Принципи лікування ускладнень захворювань нирок

Застосування антигіпертензивних препаратів при захворюваннях нирок. Для гальмування прогресування будь-якої хвороби нирок системний АТ повинен бути на рівні 120/75 мм. рт. ст. У випадку втрати білка понад 1г на добу за стабільного АТ 140/90 мм. рт. ст. зниження клубочкової фільтрації становить 9мл/хв на рік, а за такого самого рівня протеїнурії та АТ 120/75 мм рт. ст. – 3 мл/хв. на рік. За першого варіанту ХНН розвивається через 7 – 10 років, за другого – через 20 – 30 років. Системна артеріальна гіпертензія стає чинником прогресування тільки тоді, коли в процес гіпертензивного ушкодження судин втягується артеріолярний та капілярний ланцюги ниркових судин.

У випадку перебігу захворювання лишень із сечовим синдромом можливою є комбінація кількох препаратів базисного ряду − призначення блокаторів кальцієвих каналів, інгібіторів АПФ або блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ, тіазидні чи петлеві діуретичні засоби. Можна призначати β- та α₁-адреноблокатори.

Терапевтичне лікування артеріальної гіпертензії на фоні нефротичного синдрому полягає у застосуванні блокаторів кальцієвих каналів, α₁-адреноблокаторів, з обережністю призначають інгібітори АПФ та блокатори рецепторів ангіотензину ІІ, практично не використовують β-адреноблокатори з внутрішньою симпатоміметичною активністю, тіазидні або петлеві діуретики.

Застосовуючи тіазидові діуретики слід пам’ятати про можливість розвитку побічних ефектів, а саме – це порушення електролітного обміну, розвиток гіповолемії, погіршення ліпідного обміну, що обмежує їхнє застосування у випадку нефротичного синдрому. Взявши до уваги те, що вони можуть потенціювати дію інших гіпотензивних препаратів, допускається їхня комбінація у невеликих дозах із блокаторами Са²⁺-каналів та ІАПФ з невисоким ризиком розвитку побічних ефектів.

Хворим з нефротичним синдромом у гіпертензивній стадії захворювання більш показані блокатори Са²⁺-каналів, які поряд зі зниженням системного АТ та антипроліферативним ефектом, викликають певну корекцію дисліпідемії (особливо похідні дигідропиридину) та ІАПФ. Антагоністи Са²⁺-каналів мають релаксуючий вплив на ниркові артерії, гальмують проліферацію мезангіальних клітин, виявляють натрійуретичний та діуретичний ефекти, позитивно впливають на ліпідний обмін, - що сприяє покращенню функції нирок. Дана група ЛЗ, окрім препаратів дигідропіридинового ряду, має здатність зменшувати рівень протеїнурії та знижувати внутрішньоклубочковий тиск.

β-адреноблокатори блокують β-адренорецептори 1-го та 2-го підтипів. Одним із місць розташування β₁-адренорецепторів є клітини юкстагломерулярного апарату нирок. Дана група препаратів не має нефропротекторної дії. Їх застосування сприяє зниженню кровообігу в нирках та зменшенню ШКФ на 20% (окрім надололу).

Тривале використання β-адреноблокаторів без внутрішньо симпатоміметичної активності (ВСА) сприяє збільшенню кількості у крові ЛПНЩ і ЛПДНЩ та зниженню рівня ЛПВЩ, що призводить до розвитку атеросклерозу і є небажаним за наявності нефротичного синдрому. Цих ефектів позбавлені β-блокатори з ВСА, що дозволяє їх широко застосовувати при гіпертензії ренопаренхімного походження.

Позитивний вплив ІАПФ на діяльність нирок полягає у антипроліферативній дії на клітини судин, клубочків, канальців та інтерстицію, зниженні опору еферентних артеріол нирок, зниженні внутрішньоклубочкового тиску, мікроальбумінурії та протеїнурії, підвищенні ефективного ниркового плазмотоку. Одночасне застосування інгібіторів АПФ із діуретиками може призвести до короткотривалої гіперкреатинемії. На фоні зниження ОЦК та систолічного АТ розвивається гіпоперфузія нирок та преренальна азотемія. Відомо, що обмеження натрію та призначення сечогінних препаратів збільшує антипротеїнуричний ефект ІАПФ. Необхідно пам’ятати про обережність у застосуванні цих препаратів при вазоренальній артеріальній гіпертензії (пов’язано із зниженням фільтраційного тиску та ШКФ, можливістю розвитку гострої ниркової недостатності).

До препаратів базисного ряду, які використовуються для лікування артеріальної гіпертензії, також відносяться блокатори рецепторів ангіотензину ІІ (БРА), які активно діють на системну та гломерулярну гіпертензію. Ці гіпотензивні ЛЗ визнані найкращими препаратами для лікування АГ та профілактики уражень нирок при цукровому діабеті. Вони зменшують загальний периферичний опір судин, забезпечують поступове та стійке зниження АТ, органопротекторну дію на серцево-судинну систему, сповільнення прогресування атеросклерозу, зменшення тиску в клубочках нирок, корекцію функції мезангіальних клітин, запобігання процесам склерозування клубочків.

Абсолютними протипоказаннями до призначення ІАПФ та БРА є: двобічний стеноз ниркових артерій або стеноз артерії єдиної нирки, тяжка хронічна ниркова недостатність, виражена гіперглікемія. Відносними протипоказаннями до їхнього застосування є помірна хронічна ниркова недостатність та помірна гіперкаліємія.

Препарати α₁-адреноблокаторів, блокуючи вплив норадреналіну на постсинаптичні α₁-адренорецептори, виявляють свою вазодилятуючу дію. Вони мають здатність відновлювати чутливість тканин до інсуліну, знижувати вміст загального холестерину та ЛПНЩ, що попереджує розвиток атеросклерозу. Тому найчастішим є застосування цих препаратів для лікування артеріальної гіпертензії ренопаренхіматозного походження на фоні цукрового діабету, при наявному нефротичному синдромі та за порушеної функції нирок.

Рекомендованим є застосування двох препаратів у менших дозах, що ефективно у 80-85% хворих. Вазодилятатори прямої та непрямої дії використовуються для лікування гіпертензивних кризів та ангіоспастичної (гіпертензивної) енцефалопатії.

Застосування дезинтоксикаційних ЛП у нефрології. Проведення дезинтоксикаційної терапії у нефрології найчастіше здійснюється при ХНН, метою якої є відновлення водно-електролітного балансу, нормалізація кислотно-лужної рівноваги та зменшення накопичення й активного видалення продуктів азотистого обміну. Для корекції водно-електролітних порушень, за умови анефротичного варіанту перебігу ХНН при поліурії та відсутності гіпернатріємії, збільшують вживання пацієнтом солі до 6г на добу та спостерігають за добовим вживанням рідини в порівнянні з її втратою (добове вживання води повинно бути на 400мл більшим ніж її виділення, враховуючи перспірацію, діурез, з каловими масами та блюванням). У протилежному випадку, при зменшенні добового діурезу, значно обмежують кількість спожитої води чи рідини, отриманої парентеральним шляхом, зменшують сольовий режим та призначають сечогінні. Проте кількість вжитої за добу рідини повинно бути теж на 400мл більше в порівнянні з виділенням.

Олігурична стадія ХНН може супроводжуватися гіперкаліємією, для усунення якої рекомендованим є зменшення багатих на калій харчових продуктів; відміна ліків, застосування яких може викликати збільшення рівня калію у крові (НПЗП, гепарин, інгібітори АПФ, β-адреноблокатори); використання антагоністів калію (кальцію хлорид або кальцію глюконат по 3-5 мл 10% розчину внутрішньовенно у добовій дозі 50-80 мл). Для боротьби з метаболічним ацидозом застосовують 5% розчин натрію гідрокарбонату (200 мл), 50 мл гіпертонічного розчину глюкози, 10-15 ОД інсуліну. Гіперкаліємію зменшують шляхом призначення петлевих діуретиків у великих дозах та манітолу, проносних засобів, ентеросорбентів, аніонообмінних смол. Зниження рівня калію у крові спостерігається при застосуванні β₂-адреноміметиків (допамін, алупент, фенотерол), які стимулюють інтерклітинне переміщення калію. Якщо рівень гіперглікемії сягає меж 6,5 – 7,5 ммоль/л, доцільним буде призначення препаратів, що мають здатність зв’язувати калій: протягом однієї години вводять внутрішньовенно 500мл 20% розчину глюкози з підшкірною ін’єкцією 30-40 МО інсуліну, після чого – 500,0 5% розчину глюкози. Неефективність даної терапії є показанням до проведення діалізу.

Для корекції кислотно-лужної рівноваги хворому рекомендують дотримуватися малобілкової дієти та призначають натрію гідро-, бікарбонат чи цитрат, беручи до уваги водний обмін та рівень гіпертензії. У випадку некомпенсованого ацидозу внутрішньовенно вводять розчин основ з розрахунку їхнього дефіциту.

Рекомбінантні еритропоетини − це препарати, які застосовують для лікування анемії, спричиненої недостатністю еритропоетину у хворих із хронічною нирковою недостатністю.

Лікування еритропоетинами (епрекс, рекормон) слід починати з визначення запасів заліза в організмі пацієнта. За умови дефіциту мікроелементу − перш за все необхідно провести насичення організму залізом з послідовним контролем показників його обміну.

Еритропоетин при лікуванні хворих на додіалізному етапі вводиться підшкірно в дозі 20 – 100 Од/кг. Препарат вводять тричі на тиждень, згодом можна одноразово вводити тижневу дозу даного засобу. Місце введення препарату слід постійно змінювати. Одна ампула препарату містить 1000 МО. Початкова доза становить 20 МО/кг 3 рази на тиждень, у подальшому при відсутності ефекту кількість ін’єкцій збільшують на 3 кожного місяця. Максимальна доза становить 720 ОД/кг на тиждень. Після підвищення гематокриту на 30-35% призначають підтримуючу дозу, яка становить ½ дози, при якій відбулося збільшення гематокриту; препарат вводять із перервою у 1 – 2 тижні.

Перша реакція збільшення гемоглобіну та ретикулоцитів очікується через 2–3 тижні від початку лікування еритропоетином. При збільшенні показників Нв > 110–120г/л та Нt > 33–37%, %НТ > 20%; феритину сироватки > 100нг\мл, дозу заліза та еритропоетину необхідно зменшити до підтримуючих. Побічні дії: підвищення артеріального тиску, тромбоцитоз, судоми або збільшення частоти епілептичних нападів, гіперкаліємія, гіперфосфатемія, на початку лікування – грипоподібні симптоми.

Дата добавления: 2015-10-24