоты, с которыми связано уменьшение почечного кровотока. Моноциты, макрофаги и лимфоциты инфильтрируют почечный клубочек и при антитело- и клеточно-обусловленных реакциях продуцируют огромное количество различных биологически активных молекул – лимфокинов и монокинов. При иммунологически обусловленном повреждении происходит агрегация тромбоцитов в почечных клубочках, являющихся источником эйкозаноидов и ростовых факторов. Резидентные гломерулярные клетки (особенно мезангиальные) после стимуляции способны образовывать воспалительные медиаторы – свободные радикалы кислорода, цитокины, фак торы роста, эйкозаноиды, оксид азота и эндотелин. В отсутствие лейкоцитарной инфильтрации они могут инициировать воспалительный ответ в почечных клубочках.

Фактически все воспалительные химические медиаторы вовлекаются в повреждение почечных клубочков, вызывая гибель одних клеток и стимуляцию других. Хемотаксические компоненты комплемента способствуют прилипанию лейкоцитов и выходу их из капилляров в мезангий. Эйкозаноиды, оксид азота и эндотелин участвуют в развитии гемодинамических нарушений. Цитокины, особенно интерлейкин-1 (ИЛ) и фактор некроза опухоли (ФНО)-α, стимулируют прилипание лейкоцитов и ряд других эффектов. Хемокины – ростовые факторы, в частности тромбоцитарный фактор роста (ТцФР), участвуют в пролиферации мезангиальных клеток, а трансформирующий фактор роста (ТФР-β), факторы роста фибробластов и эндотелиоцитов стимулирует накопление внеклеточного матрикса, приводящее к гиалинизации и развитию гломерулосклероза при хроническом течении заболевания.

В повреждении почечного клубочка участвует и система свертывания крови. Фибрин часто обнаруживают в капиллярных петлях почечных клубочков при гломерулонефрите, а фибриноген может проникать в пространство капсулы клубочка, являясь стимулом для пролиферации клеток париетального эпителия. Образование фибрина обусловлено главным образом стимуляцией прокоагулянтной активности макрофагов. Многие виды гломерулонефрита сопровождаются появлением в интерстиции воспалительных клеток (лимфоцитов и макрофагов). В некоторых случаях, например при антительном гломерулонефрите, образование инфильтрата индуцирует синтез перекрестно реагирующих антител к базальной мембране канальцев. В других случаях развитие инфильтрата связано с гиперчувствительностью замедленного типа.



Не исключается, что медиаторы воспаления гломерул активируют апоптоз (программируемая гибель клетки), который способствует очищению клубочков от избытка поврежденных клеток и восстановлению его структуры, обеспечивая выздоровление. Депрессия апоптоза, напротив, является фактором, предрасполагающим к трансформации острого гломерулонефрита в хронический.


Дата добавления: 2015-07-08; просмотров: 209 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: САМАРА 2008 | ВВЕДЕНИЕ | НАРУШЕНИЯ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК | Нарушения функции канальцев. | Реабсорбция и секреция органических веществ | Транспорт конечных продуктов азотистого обмена и его нарушения | Нарушение концентрационной функции почек | Инкреторная функция почек | II. Нефротический синдром | Хронический гломерулонефрит |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ| Первичный гломерулонефрит

mybiblioteka.su - 2015-2018 год. (0.006 сек.)