торможением переноса моносахаридов в кишечнике
Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при:
уменьшении инсулиновых рецепторов на поверхности клеток
нарушении пострецепторного механизма действия клеток
повреждении бета-клеток островков Лангенгарса
увеличении контринсулярных гормонов
разрушении инсулина антителами
Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность является следствием:
острого панкреатита
исчезновения из крови синальбумина
прочной связи инсулина с белками крови
ускоренного перехода проинсулина в инсулин
низкого содержания высших жирных кислот в крови
Механизмом развития пререцепторного типа инсулинорезистентности является:
мутация гена инсулина
мутация гена инсулинового рецептора
уменьшение рецепторов инсулина на адипоцитах
низкий уровень экспрессии рецепторов к инсулину
снижение чувствительности GLUT 2 к глюкозе в гепатоцитах
Усиление гликогенолиза в печени наблюдается при:
гликогенозах
усиленной мышечной работе
уменьшении продукции адреналина
торможении центральной нервной системы
активации парасимпатической нервной системы
Для гликогеноза I типа (болезнь Гирке) характерным является:
гипергликемия
дефицит глюкозо-6-фосфатазы
дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы
уменьшение молочной кислоты в крови
исчезновение кетоновых тел в крови
Всасывание моносахаридов в эпителиальных клетках тощей и подвздошной кишок нарушается при:
избытке фосфатазы
избыткеNа , К -АТФ-азы
недостаточности гексокиназы
недостаточности трансаминазы
недостаточности пепсина
В патогенезе гипогликемии при гиперинсулинизме имеет значение:
торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны
замедление окисления глюкозы
торможение гликогеногенеза
торможение гликогенолиза
усиление глюконеогенеза
При инсулиновой недостаточности усиление процессов гликирования липопротеинов приводит к:
увеличению продукции ЛПВП
нарушению рецепторного связывания ЛПНП
ускорению элиминации холестерина из сосудов
уменьшению инсулинорезистентности
торможению развития ангиопатий
Развитие инсулинорезистентности при относительной инсулиновой недостаточности может быть связано с:
появлением синальбумина
выработкой аномального инсулина
недостаточной выработкой инсулина
снижением числа рецепторов к инсулину
изменением активности инсулиназы печени
У больного глюкоза плазмы крови натощак -14,5 ммоль/л, глюкоза мочи – 4,8 ммоль/л, суточный диурез -3200 мл, удельный вес мочи – 1,032. Лабораторные данные свидетельствуют о наличии у больного:
гипогликемии
гипоинсулинизма
дефицита антидиуретического гормона
врожденного снижения реабсорбции фосфатов
наследственного дефекта реабсорбции глюкозы
У больного глюкоза крови – 4,8 ммоль/л, глюкоза мочи – 3,7 ммоль/л, суточный диурез – 4800 мл, удельный вес мочи – 1,040. Лабораторные данные характерны для:
гипергликемии натощак
инсулиновой недостаточности
нарушения толерантности к глюкозе
снижения чувствительности почечных канальцев к АДГ
генетического дефекта глюкозы-6-фосфатазы в почечных канальцах
У больной, 20 лет, после тяжелой черепно-мозговой травмы появились жалобы на сильную мучительную жажду и частое обильное мочеиспускание. В крови: содержание натрия– 158 ммоль/л, осмолярность 320 мосм/кг, глюкоза – 5,1 ммоль/л. Глюкоза мочи - отрицательная, суточный диурез – 6500 мл, удельный вес мочи – 1,002. Развитие данной типовой формы патологии может быть связано с:
гиперсенситивностью почек к АДГ
абсолютной инсулиновой недостаточностью
нарушением выделения АДГ из гипофиза в кровь
нарушением дефосфорилирования глюкозо-6-фосфата
повышенной выработкой вазопрессина в гипоталамусе
Патологическое усиление распада гликогена происходит при:
повышении количества глюкагона
уменьшении тиреоидных гормонов
торможении симпатической нервной системы
дефиците глюкозо-6-фосфатазы
торможении фосфорилазы
Нарушение обмена нуклеопротеидов при подагре приводит к повышенному образованию аллоксана. Следствием этого является развитие гипергликемии, связанной с:
повреждением бета-клеток
усилением синтеза инсулина
нарушением полимеризации инсулина
активацией тиоловых ферментов
активацией синтеза секретина
У больного ревматоидный артрит, по поводу которого был назначен преднизолон. Через 5 лет регулярного приема препарата у пациента появились жалобы на усиленную жажду, частое мочеиспускание, зуд кожи. При многократных исследованиях крови натощак выявлено содержание глюкозы 10-11 ммоль/л. Развитие данной типовой формы объясняется:
гиперкортикозолизмом
инактивацией инсулиназы
торможением гликогенолиза
торможением глюконеогенеза
образованием антител к эндогенному инсулину
При дефиците инсулина нарушения жирового обмена проявляются в виде:
усиления синтеза холестерина
избыточного образования липокаина
усиления синтеза антиатерогенных липопротеидов
уменьшения неэстерифицированных жирных кислот в крови
торможения образования бета-липопротеидов
Нарушения промежуточного жирового обмена проявляется в виде усиления:
образования пировиноградной кислоты
образования молочной кислоты
глюконеогенеза
атерогенеза
кетогенеза
Понижение выхода жира из депо наблюдается при:
повышении функции половых желез
повышении функции мозгового слоя надпочечников
понижении продукции бета-липотропина гипофизом
понижении продукции соматотропина гипофизом
понижении функции щитовидной железы
Ожирение второй степени предполагает превышение массы тела над должной на:
5-19%
20-29%
30-49%
50-79%
80-100%
При нефротическом синдроме происходит потеря с мочой гепарина, который в норме активирует липопротеиновую липазу. Следствием этого является:
снижение хиломикронов
уменьшение триглицеридов
уменьшение ЛПВП-холестерина
регресс атеросклеротической бляшки
активация антитромбина III
Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм ожирения заключается в:
увеличении синтеза серотонина
повышении чувствительности к лептину
повышении синтеза и секреции нейропептида Y
снижении выработки энкефалинов
снижении выработки дофамина
Гипертрофическое ожирение связано с:
гиполипемией
избыточной продукцией андрогенов
увеличением объема жировых клеток
увеличением количества жировых клеток
усилением функции вентромедиальных ядер гипоталамуса
Причиной первичного ожирения является:
избыточная калорийность пищи
пониженный уровень энергозатрат организма
нарушение функционирования системы адипоциты-гипоталамус
торможение выработки нейропептида Y в гипоталамусе
избыточная продукция лептина в жировой ткани
У больного с желчнокаменной болезнью в каловых массах содержание нейтрального жира и жирных кислот превышает 5 г за сутки. Это свидетельствует о развитии:
липурии
креатореи
амилореи
стеатореи
кетонурии
При избытке в пище кальция и магния усиливается:
всасывание жиров
эмульгирование жиров
образование холеинатов
образование нерастворимых солей жирных кислот
расщепление жиров на глицерин и жирные кислоты
При увеличении дыхательной поверхности и ускорении кровотока в легких происходит:
замедление расщепления хиломикронов липопротеидлипазой
увеличение поступления липидов в артериальную кровь
усиление отложения жира в легочной ткани
усиление эмульгирования жиров
перемещение жира из депо
Алиментарная гиперлипемия наблюдается при:
повышении мобилизации жирных кислот из депо
снижении активности липопротеидной липазы
задержке перехода жира из крови в ткани
ограничении поступления жира с пищей
приеме жирной пищи
Ретенционная гиперлипемия возникает при:
повышении мобилизации жирных кислот из депо
повышении образования бета-липотропина
ускорении перехода жира из крови в ткани
задержке перехода жира из крови в ткани
приеме жирной пищи
Транспортная гиперлипемия отмечается при:
приеме жирной пищи
повышении мобилизации жира из депо
задержке перехода жира из крови в ткани
снижении активности липопротеидлипазы
пониженной мобилизации жирных кислот из депо
У больного, злоупотребляющего алкоголем, выявлено накопление жира в цитоплазме гепатоцитов. Это свидетельствует о развитии типовой формы патологии липидного обмена:
кетоза
ожирения
липодистрофии
жировой инфильтрации
алиментарной гиперлипемии
Следствием жировой инфильтрации печени является развитие:
кетоза
ожирения
атеросклероза
сахарного диабета
гиперинсулинизма
У больного с поражением спинного мозга полностью исчезли жировые отложения на груди. Этот вид патологии жирового обмена называется:
астения
липидоз
кахексия
липодистрофия
дислипопротеинемия
Основное значение в развитии атеросклероза имеют:
нативные липопротеиды
модифицированные липопротеиды
липопротеиды, обогащенные фосфолипидами
липопротеиды высокой плотности
хиломикроны
Атерогенными липопротеидами являются:
липопротеиды высокой плотности
липопротеиды низкой плотности
a-липопротеиды
хиломикроны
триглицериды
Функцией липопротеидов высокой плотности является транспорт холестерина из:
печени к тканям
тканей в печень
кишечника в периферийные ткани
печени в жировую ткань
кишечника в печень
Женщины до климактерического периода болеют атеросклерозом реже, чем мужчины, потому что у них в крови:
больше ЛПВП
больше ЛПНП
больше хиломикронов
меньше ЛПОНП
меньше ЛПВП
У 17 летнего пациента имеется стенокардия напряжения. У родственников больного имеются ксантомы и возникновение болезней сердечно-сосудистой системы в молодом возрасте. Объективно: на кистях больного сухожильные ксантомы. В плазме крови повышено содержание ЛПНП. При биопсии печени выявлено снижение количества рецепторов для ЛПНП. Выявленные изменения характерны для гиперлипопротеинемии (по Д.Фредриксону):
типа I
типа II
типа III
типа IV
типа V
Гиперхиломикронемия может быть связана со снижением активности фермента:
фосфолипазы А2
аминотрансферазы
ГМГ-КоА-редуктазы
липопротеиновой липазы
лецитинхолестеринацилтрансферазы
У пациента значение холестеринового коэффициента атерогенности равно 5,5. В анамнезе: лечение по поводу гипофункции щитовидной железы. У больного следует ожидать развитие гиперлипопротеинемии (по Д.Фредриксону):
типа I
типа II
типа III
типа IV
типа V
У больного вследствие хронической недостаточности печени и патологии кишечника нарушено всасывание липидов. Состояние больного отягощает развитие дефицита витамина:
В1
В2
С
Е
РР
У больного 24 лет выявлен атеросклероз коронарных артерий, низкая активность фермента ЛХАТ (лецитинхолестеролацилтрансфераза). Развитие атеросклероза в данном случае связано с:
увеличением содержания ЛПВП
ускорением удаления холестерина из сосудов
торможением эстерификации холестерина
уменьшением содержания ЛПНП
уменьшением содержания апоВ
Одна из причин развития инфаркта миокарда в пожилом возрасте связана с нарушением структуры рецепторов печени к ЛПНП. Коэффициент атерогенности в данном случае будет равен:
1,5-2,0
2,0-2,5
2,5-3,0
3,0-3,5
более 3,5
Модификация липопротеинов возникает при:
эcтерификации холестерина
образовании антител к аполипопротеинам
ресинтезе липопротеинов из кетоновых тел
торможении перекисного окисления липидов
расщеплении липидов под действием триглицеридлипазы
Патогенетическим фактором развития гиперлипопротеинемии является:
патология рецепторов для ЛПНП
избыточное выделение в кровь глюкагона
повышенная активность липопротеидлипазы крови
повышенное образование карбоксипептидазы в pancreas
недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
Развитию жировой инфильтрации печени при сахарном диабете способствует:
ускоренный выход липидов из печени
избыток липотропных пищевых факторов
усиленный выход из печени триглицеридов
увеличение активности липопротеинлипазы
нарушение окисления жирных кислот в печени
Всасывание липидов в тонком кишечнике нарушается при:
гиперхолии
желчнокаменной болезни
усиленном выделении с панкреатическим соком липазы
недостаточной выработке липокаина в поджелудочной железе
недостаточном образовании триглицеридлипазы
Эндокринная форма ожирения развивается при:
дефиците половых гормонов
пониженной продукции глюкокортикоидов
повышенной продукции тиреоидных гормонов
повышенной продукции адреналина
повышенной продукции лептина
Гиперкетонемия развивается при:
дефиците витамина С
активации липолиза
активации гликогеногенеза
усилении утилизации кетоновых тел
активации окисления в цикле Кребса
К последствиям кетоза относится:
газовый ацидоз
метаболический алкалоз
подавление тканевого дыхания
гипергликемия
отеки
Дефицит липидов в рационе питания приводит к:
гиповитаминозу водорастворимых витаминов
нарушению синтеза лейкотриенов
алиментарному ожирению
гиперлипопротеинемии
кетозу
К липотропным веществам, предупреждающим развитие жировой инфильтрации печени, относится:
лептин
глутамин
гистидин
метионин
хиломикроны
Истинная (гипосинтетическая) гипопротеинемия возникает при:
переливании больших количеств физраствора
печёночной недостаточности
почечной недостаточности
схождении отёков
ожирении
Синтез белка снижается при:
гипоксии
беременности
избытке инсулина
приеме анаболических стероидов
положительном азотистом балансе
Ложная гиперпротеинемия возникает при:
длительной диареи
усилении синтеза антител
печёночной недостаточности
гиперпродукции иммуноглобулинов
увеличении количества плазматических клеток
У больного с циррозом печени на электрофореграмме белков плазмы отмечается значительное увеличение гамма-глобулиновой фракции при одновременном снижении количества альбуминов. Это свидетельствует о развитии:
диспротеинемии
парапротеинемии
гиперпротеинемии
дефектпротеинемии
положительном азотистом обмене
Ребенок А., 9 месяцев, слабо прибавляет в весе, часто болеет дыхательными и кишечными инфекциями. В последнее время появились рвота, отеки, жидкий жирный стул. Содержание общего белка – 42 г/л, альбуминов 20 г/л. В дуоденальном содержимом обнаружена недостаточность энтерокиназы и трипсина. У ребенка нарушен этап белкового обмена -:
экскреция аминопуринов
всасывание и синтез белков
межуточный обмен аминокислот
образование конечных продуктов
эндогенный синтез нуклеиновых кислот
У больного после резекции половины желудка наблюдается нарушение усвоения питательных веществ в кишечнике. В результате этого больше всего нарушается обмен веществ:
белковый
липидный
углеводный
витаминный
водно-электролитный
Положительный азотистый баланс в организме развивается при:
избытке инсулина
избытке кортизола
избытке адреналина
недостатке инсулина
недостатке адреналина
У больного ожоги кожи IIIа-IIIб степени. Характерным проявлением нарушения белкового обмена в этом случае является:
отрицательный азотистый баланс
положительный азотистый баланс
истинная гиперпротеинемия
парапротеинемия
гиперурикемия
Гиперазотемия является основным выражением нарушения:
синтеза белков в организме
гидролиза белков в организме
промежуточного этапа белкового обмена
начального этапа белкового обмена
конечного этапа белкового обмена
Появление аномальных белков в плазме крови называется:
гипопротеинемия
гиперпротеинемия
отрицательный азотистый баланс
парапротеинемия
диспротеинемия
Гиперазотемия при поражении почек (ретенционная форма) вызвана, в первую очередь, увеличением содержания в крови:
мочевой кислоты
электролитов
аминокислот
мочевины
хлора
Развитие гипопротеинемии сопровождается:
гиперкоагуляцией крови
понижением онкотического давления крови
снижением скорости клубочковой фильтрации
снижением в крови свободной фракции гормонов
уменьшением содержания межтканевой жидкости
Увеличение трансаминаз в крови обычно наблюдается при:
некрозе тканей
увеличении синтеза белка
снижении проницаемости мембраны клеток
усилении окислительных процессов
активации антиоксидантных систем
Аммиак оказывает наиболее выраженное токсическое действие на клетки:
головного мозга
сердца
лёгких
печени
почек
Стрессорное голодание является видом:
полного голодания
частичного голодания
абсолютного голодания
эндогенного голодания
экзогенного голодания
Об изменении качественного состава белков плазмы крови свидетельствует развитие:
гиперазотемия
афибриногенемия
гиперпротеинемия
гипоальбуминемия
дефектпротеинемия
К первичным факторам развития подагры относят:
ожирение
гаплотипы системы HLA
генетический дефект ферментов обмена мочевой кислоты
генетический дефект фенилаланингидроксилазы
артериальную гипертензию
Отложение солей мочевой кислоты в хрящах, почках, коже, мышцах характерно для:
подагры
охроноза
остеоартроза
алкаптонурии
фенилкетонурии
Дефицит метионина может привести к:
жировому перерождению печени
угнетению сперматогенеза
снижению гемоглобина
повышению серотонина
повышению гистамина
У ребенка отмечается снижение массы тела, частые простудные заболевания, анемия. Характерными изменениями показателей белкового обмена в данном случае могут быть:
диспротеинемия
парапротеинемия
гиперпротеинемия
гиперальбуминемия
положительный азотистый баланс
При полном голодании, продолжающемся более 24 часов, глюкозу как энергетический субстрат используют только клетки:
головного и спинного мозга
скелетных мышц
надпочечников
печени и почек
сердца
Полное отсутствие пищи и воды приводит к развитию:
полного голодания
неполного голодания
частичного голодания
абсолютного голодания
качественного голодания
Основными симптомами квашиоркора являются:
отрицательный азотистый баланс, иммунодефицит, гипоальдостеронизм
отрицательный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизм
положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизм
положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гипоальдостеронизм
положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперлипопротеинемия
Во 2 периоде голодания («стационарный» период) в наименьшей степени снижается масса:
сердечной мышцы
скелетных мышц
жировой ткани
селезенки
печени
Для алиментарной дистрофии характерно:
отрицательный азотистый баланс, гипокортицизм, кетоацидоз
отрицательный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз
отрицательный азотистый баланс, гиперкортицизм, гиперальдостеронизм
положительный азотистый баланс, гипокортицизм, гипергликемия
положительный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз
Структурным белком базальных мембран является коллаген:
I типа
II типа
III типа
IV типа
V типа
При атеросклерозе в стенке сосудов уменьшается количество коллагена:
I типа
II типа
III типа
IV типа
V типа
К основным клеточным элементам соединительной ткани относятся: фибробласты
протеогликаны
гликопротеиды
коллагеновые волокна
ретикулярные волокна
Увеличение хондроитинсульфата в сосудистой стенке при старении способствует:
увеличению поперечных связей между волокнами коллагена
размножению фибробластов в сосудистой стенке
усилению фагоцитарной функции гистиоцитов
накоплению воды в тканях
кальцификации сосудов
Наследственная несостоятельность основного вещества и волокнистых
структур соединительной ткани отмечается при:
остеопорозе
синдроме Патау
синдроме Марфана
ревматоидном артрите
системной красной волчанке
Диффузные болезни соединительной ткани относятся к группе: воспалительных заболеваний
дегенеративных заболеваний
аутоиммунных заболеваний
опухолевых заболеваний
болезней обмена веществ
Аминокислота, характерная только для коллагеновых волокон:
лизин
лейцин
глутамат
гистидин
гидроксипролин
При старении нарушения в обмене коллагена характеризуются:
повышением растворимости коллагена
увеличением скорости обмена коллагена
повышением устойчивости коллагена к температурным воздействиям
уменьшением числа поперечных сшивок в коллагене
уменьшением количества связанной воды
Коллаген с избыточным количеством макромолекулярных "сшивок" при старении становится:
менее растворимым
менее устойчивым к температурным воздействиям
способным связывать большое количество воды
быстро самообновляющимся
метаболически стабильным
К группе наследственных системных заболеваний соединительной ткани относится синдром Элерса-Данлоса, который сопровождается потерей плотности соединительной ткани. Результатом этого является гиперподвижность суставов, растяжение связок, эластичная и легко повреждающаяся кожа, хрупкость кровеносных сосудов. Данные симптомы, в первую очередь, связаны с повреждением или недостатком:
эластина
коллагена
гликозаминогликанов с)протеогликанов. д)фибронектина
\
Дата добавления: 2015-08-28; просмотров: 62 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |