активации механизмов антибластомной резистентности
У пациента с раком желудка наблюдается выраженная потеря жировой и мышечной массы, существенное снижение веса. Это признаки паранеопластического процесса, который характеризуется:
переносом клеток опухоли в другие органы
истощением и общей слабостью организма
превращением одних клеток в другие типы клеток
повторным развитием опухоли на месте ее удаления
проникновением клеток опухоли в окружающие ткани
Свойством канцерогенов является их способность:
подвергаться апоптозу
влиять на геном клетки
действовать на клетки обратимо
активировать тканевое дыхание
активировать репарацию ДНК
К группе экзогенных канцерогенов относится:
триптофан
холестерин
3,4-бензпирен
свободные радикалы
гормоны в больших дозах
К эндогенным канцерогенам относятся:
нитрозамины
аминоазосоединения
простые химические соединения
свободные радикалы кислорода
полициклические ароматические углеводороды
Развитие лимфомы Беркитта можно объяснить с позиций теории:
вирусно-генетической
химического канцерогенеза
физического бластомогенеза
иммунологического надзора
эндогенных канцерогенов
В основе развития опухоли лежит:
повреждение ДНК
мутация половых клеток
активация антионкогенов
активация генов репарации ДНК
подавление иммунных реакций организма
Последовательность стадий канцерогенеза:
прогрессия, инициация, промоция
промоция, прогрессия, инициация
промоция, инициация, прогрессия
инициация, промоция, прогрессия
инициация, прогрессия, промоция
Стадия инициации характеризуется:
увеличением скорости роста опухоли
метастазированием опухолевых клеток
трансформацией клетки в опухолевую
образованием первичного опухолевого узла
подавлением антибластомной резистентности
Наличие латентного периода в развитии опухолей связано с:
преобладанием медленно растущих типов клеток
усилением деятельности коканцерогенных факторов
быстрыми изменениями генотипа опухолевых клеток
торможением механизмов противоопухолевой защиты
действием промоторов на трансформированные клетки
В стадию промоции наблюдается:
стимуляция латентных трансформированных клеток
мутация генов, регулирующих клеточное деление
появление более злокачественного клона клеток
метастазирование опухоли
рецидивирование опухоли
У больной через год после операции по поводу аденокарциномы пилорического отдела желудка выявлены метастазы в яичники – метастазы Крукенберга. Наиболее вероятный путь метастазирования рака желудка у больной:
гематогенный
лимфогенный
периневральный
имплантационный
интраканаликулярный
Итогом стадии промоции является:
развитие кахексии
рецидивирование опухоли
метастазирование опухоли
образование первичного опухолевого узла
трансформация нормальной клетки в опухолевую
У больного через 9 месяцев после операции по поводу рака желудка появились жалобы на прогрессирующую общую слабость, потерю аппетита, снижение веса, рвоту, боли в правом подреберье. При обследовании обнаружено объемное образование в печени, в крови выявлено повышение альфа-фетопротеина и раково-эмбрионального антигена. Развитию данной стадии канцерогенеза способствует:
усиление апоптоза в опухолевых клетках
накопление наименее жизнеспособных клеток
нестабильность клеточного генома опухолевой клетки
действие факторов, стимулирующих дифференцировку клеток
преобладание клеток, зависящих от регуляторных влияний организма
В соответствие с концепцией онкогена протоонкогены - это:
гены ингибиторы деления клеток
гены репарации поврежденной ДНК
гены роста и дифференциации клеток
гены, программирующие гибель клеток
гены, тормозящие вступление клеток в митоз
В основе превращения здоровой клетки в опухолевую лежит:
образование активного онкогена
активация механизмов апоптоза
активация антибластомной резистентности
активация генов-супрессоров деления клетки
усиленное образование ферментов репарации ДНК
Механизмом активации протоонкогенов и их превращения в онкогены является:
уменьшение синтеза факторов роста
инактивация генов антиапоптоза
инактивация генов-супрессоров
активация механизмов апоптоза
мутация
Под действием онкобелков клетки:
прекращают делиться
теряют аутокринный тип регуляции деления
начинают синтезировать белок-супрессор р-53
начинают делиться под влиянием внешних ростовых факторов
теряют чувствительность к влияниям, регулирующих их деление
Инактивация генов BRCA-I, АРС, NF-1, Rb, p16, p21 приводит к:
активации апоптоза
увеличению транспозонов
торможению деления клеток
торможению созревания клеток
бесконтрольному делению клеток
Нарушения гена р53 в опухолях больных раком молочной железы часто проявляются в виде мутации одного аллеля и делеции участка другого. Такая функциональная инактивация и мутация р53 приводит к:
подавлению механизмов апоптоза
торможению функции промоторов
торможению образования онкобелков
увеличению числа протоонкогенов в клетке
активации генов-супрессоров
У больной С., 43 лет, стромальная опухоль яичников. Назначенная гормональная терапия эффекта не дала. Резистентность опухолей к лекарственной терапии объясняется:
активацией системы множественной лекарственной устойчивости в клетках
увеличением специфических гормоно-связывающих рецепторов в клетках
уменьшением в клетках рецепторов ростовых факторов
уменьшением митогензависимых ферментов
торможением сигнальных путей
Росту опухолевых клеток способствует:
усиление механизмов апоптоза
избыточная продукция фактора некроза опухолей альфа
слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток
усиление процессов конечной дифференцировки клеток
активация естественных киллеров
У больной, 48 лет, страдающей сахарным диабетом, 3 года назад был выявлен аденоматозный полип прямой кишки. В настоящее время обнаружена полиповидного типа опухоль размером 5х5 см. Проведена биопсия, после которой началось кровотечение. Произведено удаление новообразования. При гистологическом исследовании выявлены участки злокачественного роста. Предопухолевым заболеванием в данном случае является:
полип
кровотечение
рак прямой кишки
сахарный диабет 2 типа
гиперплазия эпителия прямой кишки
Антицеллюлярные механизмы направлены на:
репарацию поврежденной ДНК
активацию механизмов апоптоза
уничтожение опухолевых клеток
подавление взаимодействия канцерогенов с клетками
ингибирование трансформации нормальной клетки в опухолевую
У рабочего лакокрасочного цеха, имеющего в течение 12 лет контакт с анилиновыми красителями, появились жалобы на боли при мочеиспускании, появление крови в моче. При обследовании выявлен папиллярный рак мочевого пузыря. Наиболее вероятный этиологический фактор развития рака мочевого пузыря относится к группе:
химических истинных канцерогенов
химических органических канцерогенов
химических неорганических канцерогенов
механических канцерогенов
физических канцерогенов
У больного жалобы на выраженную общую слабость, резкое похудание, затрудненное дыхание, кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке. Отмечается западение грудной стенки слева, увеличение шейных лимфоузлов. В крови анемия тяжелой степени тяжести, гипопротеинемия. Выставлен диагноз рака левого легкого. Данные симптомы свидетельствуют о развитии у больного стадии канцерогенеза:
промоции
инициации
прогрессии
амплификации
трансформации
Причиной поллинозов являются:
антибиотики
домашняя пыль
пыльца сорняков
постельные микроклещи
эпидермальные аллергены
Активную сенсибилизацию можно вызвать путем введения:
антигенов
специфических антител
сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов
иммуностимуляторов
иммунодепрессантов
Примером аутоиммунного заболевания является:
поллиноз
феномен Артюса
сывороточная болезнь
ревматоидный артрит
экзогенный аллергический альвеолит
Приобретенным (вторичным) эндоаллергеном является:
семенники
головной мозг
комплекс «ткань микроб»
коллоид щитовидной железы
серое вещество спинного мозга
К социальным условиям, способствующим развитию аллергии, относится:
широкая вакцинация населения
наследственная предрасположенность
повышенная проницаемость биологических барьеров
нарушение систем дезактивации медиаторов аллергии
изменение структур белков под действием микроорганизмов
У мужчины во время прогулки по лесу покраснели и отекли веки, появились слезотечение, насморк, осиплость голоса, першение в горле, затруднение дыхания. По возвращении домой указанные симптомы сохранились, хотя их выраженность стала меньше. Подобные признаки появлялись и раньше. Данное состояние связано с развитием аллергической реакции:
реагинового типа
цитотоксического типа
клеточно-опосредованного типа
иммунокомплексного типа
стимулирующего типа
Время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по 1 типу иммунного повреждения,:
15-20 минут
6-8 часов
24-48 часов
3-7 суток
10-14 суток
В развитии аллергических реакций немедленного типа обязательно наличие:
эндогенных аллергенов
клеточных медиаторов аллергии
гуморальных медиаторов аллергии
свободно-циркулирующих антител
сенсибилизированных Т-лимфоцитов
У больного, 28 лет, через 30 минут после внутримышечного введения ампициллина жалобы на беспокойство, резкую головную боль, затруднение дыхания, кожные высыпания по всему телу с зудом. При осмотре: больной заторможен, на коже волдыри различного размера, холодный липкий пот. В анамнезе: в возрасте 20 лет при лечении антибиотиками была реакция в виде кожной сыпи. Основными медиаторами данной аллергической реакции являются:
плазмин, гепарин
лимфокины, монокины
гистамин, лейкотриены
тромбоксан А2, простациклин
компоненты системы комплемента, каллидин
Гиперчувствительность немедленного типа лежит в основе развития:
туберкулеза
отека Квинке
контактного дерматита
реакции отторжения трансплантата
инфекционно-аллергической бронхиальной астмы
В развитии аллергических реакций замедленного типа обязательно участие:
лейкотриенов
нейтрофильных лейкоцитов
свободно-циркулирующих антител
сенсибилизированных лимфоцитов
циркулирующих иммунных комплексов
Основными медиаторами аллергических реакций замедленного типа являются:
лимфокины
лейкотриены
компоненты системы комплемента
простагландины
биогенные амины
Аллергические реакции замедленного типа лежат в основе развития:
крапивницы
отека Квинке
сывороточной болезни
бактериальной аллергии
атопической бронхиальной астмы
Сенсибилизация организма развивается при:
дегрануляции тучных клеток
поступлении в организм гаптена
образовании медиаторов аллергии
первичном поступлении аллергена
парентеральном поступлении аллергена в организм
Для состояния сенсибилизации характерно:
увеличение специфических иммуноглобулинов
подавление функции Т-лимфоцитов
образование медиаторов аллергии
клиническое проявление аллергии
дегрануляция тучных клеток
Антитела являются составной частью клетки при:
реагиновом типе аллергических реакций
стимулирующем типе аллергических реакций
цитотоксическом типе аллергических реакций
иммунокомплексном типе аллергических реакций
клеточно-опосредованном типе аллергических реакций
Больной Р., 10 лет, жалобы на приступы затрудненного дыхания, удушье, ощущения хрипов в грудной клетке. В конце приступа кашель с отхождением небольшого сгустка светлой мокроты. Приступы возникают при цветении полыни. Для данной аллергической реакции ведущую роль в патогенезе играют:
лимфокины
иммуноглобулины Е
компоненты системы комплемента
сенсибилизированные Т-лимфоциты
преципитирующие антитела фракции IgG, IgM
В связи с открытой травмой ноги пострадавшему повторно вводили противостолбнячный человеческий иммуноглобулин. На 9-е сутки после инъекции у больного появились умеренная лихорадка, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, генерализованная, сильно зудящая сыпь на коже, увеличились лимфоузлы. Для окончательного заключения о форме патологии необходимо определить в крови:
В-лимфоциты
иммуноглобулины А
иммуноглобулины Е
преципитирующие IgG, IgM
сенсибилизированные Т-лимфоциты
Первичными клетками-мишенями при аллергических реакциях реагинового типа являются:
лимфоциты
нейтрофилы
тучные клетки
эозинофилы
тромбоциты
В I стадию аллергических реакций реагинового типа наблюдается:
кооперация тучных клеток, нейтрофилов и эозинофилов
кооперация Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и макрофагов
образование клона специфических Т-лимфоцитов-эффекторов
ингибирование внутриклеточных процессов
активация тучных клеток
У больного при проведении местной анестезии внезапно возникло головокружение, резкая боль по всему животу, тошнота. Объективно: больной бледен, на лице липкий, холодный пот. ЧДД - 38 мин-1, АД - 80/40 мм рт.ст., ЧСС-110 мин-1, нитевидный. Развитие данной аллергической реакции связано, прежде всего, с образованием:
преципитинов
иммуноглобулинов класса D
иммуноглобулинов класса G1,4
антигенпрезентирующих клеток
сенсибилизированных Т-лимфоцитов
У больного обширный инфаркт миокарда. Через 4 недели после начала заболевания у него появились боли в области сердца, шум трения перикарда, плеврит, высокая лихорадка. В крови - эозинофильный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, повышение титра антикардиальных антител. Выставлен диагноз: «Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)». Учитывая образование антикардиальных антител, в основе развития синдрома лежит аллергическая реакция:
реагинового типа
цитолитического типа
клеточно-опосредованного типа
иммунокомплексного типа
стимулирующего типа
При аллергических реакциях цитотоксического или цитолитического типа синтезируются антитела типа:
реагинов
преципитинов
сенсибилизированных лимфоцитов
иммуноглобулинов G1-3
иммуноглобулинов А
Заболеванием, развивающимся преимущественно по 2 типу иммунного повреждения, является:
контактный дерматит
острый гломерулонефрит
иммунный агранулоцитоз
аллергический альвеолит
анафилактический шок
Наиболее частые причины аллергических реакций 3 (иммунокомплексного) типа:
вирусы
пыльца растений
растворимые белки
животные и растительные белки
измененные компоненты базальных мембран
Заболеванием, развивающимся преимущественно по 3 типу иммунного повреждения, является:
бруцеллез
агранулоцитоз
миастения гравис
сывороточная болезнь
атопическая бронхиальная астма
Больному без отягощенного аллергологического анамнеза с диагностической целью ввели йодсодержащее средство - урографин. Ранее рентгенконтрастные препараты не назначались. Через несколько минут возникли ощущение тревоги, страх смерти, головокружение, чувство жара, боль в области сердца, затрудненное дыхание. Кожа бледная, холодный пот, ЧСС - 120 мин-1, АД 70/30 мм рт. ст. В патогенезе данной анафилактоидной реакции в отличие от истинного анафилактического шока:
отсутствует стадия сенсибилизации
не происходит дегрануляции тучных клеток
отсутствует дозозависимый эффект от препарата
реагины образуются при первом введении препарата
очень быстро образуются комплексы «антиген-антитело»
Для аллергических реакций клеточно-опосредованного типа характерно образование:
сенсибилизированных лимфоцитов
частично фиксированных антител
блокирующих антител
преципитинов
реагинов
Метод, с помощью которого можно обнаружить специфические антитела при атопических заболеваниях,-:
кожные пробы
реакция преципитации/
реакция связывания комплемента
радиоиммуносорбентный тест
полимеразная цепная реакция
Важную роль в 1 стадии аллергических реакций, развивающихся по реагиновому типу иммунного повреждения, играют клетки:
нейтрофилы
тромбоциты
эозинофилы
Т-лимфоциты
глиальные клетки
Патохимическая стадия аллергии заключается в:
сенсибилизации организма
высвобождении медиаторов аллергии
накоплении сенсибилизированных Т-лимфоцитов
ответной реакции организма на аллергию
выработке иммуноглобулинов
Патофизиологическая стадия аллергии характеризуется:
развитием сенсибилизации организма
синтезом и высвобождением медиаторов аллергии
образованием антител при повторных контактах с аллергеном
функциональными и структурными изменениями в органах и тканях
фиксацией комплекса «аллерген антитело» на поверхности клеток-мишеней
У больного жалобы на зуд век, слезотечение, сильный насморк, чихание, которые беспокоят его три года подряд с апреля по сентябрь. В анализе крови у больного повышено содержание эозинофилов. Отец больного страдает атопической бронхиальной астмой. Для лечения больного целесообразно, с патогенетической точки зрения, проводить:
цитостатическую терапию
иммунодепрессивную терапию
специфическую гипосенсибилизацию
антибактериальную терапию
витаминотерапию
Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в:
инактивации медиаторов аллергии
понижении резистентности организма к аллергенам
снижении титра свободно-циркулирующих антител
повышении неспецифической реактивности организма
тотальной иммунодепрессии
Неспецифическая гипосенсибилизация достигается введением:
малых доз аллергена
антигистаминных препаратов
блокирующих антител класса G
сыворотки по методу А.М.Безредки
аллергена, который вызвал аллергию
При гипогаммаглобулинемии Брутона нарушается:
фагоцитоз
хемотаксис
адгезия нейтрофилов
Т-тип иммунного ответа
В-тип иммунного ответа
При синдроме Ди Джорджи наблюдается:
гипоплазия вилочковой железы
отсутствие иммунных реакций гуморального типа
увеличение количества лимфоцитов в крови
высокий уровень иммуноглобулинов G
усиленное образование антител
У ребенка возрастом 1 год острый отит, пневмония. Родной брат пациента умер от менингита, у дяди - частые пневмонии, бронхиты. При обследовании выявлено нормальное содержание Т-лимфоцитов, резко сниженное В-лимфоцитов, умеренное снижение иммуноглобулинов А и М, резко сниженное гамма-глобулинов. При иммунодефиците, который имеется у больного, блокируется образование:
комплемента
гранулоцитов
Т – лимфоцитов
плазматических клеток
легких цепей иммуноглобулинов
Основной мишенью для ВИЧ являются:
В-лимфоциты
Т-лимфоциты киллеры
Т-лимфоциты хелперы (Th1)
нейтрофилы
эозинофилы
Клетки пересаженной ткани, обеспечивающие развитие реакции «трансплантат против хозяина»,:
стромальные клетки
клетки организма, содержащие аутоантигены
клетки иммунной системы, содержащиеся в ткани
клетки крови, содержащиеся в пересаженном органе
клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимости
Наиболее часто вторичные иммунодефицитные состояния возникают при:
отеке Квинке
остром пиелонефрите
сывороточной болезни
гемолитических анемиях
приеме глюкокортикостероидов
Для заражения клетки ВИЧ необходимо наличие на поверхности:
HLA-молекул
CD8-рецептора
CD4-рецептора
рецептора для IL-2
рецептора для трансферрина
Для СПИДа характерным является:
активация противоинфекционного иммунитета
увеличение популяции Т-лимфоцитов хелперов
фиксация вируса с мембранным рецептором CD25
торможение репликации вируса интерфероном
угнетение Т-хелперов-2 (Th2)
Механизмом, позволяющим ВИЧ избегать действия факторов иммунологического надзора, является:
пониженный гуморальный анти ВИЧ–ответ
невозможность интеграции генома ВИЧ в ДНК хозяина
высокий уровень антивирусной резистентности
высокий уровень активности Т-киллеров
мутации ВИЧ в эпитопе gp 120
В качестве этиотропного лечения СПИДа применяют:
иммуномодуляторы
иммунодепрессанты
противогрибковые препараты
антибактериальные препараты
ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ
В патогенезе увеличения артерио-венозной разности по кислороду при циркуляторной гипоксии имеет значение:
ускорение кровотока
артериализация венозной крови
уменьшение дезоксигемоглобина в крови
повышение утилизации кислорода тканями
сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево
Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется:
тканевая
гемическая
дыхательная
гипоксическая
циркуляторная
Сродство гемоглобина к кислороду уменьшается при:
ацидозе и гипокапнии
ацидозе и гиперкапнии
алкалозе и гиперкапнии
снижении в эритроцитах 2,3-ДФГ и гиперкапнии
увеличении в эритроцитах 2,3-ДФГ и гипокапнии
Характерными изменениями газового состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии являются:
нормоксемия, гипокапния
нормоксемия, гиперкапния
гипоксемия, нормокапния
гипоксемия, гиперкапния
гипоксемия, гипокапния
Парциальное напряжение О2 артериальной крови 62 мм рт.ст., насыщение гемоглобина кислородом 68%, парциальное напряжение СО2 в артериальной крови 52 мм рт.ст. являются характерными для:
тканевого типа гипоксии
гемического типа гипоксии
циркуляторного типа гипоксии
дыхательного типа гипоксии
гипобарической формы экзогенной гипоксии
У больного с митральным стенозом отмечается выраженная одышка, цианоз, распространённые отёки. При обследовании влажные хрипы в легких, увеличение границ сердца, гепатомегалия, асцит. РаО2 71 мм рт.ст., РаСО2 51 мм рт.ст., РvО2 30 мм рт.ст., а/в разница по О2 6,8 об%. Полученные результаты свидетельствуют о развитии:
гемической гипоксии
смешанной гипоксии
гипоксической гипоксии
субстратной гипоксии
первичной тканевой гипоксии
Кислородная емкость крови нормальная. Содержание кислорода в артериальной крови нормальное, а в венозной крови – снижено.. Кислородное насыщение артериальное крови нормальное, а венозной крови Артерио-венозная разница по кислороду повышена. Эти показатели кислородного баланса организма характерны для:
тканевой гипоксии
гемической гипоксии
гипоксической гипоксии
циркуляторной гипоксии
гипоксии перегрузочного типа
У больного жалобы на общую слабость, головокружения, извращение вкуса и запаха. При осмотре кожные покровы бледные, ногти вогнутые, волосы сухие, легко ломаются. В крови резко снижено содержание железа. В данном случае развивается гипоксия:
гемическая и тканевая гипоксия
гемическая и дыхательная гипоксия
гипоксическая и циркуляторная гипоксия
гипоксическая и дыхательная гипоксия
перегрузочная и субстратная гипоксия
Больной доставлен в стационар с тяжелой формой ботулизма. Наблюдается парез мышц диафрагмы, брюшного пресса, межреберных мышц. В первую очередь при данном заболевании развивается гипоксия:
тканевая
дыхательная
циркуляторная
гемическая, анемическая форма
гемическая, качественная форма
Причиной уменьшения кислородной емкости крови является:
снижение РаО2
снижение РvО2
замедление скорости кровотока
полицитемическая гиповолемия
олигоцитемическая гиперволемия
Больной доставлен с места пожара в больницу с признаками отравления угарным газом. При обследовании больного будет выявлено:
карбгемоглобин, уменьшение КЕК, кожа синюшного цвета
карбоксигемоглобин, уменьшение КЕК, кожа ярко-розового цвета
карбоксигемоглобин, уменьшение КЕК, кожа серо-землистого цвета
карбгемоглобин, увеличение КЕК, кровь темно-вишневого цвета
метгемоглобин, уменьшение КЕК, кровь шоколадного цвета
При образовании патологических форм гемоглобина наблюдается:
повышение кислородной емкости крови
высокая артерио-венозная разница по кислороду
увеличение содержания кислорода в венозной крови
понижение парциального напряжения углекислого газа
понижение насыщения гемоглобина кислородом
К развитию гемической гипоксии приводит:
подъем в горы
эмфизема легких
кессонные работы
недостаток железа
отравление синильной кислотой
Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию:
тканевой гипоксии
гемической гипоксии
дыхательной гипоксии
циркуляторной гипоксии
перегрузочной формы гипоксии
По скорой помощи в стационар доставлен мужчина средних лет в бессознательном состоянии после приема суррогата алкоголя. Цвет кожи и слизистых оболочек нормальный. Анализ крови: содержание гемоглобина 145 г/л; количество эритроцитов 4,7х1012/л; кислородная емкость крови 20 об%; содержание оксигемоглобина в артериальной крови 96%; содержание оксигемоглобина в венозной крови 80%. Эти признаки характерны для гипоксии: тканевого типа гемического типа циркуляторного типа дыхательного типа смешанного типа
В патогенезе гипоксического повреждения клетки имеет значение: уменьшение интенсивности перекисного окисления липидов уменьшение кальция в митохондриях К механизмам срочной адаптации к гипоксии относится: гипертрофия миокарда гиперплазия костного мозга |
усиление легочного кровотока
Дата добавления: 2015-08-28; просмотров: 40 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |