Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Активация ренин-ангиотензин альдостероновой системы (РААС)

Читайте также:
  1. B.3.2 Модель системы менеджмента БТиОЗ
  2. III. СИСТЕМЫ УБЕЖДЕНИЙ И ГЛУБИННЫЕ УБЕЖДЕНИЯ
  3. V. СИСТЕМЫ УБЕЖДЕНИЙ И ВЗАИМООТНОШЕНИЯ
  4. V2: Органы нервной системы
  5. V3: Большие железы пищеварительной системы
  6. Автоматизированные системы управления
  7. Автоматизированные системы управления энергохозяйством

Ренин (секретируется клетками ЮГА почек в ответ на стимуляцию катехоламинами и /или на снижение перфузии почечных клубочков) обеспечивает превращение ангиотензиногена в ангиотензин I, затем под влиянием ангиотензин-превращающего фермента образуется ангиотензин II (АТ II), гормон, обладающий многочисленными эффектами:

- стимуляция секреции альдостерона, усиливающего реабсорбцию натрия, повышающего осмолярность плазмы, что стимулирует секрецию АДГ, задерживающего воду – в результате происходит увеличение объема циркулирующей крови;

- спазмирование артерий и артериол увеличивает постнагрузку, повышение тонуса вен - увеличивает венозный приток крови к сердцу — возрастает преднагрузка;

- стимулирует секрецию АКТГ, пролактина, катехоламинов;

- активирует синтез тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов, стимулирующих развитие гипертрофии и гиперплазии миокарда и мышечной стенки сосудов.

Гипертрофия миокарда и апоптоз кардиомиоцитов стимулируются ангиотензином-II, в развитии фиброза миокарда вследствие стимуляции синтеза коллагена огромную роль играет гиперпродукция альдостерона, в процессах ремоделирования миокарда участвуют одновременно ангиотензин-II и альдостерон.

Активация РААС ингибирует вазодилатирующую кининовую систему (ангиотензин-превращающий фермент обладает кининазной активностью).

 

Следует подчеркнуть, что адаптивно-компенсаторные реакции на начальном этапе хронической сердечной недостаточности обеспечиваются преимущественно циркулирующей РААС, её активация сопровождается следующими изменениями:

 

Длительная гиперактивация РААС приводит к следующим хроническим и трудно устранимым последствиям:

Система натрийуретических пептидов (гормонов) является основным фактором, противостоящим ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС), симпатоадреналовой системе и вазопрессину.

Эти полипептиды, продуцируемые миокардом, имеют сходную молекулярную формулу и механизм действия. В настоящее время известны четыре представителя системы натрийуретических пептидов: предсердный натрийуретический пептид (ПНП), выделяемый секреторными гранулами клеток предсердий, мозговой натрийуретический пептид (МНП), продуцируемый преимущественно кардиомиоцитами желудочков, С-НП, основным источником которого являются эндотелиальные клетки, и Д-НП, совсем недавно выделенный из яда змеи вида Green Mamba. Наиболее существенна роль предсердного натрийуретического пептида и мозгового натрийуретического пептида. При хронической сердечной недостаточнсти концентрация ПНП возрастает, однако при этом снижается выраженность натрийуретического ответа.

 

Увеличение экспрессии, синтеза и содержания в крови эндотелина-1, который обладает резко выраженным сосудосуживающим действием.

· Эндотелин-1 провоцирует повышение периферического сопротивления. Кроме того, эндотелин-1 участвует в развитии гипертрофии миокарда, стимулирует синтез коллагена и развитие фиброза в сердечной мышце, способствует апоптозу кардиомиоцитов.

· Увеличение активности эндотелиального ангиотензинпревращающего фермента, что приводит к повышению синтеза сосудосуживающего фактора — ангиотензина-II и ускорению распада брадикинина и, следовательно, ослаблению его вазодилатирующего эффекта.

· Угнетение экспрессии эндотелиальной NO-синтетазы и снижение вследствие этого продукции мощного вазодилатирующего фактора — азота оксида.

В патогенез развития ХСН вовлечены многие регуляторы, существенно то, что их баланс нарушен: преобладают факторы вазоконстрикции, антидиуреза, пролиферации (САС, РААС,эндотелин, вазопрессин, цитокины) над факторами вазодилатации, антипролиферации, диуреза (NO, ПНП и МНП, брадикинин, простациклин).


Дата добавления: 2015-07-24; просмотров: 198 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Активация симпотоадреналовой системы (САС)| К черту модные нынче попытки выдать полу-религиозный, имеющий мало общего с подлинной культурой сознания Кришны эклектизм за гармоничную практику преданного служения!

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.007 сек.)