Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Управление легочной гипертензией

Читайте также:
  1. II. УПРАВЛЕНИЕ (ВЫЯВЛЕНИЕ МОРФЕМНЫХ АГРАММАТИЗМОВ)
  2. IV. Управление средним специальным учебным заведением
  3. V. Права человека, демократия и благое управление
  4. V1: {{20}} 20. Управление в системе здравоохранения
  5. VI. УПРАВЛЕНИЕ УЧРЕЖДЕНИЕМ
  6. А). Крестьянская война и Реформация - управление из Швейцарии.
  7. Автоматизация и управление охлаждением

Дети со многими формами ВПС, особенно сопровождающихся повышенным легочным давлением или кровотоком преоперативно, склонны к повышению легочного сосудистого сопротивления (ЛСС) в послеоперационном периоде. К тому же ИК-опосредованное воспаление приводит к нарушению легочной сосудистой реактивности вследствие повреждения эндотелия легочных капилляров. Это повреждение может приводить к избыточному синтезу тромбоксанов, сниженной продукции эндогенной NO-синтазы и легочной микроэмболии. Снижение уровня выдыхаемого NO, производимого эндогенно сосудистым эндотелием, может стать маркером эндотелиального повреждения. Более того, увеличенная продукция эндотелина-1 легочным эндотелием часто случается после глубокого гипотермического циркуляторного ареста. Увеличение ЛСС увеличит постнагрузку ПЖ, ухудшит его дисфункцию и явления СНСВ. У пациентов с повышением давления в легочной артерии необходим тщательный поиск анатомической причины увеличенного ЛСС. В особенности, анатомические или физиологические причины легочной венозной обструкции должны быть устранены.

Управление послеоперационной легочной гипертензии начинается с профилактики. Степень риска должна быть определена до операции. Стратегии, направленные на минимизацию стимулов, вызывающих легочную гипертензию, должны быть предприняты, включая избегание гипоксии, гиперкарбии, ацидоза, возбуждения, боли и манипуляций на трахее. Терапия может включать глубокую седацию/обезболивание с помощью продленной инфузии опиоидов (например, фентанила) отдельно или в комбинации с бензодиазепином. Нейромышечные блокаторы позволяют улучшить контроль вентиляции. Увеличение ЛСС может управляться повышением артериального рН путем индукции алкалоза. Так как гипервентиляция может повысить среднее давление в дыхательных путях (MAP) и скомпрометировать венозный возврат, назначение гидрокарбоната натрия может быть более оправдано для индукции алкалоза. Применение бикарбоната у новорожденных показало снижение ЛСС и давления в легочной артерии с соответственным повышение СИ. Как обсуждается ниже, вентиляционные стратегии должны быть направлены на профилактику ателектазирования и поддержание остаточного объема в легких на уровне функциональной остаточной емкости как можно меньшим внутригрудным давлением. Это обычно подразумевает использование благоприятного дыхательного объема, времени вдоха и рациональное использование PEEP. Применяя стратегии гипервентиляции, необходимо уделять большое внимание МАР. В частности, поскольку высокочастотная вентиляция (HFJV) снижает МАР и ЛСС и поддерживает примерно одинаковые значения РаСО2, она может идеально подходить пациентам с правожелудочковой дисфункцией и/или легочной гипертензией.

Легочные вазодилятаторы часто необходимы для снижения давления в легочной артерии и ЛСС после коррекции ВПС. Вдобавок к их системным вазодилятирующим эффектам, милринон и инамринон являются эффективными легочными вазодилятаторами.

Изопротеренол – также эффективный легочный вазодилятатор, но его субоптимальные побочные эффекты значительно ограничивают его применение. Вдобавок, он может быть менее эффективен при наличии дисфункции эндотелия. Использование неспецифических вазодилятаторов может быть ограничено их вредоносным системным влиянием, включая системную гипотензию и ухудшение существующих нарушений в газообмене. Ингаляционный оксид азота (iNO), однако действует селективно на легочные сосуды. Исследования продемонстрировали, что iNO является эффективным способом снижения ЛСС с уменьшением количества кризов в послеоперационном периоде у новорожденных. Ингибиторы ФДЭ-III (инамринон, милринон) и V (силденафил) доказанно усиливают вазодилятирующий эффект iNO и снижает «отдачу» после прекращения iNO. В настоящее время проводятся исследования по оценке эффективности силденафила в послеоперационном периоде. Антигонист эндотелиновых рецепторов, бозентан, также расширяет легочные сосуды, хотя данные об использовании его в педиатрии ограничены. Ограниченные данные об использовании L-аргинина и вещества P (п) сообщают о пользе этих агентов в восстановлении функции легочного эндотелия.


Дата добавления: 2015-07-12; просмотров: 62 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Введение | Клинические признаки синдрома низкого сердечного выброса | Диагностика синдрома низкого сердечного выброса | Причины СНСВ после кардиохирургических операций | Молекулярные механизмы ИК-опосредованного повреждения миокарда | Обеспечить адекватную преднагрузку | Тщательное распознавание аритмий | Лечение сниженной сократимости миокарда | Легенды рисунков. |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Снижение постнагрузки при недостаточности системного желудочка| Стратегии вентиляции в послеоперационном периоде

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)