уменьшение фильтрации альбуминов в ткани
влияние на ткани высокой или низкой температуры
развитие коллатерального кровообращения
увеличение скорости кровотока
Агрегации эритроцитов при истинном капиллярном стазе способствует:
увеличение концентрации в крови крупнодисперсных белков
увеличение поверхностного заряда эритроцитов
увеличение в крови мелкодисперсных белков
уменьшение концентрации глобулинов
гемодилюция
Повышение проницаемости стенок сосудов под влиянием гистамина происходит вследствие:
сужения артериол
расширения межэндотелиальных щелей
повреждения базальной мембраны сосудов
истончения эндотелиальных клеток
спазма венул
Тромбообразование при повреждении эндотелия связано с уменьшением образования в эндотелии:
адреналина
серотонина
тромбоксана А2
простациклина
фактора агрегации тромбоцитов
Воздушная эмболия может развиться при повреждении:
воротной вены
почечной вены
бедренной вены
кубитальной вены
подключичной вены
Для артериального тромбоза, в отличие от венозного тромбоза, характерным является:
активация коагуляционного гемостаза
активация сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
образование тромбов в сосудах с низкой скоростью кровотока
преобладание в составе тромба лейкоцитов и эритроцитов
пониженная агрегация тромбоцитов
При полете на высоте 10000 м произошла разгерметизация кабины самолета. Для продолжения полета пилот перешел на дыхание кислородом через маску, но самочувствие его оставалось плохим, и он был вынужден совершить экстренную посадку. Неэффективность дыхания кислородом связана с развитием:
ишемии мозга
газовой эмболии
артериальной гиперемии мозга
воздушной эмболии
тромбоэмболии
Источником эмболии большого круга кровообращения являются изменения в:
венах большого круга
правом предсердии
правом желудочке
левом желудочке
капиллярах
У больного с сердечной недостаточностью при обследовании было выявлено повышение вязкости крови. Агрегаты эритроцитов имеют плотную упаковку, различную величину, округлые очертания. У больного развилась типовая форма нарушения микроциркуляции:
аморфный тип сладжа
билиарный тип сладжа
классический тип сладжа
декстрановый тип сладжа
грануловидный тип сладжа
Воспаление – это:
предболезнь
нозологическая единица
патологическая реакция
патологическое состояние
типовой патологический процесс
Наиболее частой причиной воспаления являются:
биологические факторы
механические факторы
физические факторы
химические факторы
психогенные факторы
Фактор, вызывающий воспаление, называется:
мутагеном
пирогеном
аллергеном
флогогеном
канцерогеном
К экзогенным флогогенным факторам относятся:
тромбы
вирусы
свободные радикалы
токсические метаболиты
продукты тканевого распада
К эндогенным флогогенным факторам относятся:
кислоты
риккетсии
электрический ток
соли тяжелых металлов
комплексы антиген-антитело
Причинами развития септического воспаления могут быть:
некроз ткани
пиогенные бактерии
кровоизлияние в ткань
тромбоз венозных сосудов
введение стерильного чужеродного белка
Первой стадией воспаления является:
стаз
экссудация
альтерация
пролиферация
нарушение кровообращения
Вторичная альтерация, прежде всего, является результатом воздействия на ткань:
флогогенных факторов
медиаторов воспаления
тканевых факторов роста
измененных белков
алкалоза
Клеточным медиатором воспаления является:
плазмин
гистамин
калликреин
брадикинин
комплемент
Медиатором воспаления, образующимся из фосфолипидов клеточных мембран, является:
серотонин
оксид азота
фактор активации тромбоцитов
интерлейкин-1
каллидин
В зоне воспаления происходит повреждение эндотелия сосудов и активация фактора Хагемана. Как следствие активации этого фактора в крови появляется медиатор воспаления:
гистамин
простагландины
фактор некроза опухолей
брадикинин
комплемент
Основным механизмом действия медиаторов воспаления является повышение:
проницаемости сосудов
артериального давления
титра специфических антител
обмена веществ в очаге воспаления
патогенности флогогенного фактора
У больного, 26 лет, внезапно появились боли в правой подвздошной области, иррадиирующие в пах и правую поясничную область. Боли сопровождались однократной рвотой. Температура тела повысилась до 37,8°С. При пальпации живот в правой половине болезненный, положительные симптомы раздражения брюшины. В анализе крови: лейкоциты 14,0•109/л, СОЭ – 22 мм/ч. Для данного вида воспаления характерным является:
незавершенный фагоцитоз
снижение проницаемости сосудов
образование воспалительных гранулем
накопление в очаге воспаления нейтрофилов
накопление в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток
Механизмы, обеспечивающие развитие артериальной гиперемии в очаге воспаления,-:
активация аксон-рефлекса
повышение базального компонента тонуса стенок сосудов
активация симпатических нервных влияний на стенки артерий
длительное разрушение норадреналина моноаминооксидазой
понижение чувствительности стенок сосудов к вазодилататорам
Причина нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания:
активация синтеза глюкуронидазы
усиленная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
усиленное образование активных форм кислорода в фагоцитозе
недостаточная активность ферментов лизосом
недостаточность пиноцитоза
Механизмы развития экссудации при воспалении:
повышение проницаемости капилляров и венул
увеличение концентрации макроэргических соединений
уменьшение гидростатического давления в венулах
уменьшение межэндотелиальных щелей
торможение цитопемпсиса
Активируют хемотаксис и фагоцитоз следующие медиаторы воспаления:
простациклин
тромбоксан А2
интерферон-гамма
простагландин D2
лейкотриены С4, D4
Первыми из лейкоцитов в очаг воспаления эмигрируют:
нейтрофилы
эозинофилы
лимфоциты
моноциты
базофилы
Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают:
интегрины
L-селектины
E-селектины
простагландины
иммуноглобулины
Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении является:
стаз
ишемия
эмболия
венозная гиперемия
артериальная гиперемия
Медиатор воспаления, обладающий пирогенной активностью и принимающий участие в развитии лихорадки при остром воспалении,-:
гистамин
лейкотриен В4
интерлейкин-2
фактор Хагемана
фактор некроза опухолей
Для дифтерии, дизентерии, туберкулеза легких характерным является образование:
гнойного экссудата
серозного экссудата
геморрагического экссудата
фибринозного экссудата
ихорозного экссудата
У больной, 48 лет, в течение трех лет жалобы на частые позывы мочеиспускания, тяжесть и дискомфорт в мочевом пузыре. При переохлаждениях могут появиться боли при мочеиспускании, лихорадка. Для данного вида воспаления характерным является:
преобладание альтерации
выраженные сосудистые реакции
мононуклеарная инфильтрация тканей
выраженная экссудация
завершенный фагоцитоз
При воспалении повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах обусловлено:
ишемией
венозной гиперемией
артериальной гиперемией
прямым повреждением стенок сосудов
сокращением эндотелиальных клеток венул
Разобщение окисления и фосфорилирования в клетках в очаге воспаления вызывает избыток следующих эндогенных агентов:
калий
кальций
кортизол
динитрофенол
альфа-токоферол
Для гнойного экссудата характерным является:
высокое содержание фибрина
высокое содержание эритроцитов
высокое содержание погибших лейкоцитов
низкая протеолитическая активность
низкая относительная плотность
При воспалении, вызванном гельминтами, в составе экссудата преобладают:
нейтрофилы
эозинофилы
лимфоциты
эритроциты
моноциты
Роллингу лейкоцитов в очаге воспаления способствует:
ускорение кровотока
активация L- и E-селектинов
экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов
уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии
экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии
Стимулирующее влияние на процессы пролиферации клеток в очаге воспаления оказывают:
цАМФ
кейлоны
факторы роста
глюкокортикоиды
иммуноглобулины
Адаптивная роль воспаления заключается в развитии:
альтерации
фагоцитоза
гипофункции органа
генерализации инфекции
сенсибилизации организма
У больной после некачественно сделанного маникюра появились жалобы на общую слабость, озноб, пульсирующую боль в левой руке. Температура тела 39,10С. Ногтевая фаланга указательного пальца левой руки увеличена в объеме, гиперемирована, горячая на ощупь, болезненна при пальпации. В крови увеличено содержание лейкоцитов, ускорено СОЭ, повышен С-реактивный белок. Патогенез общих проявлений типового патологического процесса, развившегося у больной, объясняется действием:
интерлейкина-1
интерлейкина-4
интерлейкина-10
интерферона-альфа
интерферона-бета
Основная и наиболее продолжительная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении:
стаз
ишемия
тромбоз
венозная гиперемия
артериальная гиперемия
У больной проведено исследование плевральной жидкости. Пунктат прозрачный, светло-жёлтого цвета, удельная плотность 1,021 г/л, содержание белка – 0,42 г/л, количество клеток 3600 в 1 мкл, преобладают лимфоциты. Результаты исследования свидетельствует о развитии:
транссудата
гнойного экссудата
серозного экссудата
ихорозного экссудата
фибринозного экссудата
У больной с лепрой отмечается избыточное образование в коже и подкожной клетчатке грануляций. Патогенетически целесообразно в данном случае назначение:
адаптогенов
антигистаминных препаратов
противовирусных препаратов
антибактериальных препаратов
глюкокортикоидных препаратов
У больной термический ожога предплечья и кисти правой руки. Обожженная кожа отечная, ярко красного цвета с наличием пузырей, в некоторых участках с отслоением эпидермиса Температура тела 38,00С. При анализе крови обнаружен лейкоцитоз, увеличено СОЭ. Данные результаты свидетельствуют о развитии у больной стадии воспаления:
экссудации
пролиферации
первичной альтерации
эмиграции лейкоцитов
нарушения кровообращения
Лихорадка характеризуется:
нарушением термогенеза
перестройкой механизмов терморегуляции
действием экзогенных пирогенов на центр терморегуляции
увеличением сопряженности окисления и фосфорилирования
переключением теплорегуляции на более низкий уровень
Из первичных пирогенов наиболее выраженной пирогенной активностью обладают:
чужеродные белки
мукополисахариды
липополисахариды
фосфолипиды
липопротеины
В эксперименте повышение температуры тела можно получить при парентеральном введении больших доз тироксина, адреналина, динитрофенола, а также при помещении животных в термобаню, либо путем внутривенного введения фильтрата культуры гемолитического стрептококка. Развитие истинной лихорадки возникает под действием:
тироксина
адреналина
динитрофенола
помещения в термобаню
фильтрата культуры гемолитического стрептококка
Вторичные эндогенные пирогены вырабатываются преимущественно:
тромбоцитами
эозинофилами
фибробластами
нейтрофилами, моноцитами
тучными клетками, базофилами
Лейкоцитарный пироген воздействует на:
гипофиз
гипоталамус
продолговатый мозг
лимбические структуры
периферические терморецепторы
К изменениям, которые возникают под действием вторичного пирогена в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров, относят:
увеличение образования IL 1
усиление образования цАМФ
повышение возбудимости «тепловых» нейронов
понижение возбудимости «холодовых» нейронов
ослабление образования простагландинов Е
При лихорадке в stadium fastigii происходит:
подъем температуры тела
снижение температуры до нормы
торможение механизмов теплопродукции
стояние температуры на повышенном уровне
превалирование теплоотдачи над теплопродукцией
Основную роль в повышении температуры в 1 стадию лихорадки имеет:
усиление теплоотдачи, уменьшение теплопродукции
усиление теплопродукции при неизмененной теплоотдачи
уменьшение теплоотдачи при неизмененной теплопродукции
усиление теплопродукции, уменьшение теплоотдачи
равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей
Неинфекционная лихорадка развивается при:
гиперпродукции тиреоидных гормонов
злокачественных опухолях
экзогенном перегревании
септическом шоке
СПИДе
Для теплового баланса во 2 стадии лихорадки характерным является:
теплоотдача преобладает над теплопродукцией
теплопродукция преобладает над теплоотдачей
теплоотдача усилена, теплопродукция в норме
теплоотдача в норме, теплопродукция усилена
теплоотдача уравновешена с теплопродукцией
В эксперименте после внутривенного введения бактериального пирогена у животного наблюдается:
активация фагоцитов
стойкое снижение числа лейкоцитов в крови
угнетение феномена краевого стояния лейкоцитов
освобождение лейкоцитами вторичных пирогенов
повышение возбудимости «тепловых» нейронов гипоталамуса
В 3 стадию лихорадки наблюдается:
усиленное образование эндогенных пирогенов
снижение продукции пирогенных цитокинов
увеличение образования простагландинов Е2
увеличение синтеза цАМФ
усиление обмена веществ
При субфебрильной лихорадке подъем температуры наблюдается до:
38,00С
39,00С
40,00С
41,00С
42,00 С и выше
При постоянной лихорадке (febris continu) суточные колебания температуры составляют:
не более 10С
1,5-2,00С
2-30С
3-50С
50С и более
Больной, 38 лет, был удален верхний 6 зуб справа. Через сутки у больной появились резко неприятный гнилостный запах изо рта, резкая боль и отек тканей правой щеки и правой половины шеи, которые приобрели почти черный цвет. Температура тела колебалась от 37,50С до 41,20С. При этом лихорадка характеризовалась отсутствием каких-либо суточных закономерностей подъема и снижения температуры. Данный вид лихорадки возникает при:
сепсисе
малярии
остром тонзиллите
экссудативном плеврите
брюшном и сыпном тифе
Изменения углеводного обмена при лихорадке характеризуются:
усилением гликогенеза в печени
усилением гликогенолиза в печени
увеличением проницаемости мембран для глюкозы
торможением окисления глюкозы
торможением гликолиза
Изменения жирового обмена при лихорадке характеризуется:
усилением кетогенеза
усилением отложения жира в жировых депо
уменьшением содержания липидов в крови
уменьшением окисления липидов
понижением липолиза
Тахикардия при лихорадке возникает в результате:
понижения продукции тиреоидных гормонов
действия теплой крови на миокард левого желудочка
повышения тонуса парасимпатической нервной системы
ускорения спонтанной диастолической деполяризации синусового узла
действия теплой крови на периферические термочувствительные рецепторы
Отрицательное влияние лихорадки на организм может быть обусловлено:
активацией фагоцитоза
литическим снижением температуры тела
гектической динамикой температуры тела
усилением антитоксической функции печени
увеличением выработки интерферона
У пациента кашель с выделением гнойной мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле, тахипноэ. При аускультации – влажные хрипы в нижних отделах правого легкого. Температура тела 38,8-39,20С на протяжении 5 дней. К этиотропному лечению при данной лихорадке можно отнести назначение:
нестероидных противовоспалительных препаратов
стероидных противовоспалительных препаратов
антибактериальных препаратов
пирогенала
аспирина
Инфекционный процесс- это:
болезнь
осложнение болезни
биологическое явление
патологическая реакция
типовой патологический процесс
Эндотоксины относятся к основным структурным компонентам:
рибосом грамотрицательных бактерий
ядра клетки грамотрицательных бактерий
цитоплазмы грамотрицательных бактерий
митохондрий грамотрицательных бактерий
внешней мембраны грамотрицательных бактерий
На 1 этапе взаимодействия экзотоксинов с клеткой–мишенью происходит:
перемещение токсина в цитоплазме клетки
взаимодействие токсина со специфическим рецептором клетки
поступление токсин-рецепторного комплекса в цитозоль клетки
инвагинация и везикулирование токсин-рецепторного комплекса
повреждение каталитической субъединицей токсина структур клетки
Суть 2 этапа взаимодействия экзотоксинов с клеткой-мишенью (интернализация) заключается в:
некротизировании клетки-мишени
перемещении токсина в цитоплазме клетки
повреждении клетки каталитической субъединицей токсина
взаимодействии рецепторной части токсина с рецептором клетки
поступлении в цитозоль клетки токсин-рецепторного комплекса
К внешним факторам, влияющим на развитие инфекционного процесса, относится:
возраст
наследственность
сопутствующие заболевания
социальные и психогенные факторы
состояние эндокринной и нервной систем
При инфекционных болезнях причиной возникновения реакций иммунной аутоагрессии может быть:
сходство антигенов хозяина и микроорганизма
снижение проницаемости гисто-гематических барьеров
массивная гибель микроорганизмов в организме – хозяина
повышение эффективности механизмов местного иммунитета
блокирование микроорганизмами формирования иммунного ответа
Полное выздоровление инфекционных больных, как правило, сопровождается:
развитием бациллоносительства
удалением из организма возбудителя
развитием субклинических форм заболевания
сохранением остаточных явлений заболевания
формированием слабого и кратковременного иммунитета
Комменсализм – это:
свойство возбудителя
один из видов инфекционного процесса
способность микроорганизма выделять эндотоксин
форма симбиоза макро- и микроорганизма
характеристика местного иммунитета
К специфической защите организма от возбудителей инфекционных болезней относится:
фагоцитоз микроорганизмов
рефлекторные защитные реакции
развитие клеточного иммунитета
гуморальные бактерицидные механизмы
бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек
Пациент, 9 лет, заболел внезапно. Резко поднялась температура до 38,50С, появились сильная головная боль, мышечные боли, общая слабость. На следующий день присоединился сухой кашель, першение в горле. Аппетит отсутствует. В классе, где учится мальчик, такие же симптомы появились у нескольких детей. Этиотропное лечение при данном инфекционном заболевании заключается в проведении:
иммунотерапии
жаропонижающей терапии
противовирусной терапии
дезинтоксикационной терапии
противовоспалительной терапии
Наиболее частой причиной сепсиса являются:
протозойная инфекция
клостридиальные анаэробы
грам-отрицательная флора
грамм-положительная флора
специфические инфекционные возбудители
Для сепсиса характерным является:
спонтанное выздоровление
цикличность воспалительного процесса
повторная гематогенная диссеминация возбудителя
отсутствие местного инфекционно-воспалительного очага
развитие при наличии в организме большой массы поврежденных тканей
Наиболее частыми первичными локусами инфекции при развитии сепсиса являются:
мягкие ткани конечностей
ткани нервной системы
сердечная мышца
селезенка
легкие
К неинфекционным стимуляторам сепсиса относят:
микозный токсин
протозойный токсин
ишемический токсин
брюшнотифозный токсин
менингококковый токсин
Ключевым звеном в патогенезе сепсиса является:
развитие бактериемии
формирование дисбактериоза
наличие первичного локуса инфекции
срыв защитных механизмов ответной реакции
активация механизмов прямого повреждения тканей
Гематогенное метастазирование инфекции в значительной мере связано с:
повреждением эндотелия сосудов
наличием первичного септического очага
формированием полиорганной недостаточности
внедрением высоких инфицирующих доз бактерий
бурным размножением микроорганизмов в инфекционном очаге
При сепсисе первичную миокардиальную депрессию, агрегацию тромбоцитов, некроз опухолей, гипергликемический эффект, гипотензию и шок вызывает:
фактор некроза опухолей–альфа
простагландин Е2
интерлейкин-18
брадикинин
гистамин
Наиболее часто септический шок возникает при сепсисе, вызванном: грам-положительными бактериями
грам-отрицательными бактериями
брюшнотифозной палочкой
хламидийной инфекцией
вирусной инфекцией
Основной причиной летальных исходов при сепсисе является: бактериемия
иммунодепрессия
транслокация кишечной флоры
полиорганная недостаточность
снижение механизмов неспецифической защиты организма
При сепсисе неконтролируемая активация мононуклеарных фагоцитов приводит к:
подавлению системы комплемента и гемостаза
торможению метаболизма арахидоновой кислоты
торможению процессов перекисного окисления липидов
повышению неспецифической резистентности организма
повышенному образованию провоспалительных цитокинов
Безграничное деление и многослойное размножение опухолевых клеток связано с тем, что у опухолевых клеток:
быстро наступает старение
выражены адгезивные свойства
имеется низкий лимит Хейфлика
преобладает эндокринная регуляция
полностью подавлен митотический цикл
При изучении биопсийного материала на светооптическом уровне выявлен полиморфизм клеток, ядер и ядрышек, полиплоидия, изменения ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер, появление множества митозов. Для данной типовой формы патологии тканевого роста характерным также является:
торможение теломеразы
аутокринная регуляция
пребывание клеток в фазе покоя G0
высокое содержание кейлонов
высокое содержание гистонов
Атипизм размножения при опухолевом росте заключается в:
относительной автономности роста опухоли
изменении антигенных детерминант клеток
ускорении процесса созревания клеток
изменении формы и размеров клеток
нарушении обмена веществ в клетках
Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется:
реверсией
дисплазией
дивергенцией
метаплазией
анаплазией
Феномен "субстратных ловушек" при опухолях означает:
интенсивный синтез онкобелков
изоферментное упрощение клеток различных опухолей
усиленный захват опухолевыми клетками глюкозы, азота из крови
усиленное выделение из клеток в кровь глюкозы, азота, холестерина
усиленный катаболизм субстратов окисления в опухолевых клетках
У больного через год после радикальной хирургической операции по поводу немелкоклеточного рака легкого и проведенного химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены клетки, по морфологии напоминающие клетки удаленной опухоли легкого. Данный феномен можно объяснить:
рецидивом рака легкого
метастазом рака легкого
развитием лимфогранулематоза
развитием лимфангита
развитием лимфомы
К антигенной атипии опухолей относится:
эффект Варбурга
отрицательный эффект Пастера
увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости
синтез эмбриоспецифических белков
феномен субстратных ловушек
Больной 55 лет, шахтер. Жалобы на общую слабость, резкое исхудание, осиплость голоса, затруднение дыхания, кашель. Больной курит в течение 40 лет. При ларингоскопии обнаружено бугристое изъязвленное образование, которое прорастает голосовые связки и надгортанник. Шейные лимфоузлы увеличены. Первичным коренным признаком данной типовой формы патологии тканевого роста является:
системное действие на организм
инфильтративный рост
метастазирование
рецидивирование
кахексия
Вторая стадия метастазирования опухолей заключается в:
транспортировке клеток по сосудам
имплантации опухолевых клеток в тканях
отрыве группы опухолевых клеток от первичного очага опухоли
фиксации опухолевых клеток на стенке сосуда
выходе опухолевых клеток за пределы сосуда
Прогрессия опухоли приводит к:
дифференцировке клеток
увеличению злокачественности опухоли
торможению онкогенов опухолевой клетки
восстановлению верхнего лимита числа делений клеток
Дата добавления: 2015-08-28; просмотров: 39 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |