Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Si О Ч Ш S ГО

BJ 13 S BI | Го го X | ГО ы О) S 2 о ь го | Ы О) S 2 | W О) S 2 О | О ч го го | St о н ш | Го Ь о н со | S S о ь | Со О) S 2 |


Го

и п о ч и го X

X

О тз го ь о

00 On «J


Продолжение табл.

 

Диазепам


Теофиллин, аминофиллин

Глюкагон

Амитриптилин

Омепразол

Рифампицин


Фармакокинетическое метаболизм.

Фармакодинамическое ретикулярная формация среднего и промежуточ­ного мозга

Фармакокинетическое метаболизм (?)

Фармакокинетическое. метаболизм

То же

То же


 

Ослабление седативного действия диазепама

Усиление метаболизма бензодиазепинов за счёт усиления печёночного кровотока.

Повышение содержания
цАМФ в клетках ретику­
лярной формации за счёт
блокады фосфодиэстера-
зы, снижение тормозно­
го действия бензодиазе­
пинов _____________

Снижение содержания бензодиазепинов (кроме хлордиазепоксида) в крови

Ингибирование CYP 2С9

Повышение концентрации амитриптилина в крови вследствие угнетения его метаболизма

Ингибирование CYP 2С19, ЗА4

Удлинение Т диазепама

Индукция CYP 1А2 и ЗА4

Ускорение выведения диа­зепама


СО С\ СО

а

s х

5 £ ГО О

а

■9-в> ■О 2

В)

о

о -і 5 м

А s a о

Го

X X

Го


 


Лоразепам, оксазепам, темазепам


Ингибиторы микросо-мальных ферментов (ци-метидин, эритромицин пероральные контрацеп­тивы, дисульфирам, флуоксетин, изониазид.


Фармакокинетическое, метаболизм


Метаболизм лоразепама, оксазепама, темазепама в печени не изменяется, так как перечисленные препараты, в отличие от других бензодиазепинов,


Клинический эффект пе­речисленных бензодиазе­пинов не меняется


Г

Продолжение табл. 2


         
  кетоконазол, метопро-лол, пропранолол, про-поксифен, вальпроевая кислота)   подвергаются глюкуро-нированию  
Хлордиазепок-сид, оксазепам, диазепам Гепарин Фармакокинетическое, связь с белками Вытеснение препаратов из мест связывания Увеличение содержания свободной фракции препа­ратов
Лоразепам Скополамин Фармакодинамическое, м-холинорецепторы Блокада м-холинорецеп-торов При парентеральном вве­дении лоразепама на фоне приёма скополамина усили­вается седативное действие, возможны галлюцинации и нарушение поведения
Алпразолам Имипрамин, дезипрамин Фармакокинетическое, связь с белками Вытеснение препаратов из мест связывания Повышение концентрации в крови
2. Производное пропандиола (мепробамат) Алкоголь, наркотические анальгетики, нейролеп­тики, антидепрессанты, общие и местные анес­тетики Фармакодинамическое, ретикулярная формация среднего и промежуточ­ного мозга, дыхатель­ный и сосудодвигатель-ный центры продолгова­того мозга Увеличение ГАМК-ерги-ческих тормозных влия­ний Взаимное усиление угнета­ющего действия на ЦНС
3. Производное азапирона (буспирон) Алкоголь, наркотичес­кие средства, нейролеп­тики, антидепрессанты, центральные и местные анестетики То же То же То же

н

О)

о\

А к с

Со

о ь го 5<

а го:* и

■а

О н

Го го

а: х

~а го ь

о

Ч го

Ел


Продолжение табл. 2

 

         
  Дигоксин Фармакокинетическое, связь с белками Вытеснение дигоксина из мест связывания Увеличение риска инток­сикации сердечными гли-козидами
  Ингибиторы МАО, вклю­чая прокарбазин, фура-золидон, селегилин Фармакодинамическое, функциональная систе­ма регуляции АД (серо-тониновые рецепторы ЦНС) Увеличение содержания свободного серотонина при приёме ингибиторов МАО, стимуляция серо-тониновых рецепторов буспироном Повышение АД
4. Гидроксазин Анальгетики, этанол, ме­стные и общие анестети­ки, миорелаксанты, ан-тигистаминные средства Фармакодинамическое, ретикулярная формация среднего и промежуточ­ного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры продолговато­го мозга, антиноцицеп-тивная система средне­го мозга Увеличение ГАМК-ерги-ческих тормозных влия­ний Усиление фармакологичес­ких эффектов перечислен­ных препаратов
  Этанол, нейролептики, транквилизаторы других групп, антидепрессанты, седативные препараты, барбитураты Фармакодинамическое, ретикулярная формация среднего и промежуточ­ного мозга, дыхатель­ный и сосудодвигатель­ный центры продолгова­того мозга   Усиление угнетающего влияния на ЦНС
  Эпинефрин Фармакодинамическое, сосудодвигательный центр продолговатого мозга   Ослабление прессорного эффекта эпинефрина

00 vj

о

Е s х. го о

и

м

•е-

В)

И о о

S

э

■а

к S о

Го

X 5 <В


Продолжение табл. 2


         
  Фенитоин Фармакокинетическое   Изменение противосудо-рожной активности фени-тоина
XXI. Анти­депрессанты 1. Циклические антидепрессанты (неизбиратель­ные ингибиторы нейронального захвата моно-аминов) — Алкоголь, нейролепти­ки, транквилизаторы, наркотические анальге­тики, общие и местные анестетики Фармакодинамическое, ретикулярная формация среднего и промежуточ­ного мозга, дыхатель­ный и сосудодвигатель­ный центры продолгова­того мозга, антиноци-цептивная система сред­него мозга   Усиление седативного, угнетающего действия на ЦНС; угнетение дыхания, возможно появление ги­потензивного эффекта; усиление обезболивающе­го действия анальгетиков
трициклические и тетрацикли-ческие Вальпроевая кислота, пероральные контра­цептивы, эстрогенные препараты, циметидин, НПВС, изониазид, флу-оксетин, тетурам, цик-лофосфамид Фармакокинетическое, метаболизм Ингибирование специ­фических изоферментов системы цитохрома Р450 (CYP 1А2, 2С9, ЗА4, 2D6) Замедление метаболизма антидепрессантов, усиле­ние их основного и побоч­ного действия
  Фенитоин, карбамазепин, барбитураты Фармакокинетическое, метаболизм. Фармакодинамическое Индукция специфичес­ких изоферментов систе­мы цитохрома Р450 (CYP ЗА4, 1А2). Усиление метаболизма ан­тидепрессантов, снижение их концентрации в крови, ослабление фармакологи­ческих эффектов. Под влиянием антидепрес­сантов (особенно мели-прамина) повышается готовность к судорожным реакциям, что может

н

о\

s с &

Со

Ы и

S 2 О

ь

Го

5< о н ш S ГО

Го

и ■а о

н

и

(0

X

X

го ь

Г)

н ш

00 41


Фенамин,непрямые антикоагулянты

Психостимуляторы

Антихолинергические средства, антигистамин-ные, антипаркинсони-ческие препараты, неко­торые нейролептики, транквилизаторы


Фармакокинетическое, метаболизм

Фармакодинамическое. центральные и перифе­рические сс-адреноре-цепторы

Фармакодинамическое м-холинорецепторы


Ингибирование функци­ональной активности пе- чёночных цитохромов

Антидепрессанты увели­чивают содержание сво­бодного норадреналина в синаптической щели и, тем самым, стимуляцию центральных адреноре-цепторов фенамином; периферическое адре-ноблокирующее действие антидепрессантов пре пятствует реализации пе риферических симпато миметических эффектов фенамина

Блокада м-холинорецеп-торов


Продолжение табл. 2

потребовать увеличения дозы противоэпилептичес-ких средств

Подавление метаболизма перечисленных препаратов и усиление их действия

Усиление психостимулиру­ющего действия фенамина и тимоаналептического эффекта антидепрессан­тов; ослабление перифери­ческих симпатомиметичес-ких эффектов фенамина

Суммирование холинобло-кирующих эффектов


4-

S х

S

л го о

В)

а>

•е-

~а х

И О

О

3 •а

х

О го

X 5

Го


 


Антихолинэстеразные препараты


Фармакодинамическое, м-холинорецепторы


Конкуренция антидеп­рессантов со свободным ацетилхолином за места


Снижение миотонического эффекта антихолинэстераз-ных средств; ослабление


Продолжение табл. 2


Антиаритмические пре­параты (хинидин, ново-каинамид, верапамил). fi-адреноблокаторы


Фармакодинамическое. кардиомиоциты


связывания на м-холино-рецепторах


центральных и перифери­ческих холиноблокирую-щих эффектов антидепрес­сантов

Усиление кардиотокси-ческого и отрицательного инотропного действия пе­речисленных препаратов


Ч о о\

п

О)


 


Сердечные гликозиды

Необратимые ингибиторы МАО

Эпинефрин, норэпи-нефрин, мезатон, эфедрин, нафтизин


Фармакодинамическое кардиомиоциты

Фармакодинамическое. синапс

То же


Циклические антидеп­рессанты блокируют об­ратный нейрональный захват моноаминов; ингибиторы МАО блоки­руют их расщепление

Антидепрессанты повы­шают уровень свободных катехоламинов в адре-нергических терминалях на периферии за счёт снижения их обратного нейронального захвата


Усиление кардиотоксично-сти сердечных гликозидов

Неконтролируемое увели­чение содержания свобод­ных катехоламинов в си­наптической щели, увели­чение риска развития ги­пертонического криза, стенокардии, повышения внутриглазного давления

Повышение сосудосужива­ющей активности перечис­ленных препаратов


Ы

01 S S О Cj ГО 5< О

н

Со S

Го

Го

а> •а о ч а го X X

■а го ь


 


Гипотензивные препара­ты (клонидин, октадин, метилдопа, резерпин)


Фармакодинамическое, функциональная систе­ма регуляции АД, ЦНС


Антагонистическое взаимодействие за счёт увеличения содержания


Уменьшение гипотензив­ного эффекта; возможны парадоксальные реакции в


W


 

 

        Продолжение табл. 2  
          <>
      свободных катехолами-нов в ЦНС и на периферии виде повышения АД, уси­ление седативного эффекта Клиническая
  Периферические вазо-дилататоры (гидралазин, миноксидил, нитропрус-сид натрия) Фармако динамическое, функциональная систе­ма регуляции АД Суммация вазодилатиру-ющих эффектов, адре-ноблокирующее дейст­вие антидепрессантов Усиление гипотензивного действия
  Тироксин, трийодтиронин Фармакодинамическое, синапс Синергизм, антидепрес­санты увеличивают со­держание свободных ка-техоламинов в ЦНС и на периферии Усиление адренергических эффектов, возможно раз­витие аритмии, стенокар­дии фармаколо
  Витамин В6 Фармакодинамическое, МАО Витамин В6в качестве ко-фермента МАО способ­ствует нейтрализации избытка свободных кате-холаминов Уменьшение побочных эф­фектов антидепрессантов гия -О- Приложение
  Ноотропы Фармакодинамическое, окислительный метабо­лизм в нейронах   Усиление тимоаналепти-ческого действия и умень­шение побочных эффектов антидепрессантов; возмож­но усиление тревоги
  Тиреостатики Фармакодинамическое, стволовые гранулоцито-поэтические клетки ко­стного мозга   Повышение риска разви­тия агранулоцитоза  
Трициклические антидепрессан­ты Пимозид, пробукол Фармакодинамическое, кардиомиоциты   Удлинение интервала Q— Т, повышение риска развития желудочковых аритмий  

 

 

 

 

        Продолжение табл. 2  
        5  
Амитриптилин Противосудорожные средства (фенобарби­тал, карбамазепин, фе-нитоин) Фармакодинамическое, ретикулярная формация среднего и промежуточ­ного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры продолговато­го мозга, антиноцицеп-тивная система средне­го мозга ? Усиление седативного эф­фекта противосудорожных средств; снижение порога судорожной активности Таблица 2. Взаимодейсг
  Фуразолидон Фармакокинетическое, метаболизм Ингибирование актив­ности печёночных ци-тохромов Возрастание вероятности развития острого психоза, нарушение метаболизма фуразолидона с блокадой печёночных ферментов
Мелипрамин Противосудорожные средства (фенобарби­тал, карбамазепин, фенитоин) Фармакодинамическое, ЦНС   Повышение вероятности развития судорог вие лека
Кломипрамин Необратимые ингиби­торы МАО Фармакодинамическое, синапс Кломипрамин в большей степени блокирует обрат­ный нейрональный зах­ват серотонина, чем дру- Неконтролируемое повы­шение содержания свобод­ного серотонина в синап-тической щели и возраста­ние риска развития серото-нинового синдрома эственных
    гих моноаминов; ингиби­торы МАО тормозят деза-минирование серотонина сред
2. Ингибиторы обратного захва­та серотонина Алкоголь, нейролепти­ки, транквилизаторы, наркотические анальге­тики, общие и местные анестетики Фармакодинамическое, ретикулярная формация среднего и промежуточ­ного мозга, дыхательный и сосудодвигательный ? Усиление седативного, угнетающего действия на ЦНС; угнетение дыхания, возможно появление ги­потензивного эффекта; н а ел

        Продолжение табл. 2
        5
    центры продолговатого мозга, антиноцицептив-ная система централь­ного серого вещества среднего мозга   усиление обезболивающе­го действия анальгетиков
  L-триптофан, ингибито­ры МАО, включая фура-золидон, селегилин Фармакодинамическое, синапс Ингибиторы обратного захвата серотонина в большей степени блоки­руют обратный нейро-нальный захват этого медиатора; ингибиторы МАО блокируют его рас­щепление Возрастание содержания свободного серотонина в синаптической щели и по­вышение риска развития серотонинового синдрома
  Соли лития Фармакодинамическое, ядра шва ствола голов­ного мозга ? Усиление серотонинерги-ческих эффектов антидеп­рессантов и побочных эффектов солей лития, уве­личение их концентрации в крови
  Противосудорожные средства (фенобарбитал, карбамазепин, фенитоин) Фармакокинетическое, метаболизм Индукция изофермен-тов семейства цитохрома Р450 Ускорение метаболизма ан­тидепрессантов, снижение их концентрации в крови
  Циметидин Фармакокинетическое, метаболизм Ингибирование функ­циональной активности CYP 2D6 Угнетение метаболизма антидепрессантов, повы­шение их концентрации в крови, усиление основного и побочных эффектов
Тразодон Трициклические антидеп­рессанты, галоперидол, Фармакодинамическое, ретикулярная формация ? Усиление седативного и антихолинергического

А 5

і I

£

Го о

£ •в-

О) 43 S

О)

* о

а о -і

S

я

з

•а s а о

М

Го

X


 


.


 


 

        Продолжение табл. 2
         
  мапротилин, пимозид, фенотиазины, тиоксан-тены, гуанобенз, клони-дин, метилдопа, алкало­иды раувольфии среднего и промежуточ­ного мозга, дыхатель­ный и сосудодвигатель-ный центры продолгова­того мозга, централь­ные и периферические м-холинорецепторы   действия
  Антихолинергические антидискинетические, антигистаминные пре­параты Фармакодинамическое, центральные и перифе­рические м-холиноре­цепторы Блокада м-холинорецеп-торов Усиление антихолинерги-ческих эффектов, взаим­ное усиление угнетающего действия на ЦНС антигис-таминных препаратов и тразодона
  Гипотензивные средства Фармакодинамическое, функциональная систе­ма регуляции АД Блокада рецепторов Увеличение вероятности выраженного снижения АД
  Дигоксин Фармакокинетическое, связь с белками плазмы Вытеснение дигоксина из мест связывания с бел­ками Повышение концентрации дигоксина в крови и его
  Фенитоин То же Вытеснение фенитоина из мест связывания с бел­ками Повышение концентрации фенитоина в плазме крови
Флуоксетин Трициклические анти­депрессанты, мапро­тилин, тразадон, алпра-золам, карбамазепин, вальпроевая кислота, Р-адреноблокаторы Фармакокинетическое, метаболизм Угнетение активности изоферментов семейства цитохрома Р450 (CYP 2D6 и ЗА4) Замедление метаболизма перечисленных препара­тов, повышение их кон­центрации в крови, разви­тие токсических эффектов

Макролиды


То же


Угнетение функциональ­ной активности изофер-мента семейства цито-хрома Р450 (CYP 3A4)


Продолжение табл. 2

Замедление метаболизма флуоксетина, повышение его концентрации в крови, увеличение риска развития токсических эффектов


Vj

S

X

&

X.


 


Флувоксамин


Дигитоксин

Фенитоин

Нейролептики (производные бутирофенона)

Клозапин, трицикличес-кие антидепрессанты, Р-адреноблокаторы, тео филлин, кофеин, алпра золам, карбамазепин


Фармакокинетическое. связь с белками крови

То же

Фармакокинетическое, метаболизм флуоксети на и бутирофенонов в печени

Фармакокинетическое. метаболизм


Вытеснение дигитоксина из связи с белками

Вытеснение фенитоина из связи с белками

Угнетение специфичес­ких изоферментов се­мейства цитохрома Р450

Угнетение активности специфических изофер­ментов семейства цитох­рома Р450 (2D6, ЗА4)


Увеличение концентрации в плазме крови свободной фракции препарата, повы­шение риска развития не- благоприятных эффектов

Увеличение концентрации фенитоина в плазме крови

Замедление метаболизма галоперидола, увеличение его концентрации в крови с одновременным повыше­нием концентрации флу­оксетина

Замедление биотрансфор­мации перечисленных пре­паратов, с повышением их концентрации в крови и возможным развитием ток­сических эффектов


■е-

О)

-а s и?!

О

О "1 S

a

Э ■а к

о

го х

Я)


Замедление метаболизма пароксетина, повышение его концентрации в плазме крови

Угнетение специфичес­кого изофермента семей­ства цитохрома Р450 (CYP 2D6)

То же

Вальпроевая кислота

Пароксетин

Продолжение табл. 2

 

         
  Трициклические анти­депрессанты, пимозид, этаперазин То же Угнетение функциональ­ной активности CYP 2D6 и, в меньшей степени, ЗА4 Замедление метаболизма перечисленных препаратов, повышение их концентра­ции в крови, возможное уси­ление побочного действия
Сертралин Имипрамин, дезипрамин То же Угнетение функциональ­ной активности CYP 2D6 Замедление метаболизма дезипрамина и имипрамина
  Диазепам, толбутамид То же Угнетение активности CYP 2D6 Снижение клиренса пере­численных препаратов и умеренное повышение их концентрации в крови
  Соли лития Фармакодинамическое, экстрапирамидная сис­тема ? Усиление побочных эф­фектов солей лития без из­менения их концентрации в крови
3. Ингибиторы МАО Нейролептики, бензо-диазепины, антигиста-минные препараты Фармакокинетическое, метаболизм Угнетение активности специфических изофер­ментов семейства цитох­рома Р450 Угнетение метаболизма пе­речисленных препаратов, усиление их основных и по­бочных эффектов
  Этанол, барбитураты, наркотические анальге­тики Фармакодинамическое, ретикулярная формация среднего и промежуточ­ного мозга, дыхатель­ный и сосудодвигатель-ный центры продолгова­того мозга ? Возможно развитие арте­риальной гипотензии, уг­нетения дыхания, гипер­термии, судорог
  Гипотензивные препара­ты, Р-адреноблокаторы Фармакодинамическое, цнс Неконтролируемое уве­личение содержания сво­бодных моноаминов Парадоксальный эффект с повышением АД

        Продолжение табл. 2
         
  Адреномиметики, Фармакодинамическое, Гиперстимуляция цент- Возможно развитие гипер-
  аналептики центральные а-адрено- ральных сс-адренорецеп- тонического криза, повы-
    рецепторы торов шение внутричерепного давления, развитие сердеч­ных аритмий, приступа стенокардии
  Пероральные Фармакодинамическое, Разобщение процессов Нарушение функций
  контрацептивы митохондрии гепато-цитов окислительного фосфо-рилирования печени
  Тироксин, Фармакодинамическое, Синергизм свободных Усиление адренергичес-
  трийодтиронин адренорецепторы моноаминов и тиреоид-ных гормонов в отноше­нии адренорецепторов ких влияний ингибиторов МАО
  Антихолинергические Фармакодинамическое, Блокада данных рецеп- Усиление холиноблокиру-
  средства м-холинорецепторы торов ющих эффектов
  Трициклические и тет- Фармакодинамическое, Циклические антидеп- Увеличение содержания
  рациклические антидеп- синапс рессанты блокируют об- свободных катехоламинов в
  рессанты   ратный неирональныи захват моноаминов; ин­гибиторы МАО тормозят их расщепление синаптическои щели, опас­ность развития гипертони­ческого криза, приступа стенокардии, повышения внутриглазного давления
  Избирательные ингиби- То же Блокада обратного ней- Неконтролируемое увели-
  торы обратного захвата   ронального захвата серо- чение содержания свобод-
  серотонина   тонина и его окислитель­ного дезаминирования ного серотонина в синапти­ческои щели и возрастание риска развития серотони-нового синдрома

 


00 00

о

 

£

го о X О)

м

■е-

и тз к

СО

о а о

-1 X

а

о

го

I

S

Го


Продолжение табл. 2


         
  Инсулин, антидиабети­ческие препараты Фармакодинамическое, (5- адренорецепторы поджелудочной железы Стимуляция рецепторов свободными моноами­нами Усиление гипогликемичес-кого действия препаратов
  Циметидин Фармакокинетическое, метаболизм Ингибирование актив­ности специфических изоферментов семейства цитохрома Р450 Замедление метаболизма антидепрессантов, усиле­ние их основного и побоч­ного действий
  Карбамазепин Фармакодинамическое, структуры ЦНС, связан­ные с регуляцией мы­шечного тонуса и коор­динации движений ? Возможно появление ток­сических эффектов карба-мазепина
XXII. Антибак­териальные средства. Пенициллины Антикоагулянты (прямые и непрямые), НПВС, тромболитичес-кие средства Фармакодинамическое, система гемостаза Подавление нормальной микрофлоры кишечни­ка, синтезирующей вита­мин К, ульцерогенное действие НПВС, тормо­жение синтеза проста-циклинов Повышение риска кро­вотечений (особенно при применении высоких доз карбенициллина и уреидо-пенициллинов)
  Гиполипидемические средства Фармакокинетическое, всасывание Уменьшение всасывания пенициллинов Снижение концентрации пенициллинов в плазме крови
  Метотрексат Фармакодинамическое, клетки макроорганизма и кишечная микрофлора Угнетение нормальной микрофлоры кишечника, приводящее к уменьше­нию синтеза фолиевой кислоты, что потенциру­ет эффективность метот-рексата (антагониста фо­лиевой кислоты) Усиление токсического действия метотрексата

н

О)

о\

с

О)

X 2

О ь го

Го

и ■а о ч и го

X X

-а го

Ь

00 00


Продолжение табл. 2

 

 

 

         
  Сульфаниламиды, хлорамфеникол Фармакодинамическое, микробная клетка Антагонизм бактерицид­ных препаратов, действу­ющих в фазу деления мик­робной клетки, и бакте-риостатических препара- Ослабление бактерицидно­го эффекта пенициллинов
  тов, тормозящих деление  
Бензил-пенициллина калиевая соль Ингибиторы АПФ, ка- лийсберегающие диуре­тики, препараты калия Фармакодинамическое, электролитный обмен Задержка ионов калия в организме Развитие гиперкалиемии
Феноксиметил-пенициллин Неомицин Фармакокинетическое, всасывание Уменьшение всасывания феноксиметилпеницил-лина Снижение фармакологи­ческой эффективности препарата
Феноксиметил-пенициллин, амоксициллин, ампициллин Пероральные контра­цептивы (комбиниро­ванные) То же Нарушение энтерогепа-тической рециркуляции этинилэстрадиола за счёт подавления нормальной микрофлоры Снижение эффективности контрацепции
Цефалоспорины Аминогликозиды, глико-пептиды, петлевые диу­ретики, другие средства, оказывающие нефроток-сическое действие Фармакодинамическое, почки Потенцирование нефро-токсического действия Повышение риска нефро-токсичности
Цефоперазон Алкоголь Фармакокинетическое, метаболизм Иигибирование ацеталь-дегид дегидрогеназы в пе­чени и замедление био­трансформации этанола Развитие дисульфирамопо-добной реакции
  Антикоагулянты (прямые и непрямые), Фармакодинамическое, система гемостаза Подавление нормальной микрофлоры кишечника, Повышение риска разви­тия кровотечений

N3

к S я

£ ГО о

и

а

■е-

■о

О

о

п 5

М

о

го

і


Продолжение табл. 2


тромболитические сред­ства, нпвс


синтезирующей витамин К, ульцерогенный эф­фект НПВС, торможение синтеза простациклинов


 


Аминоглико­зиды


Аминогликозиды при одновременном или пос­ледовательном примене­нии двух и более препа­ратов


Фармакодинамическое орган слуха, почки, си­напс


Суммация побочных эф­фектов. Нервно-мышеч­ная блокада развивает­ся вследствие снижения чувствительности пост-синаптической мембра ны к ацетилхолину и вые вобождения медиатора


Повышение риска ото- и нефротоксичности, нерв­но-мышечной блокады


 


Гликопептиды

Капреомицин

Полимиксин В


Фармакодинамическое. орган слуха и почки

Фармакодинамическое. орган слуха, почки, синапс

Фармакодинамическое. почки, синапс


Потенцирование побоч­ных эффектов

То же


Повышение риска ото- и нефротоксичности

Повышение риска ото- и нефротоксичности, нерв­но-мышечной блокады

Повышение риска нефро­токсичности и нервно-мы­шечной блокады


 


Петлевые диуретики, цисплатин


Фармакокинетическое, выведение


Торможение фильтрации аминогликозидов вслед­ствие снижения скорости клубочковой фильтрации диуретиками и нефроток-сического действия пре­паратов


Повышение риска ототок-сичности


Продолжение табл. 2

 

         
  Средства для наркоза, наркотические анальге­тики, антидеполяризую-щие миорелаксанты Фармакодинамическое, дыхательный центр и периферическая нерв­ная система Суммация и потенциро­вание побочных эффек­тов Усиление нервно-мышеч­ной блокады, повышение риска угнетения дыхания
  Антимиастенические средства Фармакодинамическое, синапс Антагонистическое взаи­модействие вследствие угнетения аминоглико-зидами нервно-мышеч­ной передачи Ослабление действия анти-миастенических средств
Хинолоны/ фторхинолоны Диданозин Фармакокинетическое, всасывание Уменьшение абсорбции фторхинолонов Снижение эффективности фторхинолонов
  Циклоспорин Фармакокинетическое, метаболизм Ингибирование CYP 3A4 и замедление биотранс­формации циклоспорина Повышение концентрации циклоспорина в плазме крови и усиление его не-фротоксического эффекта
  Пероральные противо-диабетические средства, инсулин Фармакодинамическое, углеводный обмен Фторхинолоны могут вы­зывать транзиторную ги­пергликемию Гипо- или гипергликемия
  НПВС Фармакодинамическое, цнс Суммация неблагоприят­ных лекарственных реак­ций Повышение риска возбуж­дения ЦНС и развития су­дорог
  Фенитоин Фармакокинетическое, метаболизм Ингибирование CYP 3A4 и замедление биотранс­формации фенитоина Снижение концентрации фенитоина в плазме крови
Ципрофлок-сацин Ксантины (аминофиллин, теофиллин, кофеин) То же Ингибирование CYP 1A2 иЗА4 Повышение риска токсич­ности ксантинов

Оо

С го о

S5

м

■е-

0)

■о

X

О)

о

А о

-о к 5 о

щ

го х s го


 


Продолжение табл. 2

 

         
Налидиксовая кислота Непрямые антикоагулянты Фармакодинамическое, система гемостаза Подавление нормальной микрофлоры кишечни­ка, синтезирующей вита­мин К Усиление антикоагулянт-ного эффекта и повышение риска развития геморраги­ческих осложнений
Макролиды Бензодиазепины (мида-золам, триазолам), сер­дечные гликозиды, антиаритмические сред­ства (дизопирамид) Фармакокинетическое, метаболизм Ингибирование функ­циональной активности CYP 3A4 и замедление биотрансформации пе­речисленных препаратов в печени Усиление действия пере­численных препаратов
  Противосудорожные средства (карбамазепин, фенитоин, вальпроевая кислота), ксантины Фармакокинетическое, связь с белками Вытеснение перечислен­ных препаратов из связи с белками и повышение их концентрации в крови Повышение риска разви­тия токсичности перечис­ленных препаратов
  Блокаторы гистамино-вых Hj-рецепторов (астемизол, терфена-дин), сердечные глико­зиды, цизаприд Фармакокинетическое, метаболизм Ингибирование функ­циональной активности CYP 3A4, уменьшение биотрансформации пе­речисленных препаратов Повышение концентраций препаратов в плазме крови и возрастание риска разви­тия кардиотоксичности (уд­линения интервала Q—T, аритмии)
  Циклоспорин То же Ингибирование функ­циональной активности CYP 3A4, снижение био­трансформации циклос­порина Увеличение концентрации циклоспорина в плазме крови и повышение риска нефротоксичности
Эритромицин, кларитромицин Алкалоиды спорыньи То же Ингибирование функ­циональной активности CYP 3A4, снижение Ишемия конечностей, эр­готизм с периферическим некрозом

н

и о\

s с в

S

о

Еа

го 5< о н а х го

Го

О)

•а

О ч

Ел го

X X

о

Го ь

о


 

        Продолжение табл. 2
        5
      биотрансформации алка­лоидов спорыньи  
Кларитромицин Рифампицин, рифабутин То же Индукция CYP 3A4 и усиление биотрансфор­мации кларитромицина Снижение концентрации кларитромицина в плазме крови и его эффективности
  Зидовудин То же Снижение концентрации зидовудина в плазме крови и его эффективности
Тетрациклины Антациды, магнийсодер-жащие слабительные, препараты кальция и же­леза, гиполипидемичес-кие средства (колестипол) Фармакокинетическое, всасывание Образование невсасыва-емых соединений, ослаб­ление всасывания тетра-циклинов при приеме внутрь Снижение эффективности тетрациклинов
  Пероральные контрацептивы (комбинированные) То же Нарушение энтерогепа-тической рециркуляции этинилэстрадиола за счёт подавления нормальной микрофлоры кишечника Снижение эффективности контрацепции
  Непрямые антикоагулянты Фармакодинамическое, система гемостаза Угнетение нормальной микрофлоры кишечника и синтеза витамина К Повышение риска крово­течений
  Витамин А Фармакодинамическое   Повышение внутричереп­ного давления
  Метоксифлуран Фармакодинамическое, почки Суммация побочного действия на почки Повышение риска нефро-токсичности
  Сердечные гликозиды (дигокисин) Фармакокинетическое, всасывание Повышение всасывания сердечных гликозидов из Усиление действия дигоксина при приёме

00 00

ON

а

S X X

£

Го

Г)

0)

J

•а

И

о a о -і s

•о

S

a о

го X


Продолжение табл. 2


         
      ЖКТ вследствие подав­ления роста Eubacterium lentum, метаболизирую-щего 10—40% дозы сер­дечных гликозидов тетрациклина внутрь (вплоть до гликозидной интоксикации)
Доксициклин Барбитураты, противо-судорожные средства (карбамазепин, фени-тоин) Фармакокинетическое, всасывание, метаболизм Снижение абсорбции доксициклина за счёт снижения моторики ЖКТ, усиление его био­трансформации в печени за счёт индукции изофер-ментов цитохрома Р450 Снижение концентрации Доксициклина в плазме крови, ослабление его эф­фектов
Линкозамиды Средства для наркоза, наркотические анальге­тики, антидеполяризу-ющие миорелаксанты Фармакодинамическое, синапсы центральной и периферической нерв­ной системы Суммация и потенциро­вание нервно-мышечной блокады Усиление нервно-мышеч­ной блокады, повышение риска угнетения и останов­ки дыхания
  Адсорбирующие проти-водиарейные средства Фармакокинетическое, всасывание Значительное снижение абсорбции линкозамидов Снижение эффективности линкозамидов
  Антимиастенические средства Фармакодинамическое, синапс Антагонистическое взаи­модействие вследствие нервно-мышечной бло­кады, вызываемой лин-козамидами Ослабление эффекта анти-миастенических средств
  Макролиды, хлорамфеникол Фармакодинамическое, микробная клетка Антагонизм бактерицид­ных и бактериостатичес-ких препаратов Ослабление действия лин­козамидов
Гликопептиды Аминогликозиды, капреомицин, Фармакодинамическое, орган слуха, почки Суммация побочных эф­фектов Повышение риска ото-и нефротоксичности

н

О) 0\

а

s

с

0)

ОТ ы и S £ О ft ГО

Ч

Ю

S

Го

а го

и


Дата добавления: 2015-07-25; просмотров: 57 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Со И S 3 О| О н и го

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.082 сек.)