Дыхательной поверхности при развитии гидроторакса.

· Боли в животе, тошнота, рвота, беспричинные поносы вследствие

Накопления жидкости в брюшной полости; венозного полнокровия

ЖКТ; развития гипокалиемии.

· Мышечная слабость, адинамия, сердцебиение – вследствие гипока-

Лиемии.

· Боли в костях, судороги – при гипокальциемии.

Данные объективного исследования:

· вынужденное положение – сидя – из-за одышки;

· кожа бледная;

· нефротические отеки;

· тахисфигмия, тахикардия;

· асцит, гепатомегалия.

Особенность гепатомегалии при НС:

· выраженность ее пропорциональна выраженности отеков (при

Сердечной недостаточности гепатомегалия более выражена, чем

Отеки);

· край закруглен, плотно-эластичной консистенции, умеренно бо-

Лезнен.

Лабораторно-инструментальная диагностика НС:

· Общий анализ крови:

- анемия;

- значительное повышение СОЭ – до 70-80 мм/ч (обусловлено

Диспротеинемией, преобладанием грубодисперсных белков).

· Общий анализ мочи:

- высокая относительная плотность – 1030-1040;

- массивная протеинурия;

- гиалиновые цилиндры в большом количестве.

· Биохимический анализ крови:

- гипокалиемия, гипокальциемия;

- снижение уровня общего белка, альбуминов;

- повышение уровня холестерина, b-липопротеинов.

· ЭКГ:

- тахикардия,

- экстрасистолия,

- признаки гипокалиемии.

· R-графия органов грудной клетки:

- гидроторакс.

Нефритический синдром (остронефритический) – клинико-

лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся отёками, артери-

Альной гипертонией, гематурией, умеренной протеинурией с нарушением

Функции почек. Этот синдром выделяется при сочетании всех указанных

Признаков.

Патогенез нефритического синдрома:

· ведущую роль играет повышение проницаемости сосудистой

Стенки вследствие высокой активности фермента гиалуронидазы,

А также выброса биологически активных веществ (серотонина,

Компонентов калликреин-кининовой системы);

· повышенная порозность стенки сосудов приводит к транссудации

В ткани жидкости и белка;

· повышается осмотическое давление в межклеточном веществе,

Что ведет к длительной задержке жидкости в тканях;

· снижение ОЦК приводит к активации РААС, выработке антидиу-

Ретического гормона, что направлено на повышение ОЦК. Однако

Жидкость не удерживается в сосудистом русле из-за порозности

Сосудистой стенки, отечный синдром усугубляется;

· активация вышеуказанных нейрогуморальных систем приводит к

Артериальной гипертонии.

Дата добавления: 2015-07-15