В настоящее время известно около 170 антигенных вариантов Е, coli; более 80 из них вызывают коли-инфекцию. Диареегенные серовары кишечной палочки разделяют на 5 групп (табл. 3-2):
• энтеропатогенные (ЭПКП);
• энтеротоксигенные (ЭТКП);
• энтероинвазивные (ЭИКП);
• энтерогеморрагические (ЭГКП);
• энтероадгезивные (ЭАКП).
Таблица 3-2. Классификация диареегенных Е. coli
|
|
* В материалах ВОЗ (1989) в числе ЭТКП указаны также серогруппы 07 1, 092, 0166, 0169.
Энтеропатогенные Е. coli включают около 15 серогрупп и 29 сероваров. Энтероинвазивные Е. coli включают около 9 серогрупп и 13 сероваров. Наибольшее значение имеют штаммы 0124 и 0151.
Энтеротоксигенные Е. coli включают 17 серогрупп и 16 сероваров. Энтерогеморрагические Е. coli включают серогруппы 0157, 026, ОИ1, 0145. Энтероадгезивные Е. coli окончательно не дифференцированы. Отличаются способностью быстро прикрепляться к кишечному эпителию.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — человек, больной или носитель. Большую эпидемическую опасность представляют больные; среди них наиболее опасны больные эшерихиозами, вызванными ЭПКП и ЭИКП, менее — больные эше- рихиозами, обусловленными ЭТКП, ЭГКП и ЭАКП. Период контагиозности
источника зависит от свойств возбудителя. При эшерихиозах, вызванных ЭТКП и ЭГКП, больной заразен только в первые дни болезни, при заболеваниях, обусловленных ЭИКП и ЭПТК, — 1—2 нед (иногда до 3 нед). Носители выделяют возбудитель непродолжительное время, причём дети — более длительно.
Механизм передани — фекально-оральный, пути передачи — пищевой, водный и бытовой. По данным ВОЗ, заражение ЭТКП и ЭИКП чаще происходит пищевым путём, а ЭПКП — бытовым. Среди пищевых продуктов преобладают молочные изделия (нередко творог), готовые мясные блюда, напитки (компот, квас и др.), салаты из варёных овощей. В детских коллективах, а также в больничных условиях возбудитель может распространяться через предметы ухода, игрушки, руки матерей и персонала. При энтерогеморрагических эшерихиозах заражение людей происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса, а также сырого молока. Описаны вспышки заболеваний, связанные с употреблением гамбургеров. Водный путь передачи эшерихиозов наблюдают реже; опасно интенсивное загрязнение открытых водоёмов в результате сброса необезвреженных хозяйственно-бытовых и сточных вод, особенно из инфекционных больниц.
Естественная восприимчивость к эшерихиозам достаточно высокая, однако она варьирует в разных возрастных группах населения. Перенесённое заболевание оставляет нестойкий группоспецифический иммунитет.
Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; эпидемиологические черты эшерихиозов, вызванных разными сероварами, могут существенно различаться.
ЭПКП — возбудители энтероколитов у детей первого года жизни. Заболеваемость обычно регистрируют в виде вспышек в ДДУ и больницах. Возбудители передаются, как правило, контактно-бытовым путём — через руки взрослых (родильниц и персонала) и различные предметы (шпатели, термометры и др.). Также известны пищевые вспышки инфекции, в основном при искусственном вскармливании детей раннего возраста.
ЭИКП — возбудители дизентериеподобных заболеваний у детей старше 1 года и взрослых. Обычно больные выделяют бактерии в течение 1 нед; возбудитель передаётся через воду и пищу. Эпидемический процесс дизентериеподобных эше- рихиозов протекает, как правило, в виде групповых заболеваний и вспышек при употреблении заражённой воды и пищи. Заболевания отличает летне-осенняя сезонность; их чаще регистрируют в развивающихся странах.
ЭТКП — возбудители холероподобных заболеваний у детей в возрасте до 2 лет и взрослых. Эти возбудители широко распространены в странах с жарким климатом и плохими санитарно-гигиеническими условиями. Чаще регистрируют спорадические, реже групповые заболевания. В Российской Федерации ЭТКП выделяют редко, чаще при расшифровке «завозных» случаев заболеваний, составляющих основную группу так называемой «диареи путешественников». От больных бактерии выделяют 7—10 дней. Заражение происходит через воду и пищу. Контактно-бытовая передача маловероятна, так как для заражения имеет значение доза возбудителя.
Эпидемиология эшерихиозов, вызываемых ЭГКП, изучена недостаточно. Известно, что заболевания преобладают среди детей старше года и взрослых, также зарегистрированы вспышки в домах престарелых. Установлено, что природный биотоп ЭГКП 0157.Н7 — кишечник крупного рогатого скота.
Важное влияние на заболеваемость эшерихиозами оказывают санитарно-гигиенические условия жизни людей (благоустройство жилья, обеспеченность доб
рокачественной питьевой водой и пищевыми продуктами и др.). Общий признак всех форм эшерихиозов — отсутствие взаимосвязи между заболеваемостью и группами населения по профессии или роду занятий.
Патогенез
Механизмы развития заболеваний зависят от принадлежности диареегенных эшерихий к конкретным группам.
ЭПКП главным образом вызывают заболевание у детей раннего возраста с поражением преимущественно тонкой кишки. Патогенез поражений обусловлен адгезией бактерий к эпителию кишечника и повреждением микроворсинок, но не инвазией в клетки.
Факторы патогенное™ ЭТКП — пили-, или фимбриальные, факторы, облегчающие адгезию к эпителию и способствующие колонизации нижних отделов тонкой кишки, а также определяющие способность к токсинообразованию. Выделяют термолабильный, термостабильный энтеротоксин либо оба этих токсина. Эффект высокомолекулярного термолабильного токсина аналогичен действию токсина холерного вибриона [активация аденилатциклазной системы с образованием циклического аденозин 3',5'-монофосфата (цАМФ) и циклического гуа- нозинмонофосфата (цГМФ)]. Эти возбудители часто становятся этиологическим фактором секреторной диареи у взрослых и детей (рис. 3-3).
ЭИКП подобно шигеллам проникают и размножаются в клетках эпителия кишечника. Как и шигеллы, они неподвижны и часто не способны ферментировать лактозу (анализ ДНК-гомологии показывает, что ЭИКП и являются шигелла-
Рис 3-3. Механизм развития диареи под воздействием энтеротоксигенных е. coli |
ми, но из-за медицинской значимости последних их оставили в составе рода Escherichia). Повреждение эпителия способствует увеличению всасывания в кровь эндотоксина бактерий (рис. 3-4).
Рис. 3-4. Механизм развития диареи под воздействием энтероинвазивных е. coii. |
Ведущую роль в патогенезе эшерихиозов, обусловленных ЭГКП, играют шигаподобные токсины двух типов. Под их действием развиваются местные некротические поражения и кровоизлияния. Проникая в кровь, они усиливают токсическое действие ЛПС-комплекса, что может приводить к развитию гемолитико-уремического синдрома и полиорганной недостаточности (ДВС-синдрому, ИТШ, поражению эндотелия сосудов в клубочках почек и ОПН).
Клиническая картина
Клиническая классификация эшерихиозов, предложенная Н.Д. Ющуком, Ю.Я. Венгеровым и соавт. (1999), разделяет их на следующие группы.
• По этиологическим признакам:
— энтеропатогенные;
— энтеротоксигенные;
— энтероинвазивные;
— энтерогеморрагические.
• По форме заболевания:
— гастроэнтеритические;
— энтероколитические;
— гастроэнтероколитические;
— генерализованные (коли-сепсис, менингиты, пиелонефриты, холециститы).
• По тяжести течения:
— лёгкие;
— средней тяжести;
— тяжёлые.
ЭПКП I класса вызывают заболевание в основном у детей раннего возраста. Инкубационный период длится несколько дней. Основные клинические проявления — диарея, рвота, выраженный синдром интоксикации и быстрой дегидратации. Возможно развитие септического процесса.
ЭПКП II класса поражают и взрослых; в этих случаях клиническая картина заболевания часто напоминает сальмонеллёз.
ЭИКП вызывают дизентериеподобные эшерихиозы, клинически сходные с шигеллёзами. Инкубационный период продолжается 1—3 дня, заболевание начинается остро с умеренными проявлениями синдрома интоксикации — головной болью, слабостью, повышением температуры тела от субфебрильной до высокой, ознобом. Вскоре присоединяются схваткообразные боли в животе, возникает диарея, в испражнениях возможны патологические примеси — слизь и даже прожилки крови. У отдельных больных возможны тенезмы и ложные позывы. При пальпации живота определяют болезненность по ходу толстой кишки и часто в околопупочной области. Заболевание протекает в лёгкой, стёртой, иногда среднетяжёлой формах в течение нескольких дней.
Клиническая картина заболеваний, вызванных ЭТКП, сходна с сальмонеллёзами, ПТИ и лёгкой формой холеры. Инкубационный период составляет 1—2 дня. На фоне умеренно выраженных признаков интоксикации и чаще всего нормальной температуры тела возникают схваткообразные боли в эпигастральной и пупочной областях, которые иногда могут отсутствовать. Нарастает тошнота, появляются повторная рвота и обильный жидкий стул энтеритного характера. Эти явления приводят к развитию умеренно выраженной дегидратации, иногда оли- гурии. Заболевание часто именуют «диареей путешественников», возникающей у лиц, посещающих страны тропического пояса. В условиях тропиков в клинических проявлениях болезни возможно развитие лихорадки, озноба, миалгий и арт- ралгий, выраженного обезвоживания.
ЭГКП поражают преимущественно детей. Заболевание проявляется умеренной интоксикацией с субфебрильной температурой тела, тошнотой и рвотой, диареей водянистого характера. В более тяжёлых случаях в динамике заболевания на 3—4-й день болезни развиваются интенсивные схваткообразные боли в животе, учащается стул, появляется примесь крови в испражнениях, иногда в значительном количестве. Стул приобретает бескаловый кровянистый или кровянисто-гнойный характер (клинические проявления катарально-геморрагического или фибринозно-язвенного колита). Клиническая картина заболевания в большинстве случаев купируется самостоятельно в течение 1 нед. Однако у части больных с тяжёлым течением (в основном у детей до 5 лет) после прекращения диареи на 7-10-й день болезни может развиться гемолитико-уремический синдром. При этом состоянии характерно сочетание ОПН с гемолитической анемией и тромбо- цитопенией. Часто присоединяются церебральные нарушения: судороги мышц конечностей, мышечная ригидность, гемипарезы, сопор и кома. В подобных случаях летальность может достигать 5%.
Дифференциальная диагностика
Эшерихиозы дифференцируют от пищевых токсикоинфекций, сальмонеллезов, шигеллёзов, холеры, кампилобактериозов и вирусных гастроэнтеритов. Из- за выраженного клинического сходства эшерихиозов, вызванных различными категориями диареегенных Е. coli, с теми или иными из перечисленных заболеваний решающее значение имеют результаты лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика
Основу составляет выделение возбудителей (посевы испражнений и рвотных масс, а при генерализованных формах — крови, ликвора, мочи, жёлчи). Серологические методы на практике применяют редко, поскольку они не дают достоверных диагностических результатов из-за сходства Аг возбудителей с другими эшерихиями. В лабораторной диагностике эшерихиозов, вызванных ЭГКП, перспективно внедрение в практику методов определения бактериальных токсинов в испражнениях больных. В тяжёлых случаях в крови выявляют признаки гемолитической анемии, нарастание содержания мочевины и креатинина. Отмечают протеинурию, гематурию, лейкоцитурию.
Осложнения
В большинстве случаев эшерихиозы протекают практически без осложнений. Однако при заболеваниях, вызванных ЭГКП, возможно развитие тяжёлых почечных осложнений, геморрагической пурпуры, церебральных нарушений. В странах тропического пояса у больных на фоне полипаразитозов и белкового голодания эшерихиозы часто приобретают тяжёлое течение с развитием ИТШ, дегидратации III—IV степеней, ОПН.
Лечение
Госпитализацию больных проводят по клинико-эпидемиологическим показаниям. Принципы патогенетического лечения обусловлены видами возбудителей и сходны с таковыми при сальмонеллёзе, шигеллёзе, холере.
Назначают щадящую диету (стол №4, после прекращения диареи — стол №13). При выраженной интоксикации и дегидратации назначают полиионные кристал- лоидные растворы внутрь или внутривенно (см. специальную часть, главу 4, раздел «Сальмонеллёз»), а при отсутствии обезвоживания — коллоидные растворы (реополиглюкин, гемодез и др.).
В схему лечения рекомендуют добавлять нитрофураны (фуразолидон по 0,1 г 4 раза в день), а в тяжёлых случаях, вызванных ЭИКП, — фторхинолоны (цип- рофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день, пефлоксацин по 400 мг 2 раза в день) курсом на 5—7 дней. В случаях эшерихиозов, вызванных ЭПКП у детей, рекомендуют назначение ко-тримоксазола и антибиотиков. Для лечения генерализованных форм (сепсис, менингит, пиелонефрит, холецистит) применяют цефалоспорины II и III поколений. При затяжном течении заболеваний показаны эубиотики и ферменты.
В настоящее время для лечения эшерихиозов, вызванных ЭГКП, внедряют антитоксическую терапию (сыворотки, экстракорпоральная сорбция AT).
Эпидемиологический надзор
Профилактические и противоэпидемические мероприятия при эшерихиозах должны основываться на материалах постоянного наблюдения за проявлениями эпидемического процесса и данных микробиологических исследований. Особенно важна настороженность при групповых заболеваниях диареей в больничных условиях, организованных коллективах детей и взрослых, где необходимо осуществлять лабораторную диагностику и устанавливать видовую принадлежность эшерихий.
Профилактические мероприятия
Профилактика эшерихиозов основана на строгом соблюдении санитарно-гигиенических требований на объектах общественного питания и водоснабжения. Учитывая ведущую роль пищевого пути передачи инфекции, чрезвычайное значение имеют меры, направленные на его прерывание. Особое внимание следует уделять предупреждению заражений и строгому соблюдению санитарно-противоэпидемического режима в ДДУ, родильных домах и больничных стационарах. Необходимо использовать индивидуальные стерильные пелёнки, обрабатывать руки дезинфицирующими растворами после работы с каждым ребёнком, обеззараживать посуду, пастеризовать или кипятить молоко, молочные смеси и пищевые добавки. Профилактически обследуют на эшерихиозы беременных до родов и рожениц. Необходимо прививать гигиенические навыки матерям и персоналу, ухаживающему за младенцами, а также детям более старшего возраста, в том числе в учреждениях системы общественного воспитания и обучения.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Больных эшерихиозами госпитализируют по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Выписывают их из стационара после клинического выздоровления и получения отрицательных результатов 3-кратного бактериологического исследования кала, проведённого спустя 2 дня после окончания этиотропного лечения с интервалом 1—2 дня, после чего взрослых допускают к работе по специальности, а детей — в детские учреждения без дополнительного обследования или карантина. Прочие контингенты выписывают не ранее чем через 3 сут после нормализации стула, температуры тела и получения отрицательного результата бактериологического исследования кала.
Детей, общавшихся с больным эшерихиозом по месту жительства, допускают в детские учреждения после разобщения с больным и трёхкратных отрицательных результатов бактериологического обследования. При появлении заболеваний в детских и родовспомогательных учреждениях прекращают приём поступающих детей и рожениц. Персонал, матерей и детей, общавшихся с больными, а также детей, выписанных домой незадолго до появления заболевания, подвергают 3-кратному бактериологическому обследованию. Лиц с положительным результатом исследования изолируют. Среди работников пищевых и приравненных к ним предприятий принимают те же меры, что и при шигеллёзах. Дети раннего возраста и взрослые, относящиеся к декретированным группам населения (лица, занятые приготовлением, раздачей и хранением пищевых продуктов, воспитатели в
ДДУ, медицинские работники и др.), подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 мес после клинического выздоровления с бактериологическим обследованием в конце срока.
Холера (cholera)
Холера — острая антропонозная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны диарея и рвота, приводящие к развитию дегидратации и деминерализации. В соответствии с Международными медико-санитарными правилами холеру относят к карантинным инфекциям.
Краткие исторические сведения
Холерный вибрион открыли Ф. Пачини (1853) и Э. Недзвецкий (1872); чистую культуру выделил и подробно изучил Р. Кох (1883). Возбудитель получил название Vibrio cholerae. Холера известна с древности; до середины XIX столетия заболевание локализовалось в пределах полуострова Индостан. Активизация торговли, транспортных связей и туризма впоследствии привели к широкому распространению холеры на земном шаре в форме эпидемий и пандемий (шесть пандемий с 1817 по 192 г.). В 1905 г. Ф. Готшлих из трупа паломника на карантинной станции Эль-Тор выделил новый представитель патогенных холерных вибрионов, получивший название К cholerae биовар eltor. С 1961 г. его считают основным виновником развития седьмой пандемии холеры.
Этиология
К настоящему времени известно более 150 серологических вариантов холерных вибрионов (V. cholerae), разделённых на группы А и В. Возбудители холеры входят в группу А; группа В включает биохимически отличные вибрионы. На основании биохимических различий возбудителей холеры разделили на V. cholerae биовар asiaticae и V. cholerae биовар eltor. По антигенной структуре они включены в серогруппу 01. О-ArOl группы холерных вибрионов неоднороден и включает компоненты А, В и С, разные сочетания которых присущи сероварам Огава (АВ), Инаба (АС) и Хикошима (ABC, промежуточный серовар). Это свойства используют в качестве эпидемиологического маркёра для дифференцировки очагов по возбудителям, хотя иногда от одного больного можно выделить бактерии разных сероваров.
В начале 90-х годов появились сообщения о вспышках холеры в Юго-Восточной Азии, вызванных вибрионами ранее неизвестной серогруппы, обозначенных как серовар 0139 (Бенгал). Бактерии серовара 0139 не агглютинируют видоспецифическая О1 и типоспецифические Огава-, Инаба- и Хикошима-сыворотки. К настоящему времени эпидемии и вспышки холеры, вызванные сероваром Бен- гал, зарегистрированы в Индии, Бангладеш, Пакистане, Непале, Камбодже, Таиланде, Бирме. Завозы возбудителя (в основном из Индии и Бангладеш) зарегистрированы в странах Америки (США), Азии (Япония, Гонконг, Кыргызстан, Узбекистан) и Европы (Великобритания, Германия, Дания, Эстония). Новый эпидемический серовар 0139 завезён на юг России в 1993 г. Эксперты ВОЗ полагают,
что распространение заболеваний, вызванных этим холерным вибрионом, реально создаёт угрожающую ситуацию, подобную той, что вызывал вибрион Эль-Тор в 1961 г.
Холерные вибрионы представлены изогнутыми, очень подвижными грамот- рицательными палочками с длинным жгутиком. Морфологически и культурально патогенные серовары не отличаются от непатогенных. Бактерии хорошо растут на простых слабощелочных питательных средах и быстро гибнут при рН ниже 5,5. Образуют токсичные субстанции: термостабильный липопротеиновый комплекс (эндотоксин), термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, холероген), обусловливающий развитие основных патогенетических механизмов дегидратации и деминерализации, ряд ферментов и низкомолекулярных метаболитов. По фаголи- забельности и гемолитической активности вибрионы Эль-Тор разделяют на вирулентные, слабовирулентные и авирулентные. Оценка степени вирулентности V. cholerae биовар eltor необходима для решения вопроса о проведении дифференцированных противохолерных мероприятий. Установлено, что наличие гена образования экзотоксина независимо от его экспрессии отличает потенциально патогенные (эпидемические) от свободно живущих холерных вибрионов той же серологической группы 01. Вместе с тем в ряде случаев в естественных условиях возможен обмен генетической информацией между клиническими и свободно живущими холерными вибрионами.
Бактерии, не агглютинируемые противохолерной О-сывороткой, называют НАГ-вибрионами. Они могут вызывать сходные с холерой заболевания. Кроме стабильного эндотоксина, выделяющегося при разрушении микроорганизма, НАГ-вибрионы образуют термолабильный эндотоксин и способны вызывать холероподобные заболевания. Вибрион Эль-Тор весьма устойчив в окружающей среде: в воде открытых водоёмов остаётся жизнеспособным в течение нескольких месяцев, в сточных водах — до 30 ч; хорошо размножается в свежем молоке и на мясных продуктах. Возбудитель холеры быстро погибает при дезинфекции и кипячении, высушивании и на солнечном свете, чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой группы и фторхинолонам.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — больной человек или вибриононоситель (ре- конвалесцент, транзиторный или хронический носитель). Больной наиболее опасен в первые дни болезни. В эти дни испражнения и рвотные массы содержат наибольшее количество возбудителя. Особую эпидемическую опасность представляют больные с ярко выраженной клинической картиной заболевания, выделяющие огромное количество высоковирулентных вибрионов. Весьма опасны больные с лёгкими формами заболевания, поскольку их трудно выявить. Заразность реконвалесцентов по мере выздоровления уменьшается, и к 3-й неделе болезни практически все они освобождаются от возбудителя. В ряде случаев носитель- ство возбудителя затягивается до 1 года и более. Сроки носительства у лиц с сопутствующими инфекционными и паразитарными заболеваниями более продолжительны.
Механизм передачи — фекально-оральный, реализуется через факторы бытовой передачи (загрязнённые руки, предметы обихода), воду, пищевые продукты. Определённую роль играют мухи. Ведущий путь передачи — водный. Холера распространяется с большей лёгкостью, чем другие кишечные инфекции. Этому спо
собствует массивное раннее выделение возбудителя с испражнениями и рвотными массами, не имеющими специфических запаха и окраски. В последние годы стало известно, что возбудитель холеры Эль-Тор способен сохраняться и размножаться в организмах простейших, рыб, ракообразных, в сине-зеленых водорослях и других обитателях водоёмов. На этом основании сделано заключение о сапронозном характере инфекции и возможности инфицирования при употреблении в пищу сырых или термически недостаточно обработанных ракообразных, моллюсков, рыбы.
Восприимчивость к инфекции высокая, однако большое значение имеют состояние кислотности желудка и другие факторы неспецифической резистентности макроорганизма. Наиболее подвержены заболеванию лица с пониженной кислотностью желудочного сока, страдающие анацидным гастритом, некоторыми формами анемии, глистными инвазиями и алкоголизмом. После перенесённой инфекции формируется достаточно длительный и напряжённый иммунитет.
Основные эпидемиологические признаки. В настоящее время наиболее распространена холера Эль-Тор. Для неё характерны длительное носительство и большая частота стёртых форм болезни. Классическая холера эндемична в Южной Азии (Индия, Бангладеш, Пакистан), холера Эль-Тор — в Юго-Восточной Азии (Индонезия, Таиланд и др.). Начиная с 70-х годов, распространение холеры Эль-Тор приняло пандемический характер, охватив и ряд территорий России. Повышенный уровень заболеваемости приходится, как правило, на тёплое время года. В эндемичных регионах холера поражает преимущественно детей в возрасте до 5 лет. При эпидемической заболеваемости случаи болезни регистрируют примерно одинаково часто как среди взрослых, так и среди детей.
На территории Российской Федерации отмечают спорадические заболевания и вспышки, связанные с завозом инфекции из неблагополучных по холере стран. Такая вспышка возникла в Дагестане (1994), когда заболели более 1600 человек. Она возникла в результате заноса инфекции паломниками, возвратившимися из Саудовской Аравии. Также имел место занос холеры серовара 0139 Бенгал в Ростовскую область из Индии. Вместе с тем существует точка зрения (Литвин В.Ю. с соавт., 1998), объясняющая происхождение холеры с позиции эндемичности её очагов, первично связанных с природными водоёмами — местами независимого от человека обитания холерных вибрионов. Согласно этой позиции, пусковой механизм первичного эпидемического проявления холеры носит экологический характер и действует в водных экологических системах независимо от человека. Установлено многолетнее автономное обитание вибриона в водной среде на фоне полного эпидемиологического благополучия. Длительная циркуляция вибриона Эль-Тор выявлена в воде прибрежных зон рек, озёр, морей, в сточных водах, иловых и донных отложениях. Персистируя в водных экологических системах, холерный вибрион вступает в сложные биоценотические взаимоотношения с другими водными организмами и растениями. При этом популяция возбудителя, обладая широкими адаптивными возможностями, изменяется адекватно среде обитания. Длительность существования таких очагов зависит от эффективности санитарной охраны водоёмов и качества проводимого комплекса противохолерных мероприятий, предупреждающих распространение и укоренение инфекции. Существование эндемических очагов постоянно таит угрозу возникновения эпидемических осложнений на этих территориях и возможность дальнейшего распространения инфекции.
Распространение холеры из одного региона мира в другой осуществляется различными способами. Выдвинута версия о возможности миграции холерного вибриона на днищах или в балластных слоях воды грузовых судов и иных транспортных средств. Международные миграции (туризм, экономические, военные и политические миграции) неоднократно выступали причиной завоза инфекции. В 1998 г. 62 страны информировали ВОЗ о 293 139 случаях холеры (темп роста по сравнению с 1997 г. — 98,7%) и о 10 586 случаях с летальным исходом (летальность 3,6%). В 1999 г. зарегистрировано 195 893 случая, летальность осталась на таком же уровне. Экспертами ВОЗ высказано предположение о значительно большем количестве больных холерой, что обусловлено бессимптомным течением инфекции, предоставлением неполных данных и другими недостатками в системе надзора за холерой.
Эпидемиологическую ситуацию по холере в странах СНГ в 90-е годы можно охарактеризовать как неблагополучную и неустойчивую. Причём наиболее высокие уровни инфицированности отмечены в Молдове (1995), на Украине (1991, 1994, 1995), в Узбекистане, Туркмении (1993, 1997), Киргизии и Таджикистане (1993), России (1994), Азербайджане (1992), Казахстане (1993, 1997). Указанное связано с завозом инфекции или заносом холерного вибриона с водой рек, берущих начало за рубежом. Возросшая международная миграция 90-х годов — одна из характерных черт и причина завозов холеры на территории стран СНГ. Подавляющее большинство завозных случаев инфекции отмечено среди лиц, занимающихся авиашоптурами («челноков»), а также среди иностранных граждан, в том числе переселенцев, прибывающих из стран, неблагополучных по холере. На основании характеристики основных эпидемиологических аспектов холеры на современном этапе развития седьмой пандемии холеры можно считать, что прогноз по холере на ближайшие годы остаётся неблагоприятным. Прежде всего его определяет регистрация крупных вспышек и эпидемий практически на всех континентах, свидетельствующая о существующей реальной возможности завоза инфекции.
Патогенез
Поступление холерных вибрионов в ЖКТ не всегда приводит к развитию заболевания, поскольку большая часть возбудителей даже при массивной заражающей дозе гибнет в кислой среде желудка. При снижении желудочной секреции (рН >5,5) возбудители преодолевают кислотный барьер желудка, попадают в тонкую кишку, где оседают и прикрепляются к поверхности энтероцитов (рис. 3-5). Размножение и частичная гибель вибрионов сопровождаются выделением токсических субстанций, но при этом воспалительный процесс в кишечнике не развивается. Экзотоксин холерных вибрионов (энтеротоксин, холероген) активирует аденилатциклазную систему в энтероцитах, стимулируя накопление циклических нуклеотидов. В результате происходит гиперсекреция энтероцитами солей и воды в просвет кишечника. С действием эндотоксина и частично энтеротоксина возбудителя связано усиление перистальтики кишечника. Эти механизмы объясняют возникновение и усиление диареи. Потеря жидкости и электролитов при холерной диарее и присоединяющейся позже рвоте происходит значительно интенсивнее, чем при любых других диареях. Развивается внеклеточная изотоническая дегидратация.
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 21 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |
