2. Принципы комплексного лечения перитонита. Коррекция водно-электролитных и метаболических нарушений. Особенности инфузионной терапии.
Потери внутриклеточной жидкости достигает 15-18 %, что составляет предельно допустимую величину. Понятно, что, не ликвидировав клеточную дегидратацию, т.е. не восстановив главную среду, где происходят вегетативные процессы, невозможно рассчитывать на коррекцию метаболических нарушений. Поэтому необходимость введения больших количеств низкоконцентрированных полиионных растворов (до 100-150 мл на 1 кг массы тела) определяет в значительной мере содержание инфузионной терапии в первые сутки лечения. Вместе с тем, устранение клеточной дегидратации необходимо рационально сочетать с восполнением ОЦК, восстановлением ионно-электролитных, коллоидно-осмотических и кислотно-основных отношений.Другой не менее важной задачей для больных с тяжелым распространенным перитонитом является устранение тканевой гипоксии. Наряду с инфузионно-трансфузионной терапией в этой связи особую роль приобретает восстановление внешнего дыхания с использованием современной аппаратуры и вспомогательных режимов вентиляции.
Комплексно решается и задача детоксикации при перитоните. Управляемая гемодилюция с форсированием диуреза сочетается здесь с рациональным использованием экстракорпоральных методов детоксикации, причем наибольшая интенсивность мероприятий данной группы приходится на послеоперационный период, когда меры по устранению источников эндотоксикоза уже реализованы. Также в послеоперационном периоде решаются задачи по восстановлению и поддержанию пластического и энергетического потенциала.
Развитие перитонита сопровождается массированным катаболизмом. В среднем больные с перитонитом должны получать не менее 2500-3000 ккал в сутки.
Перспективным является применение при перитоните (с 3-4 дня послеоперационного периода) энтерального зондового питания. Мероприятия общесоматической (симптоматической) терапии носят индивидуальный характер
Необходимость внутривенного введения антибиотиков в предоперационном периоде определяется неизбежным механическим разрушением в ходе хирургического вмешательства биологических барьеров, отграничивающих область инфекционного процесса и естественный внутрикишечный биоценоз.
Билет 15
1. Желчнокаменная болезнь.Клиника. Диагностика. Виды оперативных вмешательств.
Клиника. Миграция желчных камней и закупорка ими пузырного протока проявляется внезапным сильным болевым приступом. Провоцирующими факторами служат употребление жирной или острой пищи, нередко отрицательные эмоции, резкое физическое напряжение. Боли часто возникают в ночное время, локализуются в правом подреберье и подложечной области, распространяются на всю верхнюю половину живота и иррадиируют в правую лопатку, правое плечо, шею, носят постоянный характер, постепенно нарастая. Интенсивность болей бывает столь велика, что больные стонут, мечутся в постели, не могут найти положение, облегчающее их состояние. Нередко приступ сопровождается тошнотой, неукротимой рвотой. Возможны желтушность склер и легкое потемнение мочи. Живот вздут, при пальпации резко болезнен в правом подреберье.Продолжительность острого приступа от нескольких минут до 6 ч. В случае острого холецистита отмечаются большая продолжительность болевого приступа, напряжение мышц в правом подреберье, повышение температуры тела, лейкоцитоз. Хронический холецистит проявляется тупой болью в правом подреберье после погрешности в диете или диспепсическими явлениями. Чувство тяжести в подложечной области, изжога, метеоризм, тошнота, поносы возникают после еды и носят постоянный или периодический характер, часто связаны с обильной едой, особенно приемом жирной пищи или жареных блюд. При пальпации может отмечаться болезненность в определенных болевых точках.
Диагностика. Подтверждают при УЗИ, которое дает возможность обнаружить в желчном пузыре камни размером 0,5 см. Диагностическое значение имеют также обзорная рентгенография области желчного пузыря, холецистография, холангиография, холеграфия. Большую точность распознавания конкрементов в желчном пузыре, содержащих соли кальция, обеспечивает компьютерная рентгеновская томография.
Лечение. Лапароскопические манипуляции и операции на желчном пузыре: пункция и декомпрессия пузыря с эвакуацией гнойного содержимого, промывание его полости и введение в нее антибиотиков, микрохолецистостомия, лапароскопическая холецистолитотомия. С этой же целью применяют папиллотомию — рассечение фатерова соска (большого сосочка двенадцатиперстной кишки) и удаление камней из общего желчного протока с помощью специального фибродуоденоскопа. В отдельных случаях возможны паллиативные операции — холецистотомия и холецистолитотомия, холецистотомия. Перспективным направлением является ультразвуковое дробление камней — литотрипсия.
2. Острый аппендицит у детей, пожилых и беременных. Особенности клиники и диагностики.
Острый аппендицит у детей.Особенности течения острого аппендицита у детей обусловлены пониженной устойчивостью брюшины к инфекции, небольшими размерами сальника, а также повышенной реактивностью детского организма. В связи с этим острый аппендицит протекает более тяжело, болезнь развивается быстрее, чем у взрослых, с большим процентом деструктивных и перфоративных форм. У грудных детей часто отмечается атипичное течение с появлением внезапных болей в животе, высокой температуры, рвоты, иногда поноса. Быстро нарастают интоксикации, тахикардия, расхождение пульса с температурой, нарушение водно-электролитного баланса.Пальпация живота болезненна (особенно в правой половине); ребенок бурно реагирует, ведет себя беспокойно, плачет, иногда сгибает правую ногу. Нередко определяется мышечная зашита в правой подвздошной области. Во многих случаях определяются положительные симптомы Блюмберга — Щеткина, Раздольского, Краспобаева.
Острый аппендицит у пожилых. Они обусловлены уменьшенными физиологическими резервами, пониженной реактивностью организма и наличием различных сопутствующих заболеваний. Болезнь начинается не так остро, как у молодых, боли носят менее выраженный, часто разлитой характер, даже при деструктивных формах. Нередко отмечаются рвота, вздутие живота с затрудненным отхождением стула и газов. Напряжение брюшных мышц и ряде случаев выражено минимально или отсутствует. Общая реакция на воспаление ослаблена. Подъем температуры до 38°С и выше наблюдается у небольшого числа больных. Со стороны белой крови отмечается умеренный лейкоцитоз, но нередко имеется сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Острый аппендицит у беременных. С 4— 6 мес увеличенная матка поднимается и смешает вверх слепую кишку и червеобразный отросток, ухудшает их питание и нормальную функцию. Заболевание чаще начинается внезапно с появления острых болей в животе, носящих постоянный характер, тошноты, рвоты. В связи с изменением локализации аппендикса боли в животе могут определяться не только в правой подвздошной области, но и в правом боковом фланке живота, правом подреберье и даже в эпигастральной области. Мышечное напряжение удается обнаружить не всегда. В этих случаях полезно исследование больной в положении на левом боку (В. И. Колосов). Из всех болевых приемов наибольшую диагностическую ценность предстапляют симптомы Блюмберга — Щеткина, Воскресенского и Раздольского. У части больных можно определить болезненность при поколачннанни по правому реберно-позвоночному углу. Лейкоцитоз при остром аппендиците у беременных в большинстве случаен 8*109— 12*109/л (8000—12000 в 1 мкл), часто со сдвигом влево.
Билет 16
1 Механ желтуха (Ж).Диагностика, дифф, операции.
Механ (обтурационная, подпеченочная) Ж возникает при частич или полной непрох-ти желчевывод-х путей (ЖП), наруш пассажа желчи в ДПК. Причины: холедохолитиаз, стриктуры ЖП восп-й природы, стеноз большого сосочка ДПК, новообраз-я головки ПЖ.
Диагностика: цвет кож покр-в зеленовато-желтый, при опухолях – землистый оттенок, при длительной обтурации – черновато-бронзовый; зуд наиболее выражен при опух генезе и зависит от ур-ня билирубина; при ЖКБ боли по типу печеноч колики, могут отдавать в прав плече, лопатку; печень чаще не увелич или ув незначит-но; положит сим-м Курвуазье (увелич, болезненный желч пузырь опред-мый при пальп); селезнка и периф ЛУ не ув; стул светлый, при полн обтурации ахоличный; моча темная; ОАК-? СОЭ лейкоцитоз, БХ-повыш конц прям и непрям,?холестерин, сывороточ Fe норм,? АЛТ и АСТ, знач-но? шелоч фосфатаза при опух,? конц протромбина; доп методы- УЗИ (толщ протоков, камни), в/в холангиография (если нет желтухи), ЭРХПГ (эндоск ретроград панкр холангио графия) или ЧЧХ (чрезкож чрезпеченоч холангиография).
Дифф: 1) гемолит-я Ж – в рез-те интерст-го распада эритр; лимонно-желт цвет, нет зуда, некот бледность при анемии, умер ув селезенка и мб печень, моча темная, её р-я на билирубин отр, темно-бурый кал; БХ кр -? непрям билирубин, прямой норм, сыворот Fe, АЛТ АСТ и холестерин норм; ОАК – умер анемия, ретикулоцитоз;
2) печеночная (паренх-я) – в рез-те повр-я гепатоцитов (гепатит, лептоспироз, холангит, отравл); цвет шафраново-желт с рубин оттенком (первые 3-4 нед, затем зеленовато-желт), легк зуд, печень увел и болезненна (гепатит) или умен и безбол (цирроз), ув селезенки, мб сим-мы порт гипертензии,, моча темно-буая, кал норм,; ОАК?СОЭ; БХ? пр и непр билирубин, холестерин норм, сильно? АЛТ АСТ, фруктозобифосфат-альдоза крови сильно?,? щелоч фосфатаза.
Лечение: обтур Ж показание к опер леч. При непроход-ти бол дуоден соска: 1 холедохо-еюналь анастомоз (ведет к обр ЯДПК) 2 холедохо-дуоденаль анаст (мб холангит) 3 Эндоск-я трансдуоднальная папилосфинктеротомия.
При проходимом соске: 1 холедохотомия с дренажами: по Вишневскому (прямая трубка, конец напр к бифуркации), по Керру (то же, но трубка в др сторону и Т-образный), др Холстеда через культю пузыр протока (декомпрессионный); 2 холецистоэнтеростомия (при неопераб опух общ желч протока).
2 Кровотеч из варик расширенных вен пищевода
Клиника: срыгивание или рвота неизмен-й кровью без предшествующих болей; при обильном кровотечения затекание крови в желудок рвота «кофейной гущей», мелена; тахикардия;? АД; слабость, головкружение, бледность. Болезнь Бадда-Киари: 1 остро- сильные боли в эпигастрии и прав подреберье, гепатомегалия, гипертермия, асцит, смерть от профуз кровотеч и вен пищевода; 2 хронич-ки-гепатоспленомегалия, голова медузы, асцист, истощение нар белк обмена.
Диагностика: ФЭГДС, рентгенография пищевода и желудка.
Лечение: Консервативное 1) тампонада пищевода зондом Блэкмора (2 трубки для задувания баллонов, 1 для аспирации) вводят зонд, раздувают дист баллон (60 мл), затем подтягивают вверх до сопротивления и раздувают прокс баллон (100-150мл); через несколько часов ослабляют давление конролируя эффект гемостаза; ставят не более чем на 2 суток из за пролежней; 2 флебосклерозирующие препараты (тромбовар, варикоцид) вводят через эзофагоскоп спец иглой + на 1 сут зонд Блэкмора;
Оперативное 1) чрезжелудочная перевязка вен пищевода и кардии; 2) оп-я пересечения и одновременного сшивания пищевода спец аппаратами (как киш анастомозы, перескаются и прош-ся все расширенные вены); 3) реже- проксим резекция желудка и абдоминального отд пищевода, наложение прямого портокавального анастомоза (25% летальность).
Билет №17
1. Доброкач опухоли и кисты печени. Классиф. Кли. Диагн. Виды опер вмеш-в.
ОПУХОЛИ
КЛ: 1) эпителиального (гепатомы, холангиогепатомы) 2) мезенхимального (гемангиомы, лимфангиомы фибромы) 3) смешанного (гамартомы) происождения.
Клиника: гепатома холангиогепатома - бессимптомное течение, возникают кровотечения при больших размерах; гемангиома мб единичная и множественная и сочетаться с гемангиомами др органов, бессимптомное течение (до 5-8 см), при больших размерах для все доброкач опухолей харак-ны тупые ноющие боли в прав подреберье, мб желтуха. Ослож-я – разрыв со смертельным кровотечением, редко малигнизация.
Диагностика: УЗИ, КТ, целиакография (гемангиомы), лапароскопия
Лечение: при гепатоме оперативное тк могут малигнизироваться (энуклеация, клиновидная резекция), а при холангиогепатоме небольших размеров не обязательно, не малигнизируются. Гемангиомы менее 5 см не оперируют, в противном случае резекция печени соответственно размеру опухоли или околоопухолевая резекция.
КИСТЫ
КЛ: 1) истинные (врожд-е, выстланы кубическим эпителием) 2) ложные (приобретенные, выстланы СТ, посттравматич-е) 3) инфекционные
Клиника: непаразитарные - нет клин проявлений, при больших размерах мб умеренные боли в прав подреберье; возможны осложнения – разрыв кисты, нагноение, кровоизлияние в её полость, малигнизация, желтуха, при поздней стадии поликистоза печеноч недостаточность, истинные сопровожд-ся кистами почек и др орг-в; эхинококковые – только при больших размерах кисты появляются такие же боли, мб крапивница/диарея как реакция на паразита, при сдавлении воротной вены синдром портальной гипертензии; осложнения – желтуха, разрыв + разлитой перитонит, нагноение кисты.
Диагностика: УЗИ, КТ, целиакография, анализы при паразитарных - серология на эхинококк, ОАК-эозинофилы, ИФА,.
Лечение: небольших солитарных кист – пункция, дренирование и введение склерозирующего раствора; при гигантских кистах – энуклеация, резекция печени; при поликистозе пункия кист и склерозирующая терапия или лапороскопически фенестрация (разрушение стенки кист и деструкция внутренних оболочек); эхинококковые кисты лечат хирургически –эхинококкэктомия (идеальная без вскрытия просвета; обычно сначала пункция и после удаление), малоинвазивный метод – пункция, аспирация содержимого, введение в просвет антипаразитарных средств, дренирование, полость спадается сама и лапароскопически удаляют хитиновую оболочку паразита.
2. Постваготомические синдромы. Кл. Клин, диаг. Хир тактика. Лечение.
Дисфагия- в ближайшем послеопер периоде, обусловлена денервацией дистального отдела пищевода воспалением. Лечение- прокинетики (мотилиум, цизаприд), антациды.
Гастростаз – тошнота, срыгивание, рвота, тупая боль и тяжесть в верх половине живота. На рентгене длительная задержка контраста в желудке. Лечение – зондовая аспирация содержимого, зондовое питание прокинетики.
Диарея – легкой степени (жидкий стул от 1 раза в месс до 2 раз в нед, или эпизодически на определенные продукты) средней (жид стул от 2 раз в нед до 5 раз в сут) тяжелой (спонтанно более 5 раз в сут водянистый стул). Прогрессиров-е ухудшения состояния больног. Лечение: искл прод-в вызывающих диарею, включ-е вызывающих задержку стула, холестирамин, иммодиум.
Рецидив язвы – причины: неадекватная ваготомия, сужение выходного отвертия, гастринома, гиперпаратиреоз; клиника – боли, рвота, кровотечение, анемия, похудание. Лечение – 1 антисекреторный преп-т (омепразол) 2 антибиотика (триплексная схема), в случае провала конс леч-я или наличии серьезных осложнений реконструктивное хир вмешательство (антрум-резекция со стволовой ваготомией и гастроеюнальным анастомозом по Ру; при ранее выполненной опер по Бильроту II выполняют стволовую ваготомию или более высокую резекцию с удалением язвы).
PS: сюда же демпинг синдром.
Билет №18
1. Порт гипертензия. Кл. Клиника. Диаг-ка. Виды опер вмеш-в.
КЛ: 1 предпеченочная (допеч-я) первичня (врожд гипо- аплазия, атрезия ворот вены) и вторичная (остр деструктив аппендицит, холецистит и др) 2 внутрипеченочная 80% (чаще цирроз, мб опухоли, эхинококк, шистосома, врожд фиброз) 3 надпеченочная (бол Бадда-Киари-эндофлебит вор вены, синд Киари-сдавление ниж полой выше ур-ня впадение печеноч вен) 4 смешанная (чаще 1+2 тромбоз на фоне цирроза). Особый вид – без наличия препятствия (артериовенозный свищ чаще при деструкции аневизмы селезеноч сосудов).
Клиника: При предпеч форме заб-е возник в детстве, течение благоприятное, проявл-ся кровотеч-ми из расш вен пищевода, спленомегалия, гиперспленизм.
При внутрипеч фрме ведущие симптомы цирроза (алкогольный, постнекротический), характерны боли в эпигастрии, отс-е аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, «сосудистые звездочки», «печеночные ладони» - тупо красные; порт гипертензия проявл-ся спленомегалией, расш вен пищевода (осл-ся кровотечением), «голова медузы», асцит.
Надпеч форма - Болезнь Бадда-Киари: 1 остро- сильные боли в эпигастрии и прав подреберье, гепатомегалия, гипертермия, асцит, смерть от профуз кровотеч и вен пищевода; 2 хронич-ки-гепатоспленомегалия, голова медузы, асцист, истощение нар белк обмена.
Диагностика: ФЭГДС, рентгенография пищевода и желудка, спленопортография и спленоманометрия (пунктируют селезенку и измер Р в ее сос-х N 110-120 мм.в.ст, при порт гипертенз > 250; после вводят контраст, при гипертензии сосуды расширены, бледный внутрипеченоч рисунок), кавография (введ контраста в в ниж полую вену чеез вены бедра по Селдингеру; для диагности надпеч формы), целиакография (при внутрипеч форме расш и извитость селезеноч арт, суж печеноч арт, блед печеноч рисунок).
Лечение: при предпечен форме опер леч – 1 прямые порто-кавальные (осл-ся токс-1 энцефалопатией; конец в бок, бок в бок), сплено-ренальные (центральный и дистальный) и мезентерико- кавальные анастомозы; 2 оменторенопексия – подщив-е бол сальника к печени диафрагме и почке после её декапсуляции (обр межорган анастомозы, прим-ют редко); 3 при выраж спленомегалии спленэктомия; 4 внутрипеч порто-кав анастомоз – тонкий спец катетер в печеноч вену (через ниж полую), ведут до внутрипеч-й ветви ворот вены, раздувают баллон и на его место ставят стент (хз на сколько эффективен). 5 бол Киари проблемно лечить, прим-ют чрезпредсердное разрушение мембраны полой вены, обходное каво-предсердное шунтирование, при рецедивах кровотеч из вен пищевода созд-ют сплено-ренальный анастомоз. 6 если все совсем грустно пересадка печени.
2. Демпинг синдром (ДС). Эт. Патогенез. Кл. Клин. Диаг-ка. Леч.
ДС- комплекс симптомов нар-я гемодинамики и нейровегетат расс-в в ответ на быстрое поступл-е сод-го желудка в тонк кишку после опер на желудке.
РАННИЙ
Патогенез: отс-е рецептивной релаксации культи оперированного желудка => быстрое его перенаполнение и поступление пищи в кишку в знач кол-ве => неадекватное раздр-е рец-в,? осмолярности киш содержимого => выраб-ка вазоактивного пептид, серотонина и тд, перемещ-е в кишку межклет жид-ти,? моторики,? V циркулир-ей плазмы на 15-20% => головокруж, лабильность АД, колики, понос. В рез-е нарушения синхронного поступл-я ферм-в печени, ПЖ и химуса в кишку наруш переварив-е Б,Ж,У их всас-е и усвоение вит-в => авитаминоз, анемия, ухудш кач-ва жизни.
Эт: Возник после резекции желудка, ваготомии с пилоропластикой, когда ширина отверстия более 2-3 см (нет разруш-я привратника-нет синдрома).
Клиника: слабость, потливость, головокруж; в тяж случ-х обморочные сост-я, приливы жара во всем теле, сердцебиение, мб боли в обл сердца; все это развив-ся через 10-15 мин после приема пищи, особенно после сладких, молочных блюд; вместе с этим тяжесть и распир-е в эпигастрии, тошнота скуд рвота, колики, понос; после едя горизонт положение, отмечают лабильность АД, падение ОЦК,?ЧСС.
Диагностика: рентгенологически – быстрое опорожнение, ускор пассаж по тонк кишке, дистонические и дискинетические расс-ва.
Степени тяжести: 1 легкая – на молочное и сладкое?ЧСС на 15 уд в мин, длит-ть 15-30 мин, масса тела норм, трудоспос-ть сохр-на; 2 средняя – на любую еду?ЧСС на 30 уд, длит-ть 45мин-1час, дефицит массы до 10 кг, АД лабильное с повыш сист, сниж трудосп-ть; 3 тяжелая – выраж слабость, принятие пищи лежа, выраж тахикардия,? сист и? диаст АД, длит-ть 30мин-3ч, утрачена трудоспос-ть; иногда брадикардия, гипотония, коллапс.
Лечение: консерв-е- при легк и сред степени – диетотерапия(5-6раз, высококалорийное, небольш порциями,огр углеводов и жид-ти, замест прием витаминов, HCl с пепсином, панкреатин,микроэлементы, готовят на пару или варят), для замедления эвакуации координакс, аналог соматостатина октреотид за 30 мин до еды ПК, мб конультация психиатора.
Оперативное при тяж степени и сред при неэфф консерв терапии – реконверсия Бильрот II в Бильрот I или гастроеюнальный анастомоз на выключенной по Ру петле или гастоеюнодуоденопластику. Это обеспечивает порционную эвакуацию содержимого культи желудка, замедляет скорость поступления ее в кишку.
ПОЗДНИЙ
Через 2-3 часа после еды. Патогенез связ-ют с избыт выд-ем иммунореактивного инсулина во время ранней демпинг-реакции => сниж ур-ня глюкозы (до 0,4 г/л)
Клиника: слабость, головокружение, сосущая боль в эпигастрии, дрожь, сердцебиение, сниж АД, бледность, пот, мб потеря сознания. Купируется принятием пищи богатой углеводами.
Лечение: лечим ранний демпинг синдром, тк этот «вторичный».
Билет №19
1. Опухоли ПЖ. Кл. Диагностика. Виды опер вмеш-в.
КЛ:1 Эпителиальные (аденома, цистаденома) 2 Мезенхимального происх-я (фибромы, липомы, лейомиомы, гемангиомы, лимфангиомы, невриномы) 3 Дизонтогенетические (тератомы) 4 Нейроэндокринные – и зло- и доброкач-е (инсулинома, гастринома, випома, глюкагонома, несекретирующие). КЛ: доброкачественные и злокачественные (эпителиальные-рак, неэпителиальные-саркомы, смешанные и неклассифицируемые).
Диагностика: доброкач-е могут расп-ся во всех отделах ПЖ, одиночные и множественные, часто бессимптомные, при размере более 5 см диспептич расс-ва и тупые боли, чаще постоянные, при лок-ии в головке механ желтуха; заключение после биопсии. Клиника злокач-х зависит от размеров и лок-ции. При лок-и в головке слаб, утомл-ть, диспеппт-е расс-ва, тяжесть; позднее тупые постоян боли в эпигастрии и прав подреберье, мб иррадиация в поясницу или опоясыв-ие (значит проросла в чревное сплетение); мб нараст-яя механ желтуха с зудом как единственное проявление; положит сим Курвуазье (прощупывается увеличенный и болезненный желчный пузырь); асцит-радикальная операция невозможна, запущено все;. У некоторых пац-в с люб формами рака выявл-ют сах диабет; при бол размерах можно пропальп-ть опухоль, найти асцит и спленомегалию. В ОАК только на поздних стадиях ускор СОЭ и анемия. Опр опух маркеров в кр (СА-19-9). Нейроэндокринные. Инсулинома – (бета клетки)2 группы сим-в 1 вызванные выбросом Катехоламинов (тремор, слаб-ть, потливость) 2 нейрогликопенические (спутан сознания, нар ориентации во времени и пр-ве, ухудш памяти, псих-е нар-я, эпилептоформные судороги). Наиболее тяж сост – гипогликемич-я кома (арефлексия, атония, мидриаз); диагностика по триаде Уиппла (симптомы выраженной гипогликемии натощак, снижение глюкозы нижк 2,2 ммоль/л, быстрое купирование симптомов принятием сладкого), пробе с голоданием в течение 72 часов. Гастринома (синд Золлингера-Эллисона, не бетаклеточная аденома) - связана с гиперпродукцией гастрина опухолью – гиперсекреция HCl – язва дпк, желудка, диарея в связи с усилением перистальтики Диагностика – тест с мясной нагрузкой, эндоскопическое УЗИ и селективная ангиография. Удаление в пределах здоровых тканей. Глюкагонома – (альфа клетки) гиперглюкагонемия – гликогенолиз, глюконеогенез, кетогенез – снижение аминокислот в крови, в мышцах и печени, липолиз – снижение массы тела, дефицит жирорастворимых витаминов. клиника: мигрирующий некролитич-й дерматит, глоссит, вульвовагинит, нар толерант-ти к глюкозе; диагностика уровнем глюкогона в кр (120пг/мл норма). Лечение хирургическое
Инстр-е методы: УЗИ (+ интраоперационно), КТ, биопсия под контр УЗИ, эндоскопический датчик УЗИ (опр опухоли размеромменее 1 см), ЭРХПГ.
Лечение: на ранн стад радикальные на поздних паллиативные опер вмеш-ва. Радик-е - панкреатодуаденальная резекция (удал головку, чать тела ПЖ, ДПК и 12 см тощей к-ки, антраль отд желудка, жел пузырь, забрюш ЛУ и ЛУ по ходу печеночно-двенадцатиперстной связки), тотальная панкреатодуаденэкомия (то же только всю ПЖ, селезенку и регионарные ЛУ; осл-сах диабет), левосторонняя резекция ПЖ (при раке тела и хвоста; + спленэктомия). Паллиативные при неоперабельных формах для устранения обтур желтухи (билиодигистивные анастомозы) и непроходимости (гастрэнтеростомия).
2. Динамич киш непрох-ть (КН). Кл. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифф диаг-ка. Принципы конс лечения.
КЛ: 1) паралитич-я 2) спастич-я.
Этиология. Прич-ми паралит-й мб острые восп проц-ы в бр полости (перитонит, холецистит и др) и забрюш клет-ке (паранефрит), травмами, интоксик-ми, нар-ми кровообр-я (тромбоз брызж сос-в), опер вмеш-ва. Спастич-я выз-ся аскаридами, отравлениями, печеночной порфирией.
Патогенез: 1) отс-е тонуса гл мышц и перистальтической волны чаще нар-е на ур-е внутристеночных сплетений (Ауэрбахово сплет-е)=> застой содержимого. 2) стойкий спазм мыш слоя стенки к-ки, длит-ю до неск-х часов.
Клиника и диагностика: Паралитич-я КН - постоянные тупые распир-е боли, рвота, задержка стула, вздутие; пальпаторно резистен-ть бр стенки, отс-е или ослаб-е перисталь-х шумов. Если нет перитонита в первые сутки все норм, затем сим-ы интоксикации, гиповолемия, расс-ва КОС, водно-электролитного баланса, полиорганная недост-ть; при рентгеноскопии равномер вздутие всех отделов, преоблад-е газа над жид-ю.
Спастическая КН: сильные схваткообр-е висцеральные боли без определенной лок-ии, больной мечется по кровати, кричит; зад-ки стула особой нет, состояние не считая боли удовл; живот норм формы или ладьевидно втянут; при рентгеноскопии иногда чашки Клойбера распр-ны цепочкой по ходу брыжейки, при контраст-ии барием – замедленный пассаж, четкообразные вздутия.
Лечение: 1) устранить причину 2) при паралит-й КН – аминазин (подавл симпатку) через 45 мин прозерин (антиХЭ), затем отчистит-ю клизму или прокинетики (стим-я перистальтики); постоянно проводят декомпрессию сод-го желудка путем аспирации, коре-я наруш-й гомеостаза; хир леч лишь при перитоните, тромбозе и эмболии сос-в; 3) спастич-я КН- спазмолитики, тепло на живот, физиотерапия.
Билет №20
1. Эндемический зоб. Этиология. Классификация. Клиника. Диагности-ка. Лечение.
ЭЗ- йодддефицитное неинфекционное заболевание.
Этиология: суточ потребность в йоде 100-200 мкг. Сниж-е потреб-я йода ведет к сниж вырботки тиреоидных гормонов =>? выраб-ки ТТГ и избыточной стимуляцией железы => гипертрофия и обр-е зоба.
КЛ: Два варианта гипертрофии: 1 коллоидный зоб (изб-е накопл-е коллоида в фоликулах) 2 паренхиматозный зоб (пролиферация к-к)
Клиника: увелич железы, чувство неловкости при движении, сухой кашель; при пальпации узловатый, диффузный или смешанный зоб различной величины; может малигнизироваться.
Диагностика: УЗИ, тонкоигольня аспирационная биопсия, уровень йода в моче (менее 100мкг счит-ся низким), повыш ур-нь ТТГ при сниж Т4 и норм Т3.
Лечение: профилактика (йодирование соли и тд,) лечение йодсодержащие препараты (йодомарин, тиреокомб, йодитрокс). При появлении признаков компрессии окруж-х органов могут появиться показания для хир лечения.
2. Болезни оперированного желудка. Кл. Клин. Диагн. Леч.
Возникают после резекции желудка и ваготомии с пилоропластикой.
КЛ: 1 синдромы обусловленные морфолог-ми измен-ми (синд малого желудка, рецидив язвы, синд приводящей петли, рефлюкс-эзофагит и рефлюкс-гастрит) 2 синдромы вызванные послеоперационными функциональными нарушениями (демпинг-синдром, диарея, анемия, мальабсорбция, метаболические расс-ва).
Синдром приводящей петли: клиника - тупые /схваткообразные боли в эпигастрии и прав подреберье после приеме пищи интенсивность их возрастает к концу дня; вслед за ними рвота с примесью желчи из переполненной приводящей петли, после чего облегчение. Диагностика на рентгене натощак в культе жидкость попавшая из приводящей петли, при ведении контраста взвесь направл-ся в петлю и задерживается там. Лечение: в ранние послеоперац-е сроки – эндоскопическое дренирование петли и промывание, антибиотикотерапия при застойных явлениях, прокинетики (метоклопрамид), учитывая рефлюкс-гастрит + антациды. Хир лечение при частой обильной рвоте с желчью – анастомоз на выключенной по Ру петле.
Рефлюкс-гастрит: клиника – тупая/ жгучая боль в эпигастрии усилив-ся после еды, срыгивание и рвота, потеря массы тела; присоединение рефлюкс-эзофагита сопровожд-ся изжогой, дисфагией; в запущенном случае ахлоргидрия, анемия, похудание; высока вероятность развития рака культи желудка. Диагностика – ФЭГДС (гиперемия, отек слизистой, желчь в культе), биопсия. Лечение: диета, антациды, холестирамин, преп-ы нормализующие моторику, коррекция анемии.Хирлеч-е: гастроеюнальный анастомоз по Ру.
Метаболические нарушения (при резекции дистального отдела) осн проявления В12 дефицитная анемия, железодефицитная. Диагностика: ОАК, БХ железосвязывающая способность, сыворт железа и тд, стерналка, трепан. Лечение: правильное питание, препараты В12 и железа.
Билет 21.
1. ДТЗ. Клиника. Методы обследования больного. Лечение
Дифф токс зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь) — ген-ки детермин-е аутоимм-е забол-е, обусл-е стойким пат-м повыш продукции тиреоидных гормонов диффузно увелич-й ЩЖ под влиянием специф-х тиреоидстим-х аутоАт с послед-м наруш функц-го сост-я разл-х орг и сист, в первую очередь ССС и ЦНС. Клиника. ЩЖ увел за счет обеих долей и перешейка, эластической консист, безболез, подвиж при глотании. При пальпации - "жужжание" железы в=> увел-го кровоснабжения. Триада симптомов: зоб, экзофтальм, тахикардия. Синд пораж ССС: тахикардия, пост-я синус или пост-я мерц тахиаритмии, пароксизм-я мерц тахиаритм, экстрасистолия; высок пульс давлением; дисгорм-я миокардиодистрофии ("тиреотоксическое сердце"), НК. Синд пораж ЦНС/ПНС хаотич, непродукт деят-ть, повыш-я возб-ть, сниж концентр внимания, быстр утом-ть, рас-во сна, тремор всего тела (симптом "телеграфного столба") и особ пальцев рук (симптом Мари), повыш пот-ть, стойкий красный дермографизм, повыш сух-х рефлексов. Глаз симп: Штельвага — редкое мигание; Дальримпля (экзофтальм) — расшир глаз щели с появл-м белой полоски склеры между радуж оболочкой и верхвеком; Мебиуса — потеря сп-ти фикс-ть взгляд на близком расстоянии, Боткина — мимолетное широкое раскрытие глазных щелей при фиксации взгляда; Розенбаха — мелкий тремор закрытых век. Синд катабол-х наруш – похудание на фоне повыш аппетита, субфебрилитет, миопатии. Синд пораж орг ЖКТ: боли в животе, рвота, неуст-й стул со склон-ю к поносам, мб пожелтение кожи. Синд пораж др жел внутр секр: НП -> сниж сосуд тонуса, пигм-я вокруг глаз (симп Еллинека); яичники -> наруш менстр цикла -> аменорея, фиброзно-кистозной мастопатии; у мужчин - гинекомастия. Ст тяж: легк — ЧСС 80—100/мин, нет мерц аритм, слабый тремор рук, работосп-ть сниж незнач. ср — ЧСС 100—120/мин, увел ПД, нет мерц аритм, похуд до 20 % от исх, выраж тремор, работосп-ть сниж. тяж — ЧСС > 120/мин, мерц арит, тиреотокс-й психоз, тиреогенная НП нед-ть, масса тела резко сниж (до кахексии), трудосп-ть утрачена. Диагностика: УЗИ, Сканирование (дифф-е повыш-е накопл-е РФП всей тканью железы), кровь (повыш Т3 и Т4, ТТГ сниж или не опр-ся), мб тиреоидстим-е аутоАт (Ат к ТТГ-R). Лечение. Консерв: 1) ЛС (антитиреоидные ср-ва, В-АБ, транквилизаторы и седативные ср-ва, преп йода и др.); 2) радиоакт йод (I 131) и 3) хир леч — субтотальная резекция ЩЖ. Тиреостатические преп – мерказолил (10-60 мг/сут), пропилтиоурацил (100-400 мг/сут). Леч доза -> поддерж доза -> замест-я тер L-тироксином. Курс в теч 1 — 1,5 лет (у детей — 2 года), под контр ур ТТГ, горм ЩЖ, тиреоидстим-х Ат кажд 3—4 мес. Антитиреоид-е ср-ва + В-АБ (анаприлин, атенолол) -> быстрее клин-я ремиссия. При тяж форме + эндокрин офтальмопатия / НП нед-ть – ГК (преднизолон по 5—30 мг/сут и др.). Лечение I131 основано на сп-ти В-лучей выз-ть гибель фолликулярного эпителия ЩЖ с послед-м замещ-м его СТ. ПП: ДТЗ с необр-ми изм внутр орг либо с тяж сопут-ми забол-ми, пожилой возраст; неэфф-ть консерв тер у больных > 40 лет с небольшим увел ЩЖ (I—II ст); рецидив ДТЗ после хир леч. Хир леч: спец медикамент-я подготовка (тиреостатики, В-АБ, преп йода, плазмаферез), -> эутиреоидное сост для проф тиреотокс криза в ближ послеопер периоде. ПП: ДТЗ + неопластические процессы; большие размеры зоба с признаками компрессии окр-х орг и анатом стр-р; тиреотоксикоз тяж ст; отст стойкого эффекта от консерв тер, рецидив забол; непереносимость тиреостат преп; загруд расп-е зоба. ПрП: ДТЗ тяж формы с декомпенсацией ф-ций внутр орг (нед-ть кровообр III степени, анасарка, асцит и т. п.), тяж сопут-е забол-я печени, почек, ССС.
Дата добавления: 2015-09-29; просмотров: 20 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |