Ы О) S 2

о

Ё

го 5< о н

и

S

Го

Si

го ре й> V о н ш го

X X

•о го ь

о ч

и

W

Ел

Антикоагулянты

Фармакокинетическое метаболизм

Фармакодинамическое. тромбоциты

Сульфасалазин

Фармакодинамическое кишечник

Фолиевая кислота и ее производные

Фармакодинамическое (?)

Фармакодинамическое

Гидрокортизон, метил-преднизолон, цефало-тин, блеомицин,пени­циллин, канамицин, ас-парагиназа, винкристин, винбластин

Этиловый спирт

Фармакодинамическое. печень

Кетоконазол, макроли ды, пероральные контра­цептивы, пропафенон,

Потенцирование эффек­тов антикоагулянтов

Синергизм

Устранение антиметабо­
лического действия: за
счёт дополнительного
поступления фолиевой
кислоты реактивируется
образование тетрагидро-
фолата, необходимого
для синтеза пуриновых и
пиримидиновых основа­
ний и, соответственно,
РНКиДНК ______

Нарушение поглощения метотрексата клетками

Потенцирование эффек­тов

Угнетение функциональ ной активности печёноч­ных цитохромов (CYP 3A4)

Продолжение табл. 2

5~

Усиление нежелательных реакций, особенно со сто­роны гемостаза

Клиническое улучшение при резистентности к ме-тотрексату

Снижение эффекта метот-рексата

Уменьшение клинического и токсического эффектов метотрексата

Усиление гепатотоксично-сти

Повышение концентрации циклоспорина в плазме крови и риска развития

W

Ж а s

X X 2

Го о я

01

Аа

■в-

О) 43 2 и

О

о

-і

S

а

3 •а

х

о

*•

Го

X X

Го

Продолжение табл. 2

	блокаторы медленных кальциевых каналов (фенилалкиламины и бензотиазепины)			нежелательных лекарст­венных реакций
	Преднизолон	Фармакокинетическое, выведение	Снижение клиренса пред-низолона и метотрексата за счёт развития нефро-токсичности	Повышение плазменной концентрации циклоспо­рина, а также преднизо-лона
	Нифедипин	Фармакодинамическое	Потенцирование небла­гоприятного эффекта	Возрастание риска разви­тия отёка и необратимой гиперплазии десен
	Препараты калия, калий-сберегающие диуретики	Фармакокинетическое, выведение	Уменьшение экскреции калия почками	Увеличение риска развития гиперкалиемии
	Барбитураты, карбама-зепин, фенитоин, аналь­гин, рифампицин, изо-ниазид	Фармакокинетическое, метаболизм	Индукция функциональ­ной активности печёноч­ных цитохромов (CYP ЗА4)	Снижение плазменной кон­центрации метотрексата и уменьшение иммунодеп-рессивного действия
Циклоспорин	Аминогликозиды, амфо-	Фармакодинамическое, почки	Потенцирование токси­ческих эффектов	Увеличение нефротоксич-ности
	терицин В, ципрофлок-сацин, мелфалан, колхи­цин, триметоприм, НПВС
	Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, колхицин	Фармакодинамическое, скелетная мускулатура	Усиление рабдомиолиза (?)	Развитие миопатий и мы­шечной слабости
	Антибиотики	Фармакодинамическое, микроорганизмы	Уменьшение бактериаль­ного расщепления суль­фаниламидных препара­тов в толстой кишке	Усиление антибактериаль­ного действия

н

О)

о\

S с

О)

Го

OJ 0> X

S О

ь го

н

Го

S

Го го

?! 0>

•а о

Ч я го

X

X

о •а го ь о н го

w

Продолжение табл. 2

Сульфанил­амидные препараты	Железа сульфат	Фармакокинетическое, всасывание	Связывание препаратов железа в кишечнике и уве­личение выведения через ЖКТ	Ослабление фармаколо­гического действия суль­фаниламидных препара­тов
	НПВС	Фармакодинамическое, микроорганизмы	Уменьшение бактериаль­ного размножения на фоне иммунодепрессии в ЖКТ	Уменьшение ульцероген-ного действия НПВС
XV. Перораль-ные контрацеп­тивы	Карбамазепин, рифам-пицин, барбитураты, ке-токоназол, флуконазол, кларитромицин, хинидин	Фармакокинетическое, метаболизм	Индукция микросомаль-ного окисления в печени за счёт активации CYP 3A4	Снижение плазменной концентрации перораль-ных контрацептивов и их фармакологического эф-
	Пенициллин, ампицил­лин, сульфаниламиды, тетрациклин, изониазид	Фармакокинетическое, всасывание	Подавление нормальной микрофлоры кишечника, благодаря которой проис-	фекта
	ходит энтерогепатическая рециркуляция этинилэст-радиола
	Кофеин, витамины, тран­квилизаторы, антидеп­рессанты, антидиабети­ческие средства, глюко-кортикоиды, антигипер-тензивные средства, ан­тикоагулянты	Фармакодинамическое (?)		Уменьшение эффективно­сти перечисленных ЛС
XVI. Антикоа­гулянты непря-	Амиодарон	Фармакокинетическое, метаболизм	Ингибирование CYP 2C9	Усиление антикоагулянт-ного эффекта
мые	Циметидин	То же	Ингибирование CYP 2C9 и 1А2

W 00

♦

S X £ X.

Го о

а>

-е-

и •а

а>

О

О

£

а

П

Ті

S

о

Щ

го 3 S го

Г-

			Продолжение табл. 2
	Фторхинолоны	То же	Ингибирование CYP 1A2
	Дисульфирам	То же	Ингибирование CYP 2C9
	Флуконазол	То же	То же
	Эритромицин	То же	Ингибирование CYP 3A4
	Метронидазол	То же	То же
	НПВС	Фармакодинамическое, система гемостаза		Повышение риска желу­дочно-кишечных кровоте­чений
	Фенилбутазон	Фармакокинетическое, метаболизм	Ингибирование CYP 2C9	Усиление антикоагулянт-ного эффекта
	Хинидин	?
	Сульфаниламиды	Фармакокинетическое, связь с белками	Вытеснение из связи с белками
	Карбамазепин, барбитураты	Фармакокинетическое, метаболизм	Индукция CYP 1А2, 2С9, ЗА4	Ослабление антикоагулян-тного эффекта
XVII. Гипогли- кемические средства. Репаглинид	Неселективные Р-адре-ноблокаторы	Фармакодинамическое, углеводный обмен	Суммация эффектов при влиянии (3-адреноблока-торов на Р2-адренорецеп-торы клеток поджелудоч­ной железы	Усиление гипогликемичес-кого действия репаглинида
	Ингибиторы АПФ	То же	Уменьшение инсулино-резистентности под вли­янием ингибиторов АПФ
	Ингибиторы МАО	То же
	НПВС	То же

н

о\

с

О)

03 со а S Z

о ь го £< о ч и S

Го го

01

-а

О н

№

Го

X X

о

■о го ь о

н

и

Ы VO

	Продолжение табл. 2 *
	Глюкокортикоиды	То же	Антагонизм при влиянии на углеводный обмен	Снижение эффективности репаглинида ^ S X S я го о IS и а ■в- В) -а к S о о
	Пероральные контрацептивы	То же	Повышение инсулиноре-зистентности под влия­нием синтетических про-гестинов
	Тиазидные диуретики	То же	Повышение инсулино-резистентности под вли­янием тиазидов
	Гормоны щитовидной железы	То же	Антагонизм при влиянии на углеводный обмен
	Противогрибковые средства (производные имидазола и триазола)	Фармакокинетическое, метаболизм	Нарушение метаболизма репаглинида в печени за счёт ингибирования про­изводными азолов цито-хрома CYP 3A4	Повышение концентрации s репаглинида в плазме кро­ви, повышение риска ги- "v> погликемического действия ^ -а о Я го X Sга
	Эритромицин	То же	Нарушение метаболизма репаглинида в печени за счёт ингибирования эри­тромицином цитохрома CYP 3A4
	Рифампицин	То же	Нарушение метаболизма репаглинида в печени за счёт индукции рифампи-цином цитохрома CYP 3A4	Снижение концентрации репаглинида в плазме кро­ви, уменьшение гипогли-кемического действия
Метформин	Производные сульфо-нилмочевины	Фармакодинамическое, углеводный обмен	Суммация эффектов	Взаимное усиление дей­ствия

Продолжение табл. 2

	Инсулин	То же	Увеличение чувствитель­ности периферических тканей к действию инсу­лина	Потенцирование действия инсулина
	Ингибиторы АПФ	То же	Уменьшение инсулино-резистентности под вли­янием ингибиторов АПФ	Усиление гипогликемичес-кого действия метформина
	Ингибиторы МАО	То же
	Ацетилсалициловая кислота	То же
	Глюкокортикоиды	То же	Антагонизм при влиянии на процессы всасывания глюкозы в кишечнике и глюконеогенез	Снижение эффективности метформина
	Пероральные контрацептивы	То же	Повышение инсулиноре-зистентности под влия­нием синтетических про-гестинов
	Тиазидные диуретики	То же	Повышение инсулиноре-зистентности под влия­нием тиазидов
	Гормоны щитовидной железы	То же	Антагонизм при влиянии на углеводный обмен
	Производные фенотиазина	То же	?
Производные сульфонилмоче- вины	Рифампицин	Фармакокинетическое, метаболизм	Индукция цитохрома Р450 рифампицином	Возможно ускорение мета­болизма и снижение актив­ности производных суль-фонилмочевины

ч

о\

s

С

о>

Дата добавления: 2015-07-25