Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Активация симпотоадреналовой системы (САС)

Читайте также:
  1. B.3.2 Модель системы менеджмента БТиОЗ
  2. III. СИСТЕМЫ УБЕЖДЕНИЙ И ГЛУБИННЫЕ УБЕЖДЕНИЯ
  3. V. СИСТЕМЫ УБЕЖДЕНИЙ И ВЗАИМООТНОШЕНИЯ
  4. V2: Органы нервной системы
  5. V3: Большие железы пищеварительной системы
  6. Автоматизированные системы управления
  7. Автоматизированные системы управления энергохозяйством

Активация симпатоадреналовой системы на начальном этапе ХСН оказывает определенное положительное адаптивно-компенсаторное влияние на сердечно-сосудистую систему. Основными эффектами активации симпато-адреналовой системы на этом этапе являются: увеличение частоты и силы сердечных сокращений (увеличение минутного объема крови), повышение венозного тонуса, что приводит к увеличению венозного возврата крови к сердцу и увеличению преднагрузки, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие стимуляции ß-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата почек.

Указанные эффекты активации симпатоадреналовой системы на адаптивно-компенсаторном этапе повышают сократительную способность миокарда, увеличивают венозный приток крови к сердцу (преднагрузку) и, следовательно, давление наполнения желудочков. Благодаря активации симпатоадреналовой системы удается в течение определенного времени обеспечить достаточный сердечный выброс, минутный объем, поддерживать на должном уровне артериальное давление и перфузию органов и тканей.

Однако длительная гиперактивация симпатоадреналовой системы начинает оказывать отрицательное влияние на состояние сердечно-сосудистой системы и способствует прогрессированию сердечной недостаточности вследствие: чрезмерной констрикции вен и артериол (рост преднагрузки и постнагрузки) и снижения перфузии тканей; повышения потребности миокарда в кислороде; развития аритмий; кардиотоксического эффекта (выраженной дистрофии миокарда вплоть до некрозов), повышения агрегации тромбоцитов.

Кардиотоксический эффект избытка катехоламинов связывается прежде всего с перегрузкой кардиомиоцитов кальцием вследствие активации медленных кальциевых каналов с последующей перегрузкой кальцием митохондрий. В результате резко ослабевает рефосфорилирование АДФ и наступает истощение запасов креатинфосфата и АТФ. Перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция вызывает также активацию фосфолипаз и протеаз, которые разрушают мембрану кардиомиоцитов и вызывают их гибель.

В качестве показателя активности симпато-адреналовой системы традиционно используется измерение концентрации норадреналина в крови. Установлено, что в целом для больных хронической сердечной недостаточностью характерно двух-трехкратное повышение уровня норадреналина по сравнению со здоровыми лицами.


Дата добавления: 2015-07-24; просмотров: 97 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Клеточно-молекулярные механизмы развития сердечной недостаточности| Активация ренин-ангиотензин альдостероновой системы (РААС)

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.008 сек.)