Буллезная экзантема

Буллезные элементы сыпи (пузыри) относительно редко развиваются при инфекционных болезнях. В частности, они могут быть при буллезной форме рожи, при многоформной экссудативной эритеме и ее более тяжелом вариан­те — синдроме Стивенса — Джонсона. С другой стороны, буллезная экзантема отмечается при очень многих кожных болезнях (истинная пузырчатка, вуль­гарная пузырчатка, буллезный пемфигус Левера, вегетирующая пузырчатка, различные варианты пемфигоида, врожденного эпидермолиза и др.). Диф­ференциальная диагностика этих буллезных дерматитов подробно рассматри­вается в соответствующих руководствах [Беренбен Б. А., 1983, и др.].

Задача инфекциониста — выявление инфекционных болезней и диффе­ренциация большого числа разных буллезных поражений кожи. Если же бо­лезнь, протекающая с образованием пузырей, не инфекционная, то для уточ­нения диагноза необходима консультация специалиста-дерматолога.

Общих закономерностей для дифференцирования буллезных форм ин­фекционных болезней и неинфекционных буллезных дерматозов нет. Чаще неинфекционные буллезные дерматозы более генерализованны по сравнению с инфекционными. Но могут быть и локальные поражения (пузыри в результа­те механических воздействий, химических и термических ожогов, солнечный дерматит, дерматит от растений и др.). При неинфекционных буллезных кож­ных болезнях лихорадка, симптомы общей интоксикации и тяжесть течения обычно менее выражены, чем при инфекционных, однако есть и очень тяжелые по исходу разновидности пузырчатки, например острая лихорадочная пузыр­чатка, которая заканчивается гибелью больных в течение 3...4 нед. Инфекцион­ные болезни, протекающие с образованием буллезных элементов, имеют до­статочно характерную клиническую симптоматику, что и позволяет дифферен­цировать их от других болезней.

Эритематозно-буллезная форма рожи характеризуется острым началом, высокой лихорадкой (39...40°С), резко выраженными признаками общей ин­токсикации (головная боль, озноб, общая слабость, могут быть тошнота и рвота). Местные проявления рожи развиваются уже в течение первых суток. Первичная рожа чаще поражает лицо, рецидивирующая — нижние конечнос­ти. На месте поражения отмечается яркая, четко отграниченная гиперемия кожи, болезненность ее по периферии выражена больше. Границы гипереми-рованного участка имеют вид зубцов, языков, дуг, характерен «периферичес­кий валик» в виде воспалительной инфильтрации кожи, что и обусловливает возвышение краев гиперемии над уровнем пораженной кожи. На фоне этой эритемы в течение первых 3...5 сут образуются буллезные элементы, содержа­щие светлую прозрачную жидкость. Затем пузыри спадают, на их месте оста­ются бурые корки. Заживление происходит через 2...3 нед. Иногда на этом месте некоторое время сохраняется гиперпигментация кожи. Диагностика ро­жи осуществляется только клинически.

Буллезная форма сибирской язвы встречается редко. Это, как правило, более тяжелая разновидность кожной формы сибирской язвы. Характеризует­ся высокой лихорадкой и симптомами общей интоксикации. Отличием от

94

других форм сибирской язвы является то, что вместо типичного сибиреязвен­ного карбункула образуются пузыри, заполненные кровянистым содержимым. Они быстро увеличиваются в размерах. К 5... 10-му дню пузыри вскрываются или некротизируются и образуется обширная язвенная поверхность, которая имеет такие же особенности, как и другие варианты кожной формы сибирской язвы (образование черного цвета струпа в центре и воспалительные изме­нения по краям язвенной поверхности). Очень характерно отсутствие болез­ненности как в области язвы, так и в области регионарных лимфатических узлов (в отличие от буллезнои формы рожи и других воспалительных процес­сов).

Использование бактериологических методов играет решающую роль в диагностике. Можно обнаружить возбудителей сибирской язвы в материале, взятом из язвы или из пузыря с помощью иммунофлюоресцентного метода. Довольно простой является аллергическая проба с антраксином. Аллер­ген вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл, результаты учитывают через 24 ч. Зона гиперемии с инфильтрацией 3 см и более в диаметре считается положи­тельной.

Многоформная экссудативная эритема характеризуется образованием буллезных элементов, однако они всегда сочетаются с другими элементами сыпи (пятнами, папулами, розеолами). Это острое заболевание, характери­зующееся лихорадкой (до 39 °С), явлениями общей интоксикации, артралгией и миалгией. На 4...6-й день от начала болезни появляется обильная сыпь на туловище и конечностях, расположенная обычно симметрично. Вначале отмечаются розеолы, пятна, которые затем сливаются в эритематозные поля, далее образуются пузыри, после вскрытия которых остаются эрозии. В области элементов сыпи больные отмечают зуд и жжение. Лихорадка сохраняется 1...3 нед. На месте элементов сыпи отмечается гиперпигментация кожи. Бул-лезные формы полиморфной экссудативной эритемы протекают обычно более тяжело. Могут быть умеренно выраженные пузырьковые поражения слизис­тых оболочек. Дифференциальная диагностика полиморфной экссудативной эритемы проводится только на основании клинических данных.

Синдром Стивенса — Джонсона является более тяжелой разновидностью буллезнои формы полиморфной экссудативной эритемы, сопровождающейся тяжелым поражением не только кожи, но и слизистых оболочек. Характерны острое начало болезни, высокая лихорадка, выраженный токсикоз. На туло­вище, шее, лице, конечностях появляется множественная экзантема, состоя­щая из пятен, папул, везикул и пузырей. На ладонях и подошвах возникают круглой формы темно-красные пятна с геморрагическими проявлениями. Рез­ко выражены поражения слизистых оболочек полости рта, носа, конъюнктивы, половых органов. Вначале появляются пузыри, затем они быстро вскрываются, и образуются большие резко болезненные эрозивные участки.

Синдром Лайелла (эпидермальный токсический некролиз) — тяжелая болезнь с летальностью до 30...50 % [Heimbach D. et. al., 1987]. Характеризу­ется внезапным началом, высокой лихорадкой, симптомами общей интоксика­ции. С первых часов появляются обширные эритематозные пятна, на фоне кото­рых возникают огромные пузыри (напоминает ожог II степени). После вскры­тия пузырей остается эрозированная поверхность. Отмечается отслойка эпи­дермиса от дермы на больших участках конечностей (кисти рук, стопы) и туловища.,

В развитии многоформной экссудативной эритемы, синдромов Стивенса — Джонсона и Лайелла большое значение придают предшествующему приему сульфаниламидных препаратов, особенно пролонгированного действия, что следует выяснять при изучении анамнеза. Таким образом, все приведенные выше инфекционные болезни, протекающие с буллезнои экзантемой, харак-

95

			Буллезная экзантема	Нет
	Высокая лихорадка		Инфекционных болезней
	Симптомы интоксикации			нет. Необходима кон­сультация дерматолога
Да
	На месте пузырей образуется язва с темным струпом, безболезненная		Да	Буллезная форма сибирской язвы
Нет
	Пузыри на гиперемированной		Да	Буллезная форма рожи
	краевой воспалительный валик
Нет
	Сыпь полиморфная (папулы,		Да	Полиморфная экссуда-
	пятна, пузыри), по всему телу			тивная эритема
Да
	Тяжелая форма болезни с мно­жественным эрозивным поражением слизистых оболочек		Да	Синдром Стивенса—Джонсона
Нет
	Очень тяжелое течение болезни,		Да	Синдром Лайелла
	огромные пузыри на фоне гиперимированной кожи, отслойка эпидермиса

Схема 8. Алгоритм диагностического поиска при наличии у больного буллезной экзантемы.

теризуются довольно четкой клинической симптоматикой, которая и позволяет дифференцировать их от большой группы кожных болезней, протекающих с буллезной экзантемой. Порядок проведения дифференциальной диагностики приведен на схеме 8.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЭКЗАНТЕМА

Геморрагическая сыпь может быть постоянным (или частым) клиническим проявлением ряда инфекционных болезней или следствием геморрагического (тромбогеморрагического) синдрома (ТГС), развивающегося при тяжелых формах многих инфекций. Геморрагический синдром обычно рассматривается как осложнение и излагается в дифференциальной диагностике неотложных состояний. Здесь мы рассмотрим лишь дифференциально-диагностическое значение геморрагической сыпи.

Геморрагическая сыпь почти постоянно выявляется при сыпном тифе и

96

болезни Брилла, а также при большой группе болезней, которые так и назы­ваются геморрагическими лихорадками. Она нередко отмечается при тяжелых (геморрагических или иктерогеморрагических) формах лептоспироза, при менингококкемии и других видах сепсиса. Однако при сепсисе геморрагическая сыпь бывает проявлением тромбогеморрагического синдрома, без которого он (сепсис) практически не встречается.

Кроме инфекционных заболеваний, существует большая группа кожных болезней, которые объединяются в группу аллергических васкулитов кожи [Шапошников О. К., 1983], и среди них имеются различные варианты пораже­ний сосудов, сопровождающиеся образованием геморрагической сыпи. Все эти варианты приходится учитывать при проведении дифференциальной диаг­ностики инфекционных болезней.

Сыпной тиф и повторный сыпной тиф (болезнь Брилла) в клиническом отношении очень сходны, хотя повторный сыпной тиф и протекает несколько легче. Для обоих этих болезней характерно появление петехиальной сыпи, причем оно обязательно сочетается с розеолезными элементами. Количество элементов значительно больше, чем при брюшном тифе и паратифах А и В, элементы сыпи не приподнимаются над уровнем кожи, границы их смазаны. Петехии по отношению к розеолам подразделяются на первичные, которые появляются на фоне неизмененной кожи, и вторичные, локализующиеся обыч­но в центре розеолы. В связи с этим вторичные петехии легче выявить при осмотре больного.

Блошиный сыпной тиф. При этом риккетсиозе петехиальные элементы сыпи возникают редко, преобладают розеолы. Сыпь появляется несколько позже (5...6-й день болезни), чем при сыпном тифе, но в основном сходна с экзантемой при вшивом сыпном тифе.

Лептоспироз, в частности его геморрагические и иктерогеморрагические формы, протекает с петехиальной сыпью. Петехии локализуются на туловище и конечностях, сгущаются в области естественных складок кожи, иногда отме­чается линейная их локализация (давление складок белья). Помимо петехии могут быть и другие проявления геморрагического синдрома, в частности кро­воподтеки в местах инъекций, кровоизлияния в склеру, носовые кровотечения и др. При проведении дифференциальной диагностики следует учитывать, что геморрагическая экзантема появляется лишь при тяжелых формах лептоспиро­за, при которых четко выражены основные клинические признаки, характерные для данной болезни. Характерны острое начало, повышение температуры до высоких цифр (39...40 °С), резко выраженные симптомы общей интоксика­ции, болезненность икроножных мышц, раннее увеличение печени и селезенки, иногда наблюдается желтуха (с 3...5-го дня болезни), в эти же сроки появляет­ся геморрагическая сыпь. У всех больных выявляется поражение почек, может развиться острая почечная недостаточность. В крови умеренный нейтрофиль-ный лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

Геморрагические элементы сыпи иногда появляются на фоне мелкоточеч­ной сыпи при скарлатине и скарлатинеподобной форме псевдотуберкулеза. Это обусловлено снижением резистентности сосудистой стенки при этих болез­нях. Сыпь сгущается в области естественных складок кожи, в локтевых сгибах. За счет слияния отдельных петехии образуются геморрагические полоски в области складок кожи (симптом Пастиа). Насыщенная окраска складок дли­тельно сохраняется и после исчезновения экзантемы.

Постоянным признаком геморрагическая сыпь является при геморраги­ческих лихорадках. На территории СССР наиболее распространенной являет­ся геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, возможны омская ге­моррагическая лихорадка и крымская геморрагическая лихорадка. Остальные геморрагические лихорадки возможны как завозные из тропических стран.

4 Т. М. Зубик и др. 97

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом встречается на всей территории СССР чаще в период с июня по октябрь. В период с января по май она не наблюдается. Болезнь начинается остро с высокой лихорадки (38... 40 °С), выраженных симптомов общей интоксикации. Рано появляются гипе­ремия лица и шеи, инъекция сосудов склер. С 3...4-го дня резко уменьшается количество мочи (иногда до анурии), с 4...6-го дня нормализуется температура тела, но состояние больного не улучшается, появляются боли в животе, в пояснице, может быть упорная икота. В этот период появляется геморрагичес­кая сыпь, преимущественно в виде петехий. Локализуется на груди, в подмы­шечных областях, над- и подключичных областях. Иногда сыпь располагается в виде полосок (давление складок одежды). Могут быть и другие проявления геморрагического синдрома (кровоизлияния в склеру, носовые кровотечения, кровоподтеки в местах инъекций). В период реконвалесценции отмечается полиурия. Клиническая симптоматика этой болезни настолько своеобразна, что позволяет дифференцировать эту лихорадку от других геморрагических заболеваний, тем более, что специфические лабораторные методы еще не вошли в широкую практику.

Крымская геморрагическая лихорадка наблюдалась в Крыму, среднеази­атских республиках, в последующие годы в странах Африки, Индии, Иране, Пакистине и др. В настоящее время в СССР встречаются лишь единичные случаи. Заболевание протекает более тяжело, чем лихорадка с почечным синд­ромом (летальность 15...30 %). Болезнь начинается остро, с ознобом повыша­ется температура тела (39...40°С), появляются сильная головная боль, сла­бость, мышечные и суставные боли. Резко выражены гиперемия кожи лица и шеи («симптом капюшона»), инъекция сосудов склер. На 3...5-Й день болезни (иногда после кратковременного снижения температуры тела) появляется геморрагическая сыпь. Экзантема обильная, состоит преимущественно из пе­техий. Выражены и другие проявления геморрагического синдрома (носовые кровотечения, кровохарканье, кровоизлияния в конъюнктивы, кровоточивость слизистых оболочек, кровоподтеки в местах инъекций). Нарастают симптомы общей интоксикации. Может быть умеренно выраженное нарушение функции почек. Лихорадка длится около 12 дней. Со снижением температуры тела состояние больного постепенно улучшается. Для подтверждения диагноза можно использовать вирусологические (выделение вируса) и серологические методы (РСК, РНГА, диффузионная преципитация в агаре и др.).

Омская геморрагическая лихорадка относится к редким инфекционным болезням. Регистрировалась в Омской, Новосибирской, Курганской и Северо-Казахстанской областях. По клиническим проявлениям сходна с крымской геморрагической лихорадкой, но протекает более благоприятно (летальность около 1 %). Характеризуется лихорадкой (38...39 °С), симптомами общей ин­токсикации, гиперемией лица и шеи, инъекцией сосудов склер. Вирус омской геморрагической лихорадки близок к вирусу клещевого энцефалита. В отличие от других геморрагических лихорадок при этой болезни часто поражается ЦНС (энцефалиты, менингоэнцефалиты). Почки не поражаются. Помимо клиничес­кой симптоматики, для диагностики можно использовать специфические реак­ции (РСК с антигеном клещевого энцефалита или омской геморрагической лихорадки).

Аргентинская геморрагическая лихорадка регистрировалась только в Аргентине. Заболеваемость отмечается с февраля по июль. Инкубационный период 1...2 нед. Болезнь начинается постепенно. Лихорадка достигает высо­кого уровня к 3...4-му дню болезни, в это же время максимального развития достигают и симптомы общей интоксикации. Как и при других геморрагичес­ких лихорадках, отмечаются гиперемия лица, шеи, инъекция сосудов склер. Геморрагическая сыпь появляется на 3...4-Й день болезни. Преобладают пе-

98

техиальные элементы, но иногда возникают и более крупные элементы (пурпу­ра, экхимозы). Может развиться синдром диссеминированного внутрисосу-дистого свертывания. В отличие от других геморрагических лихорадок иногда развивается дегидратация вследствие обильной рвоты и поноса. Характерно развитие острой почечной недостаточности. Летальность до 20 %, наиболее частой причиной смерти является уремическая кома. Выражены лейкопения: (1...20) • 10 ⁹/^л — ^и тромбоцитопения (100 • 10 ⁹/^{л и} менее). Для диагнос­тики большое значение имеет факт пребывания в Аргентине в сроки инкуба­ционного периода, с учетом сезонности. Помимо клинической диагностики, для подтверждения диагноза может быть использована РСК с антигеном виру­са аргентинской геморрагической лихорадки.

Боливийская геморрагическая лихорадка встречается в некоторых райо­нах Боливии. Заболевания возникают в течение всего года, но чаще в период с февраля по сентябрь. Инкубация длится 1...2 нед. Болезнь развивается отно­сительно постепенно. В течение 2...3 сут температура тела достигает максимума (39...40°С), в это же время появляется обильная петехиальная сыпь по всему телу, может отмечаться и на слизистых оболочках. При более тяжелых формах наблюдается выраженный геморрагический синдром, а также изме­нения центральной нервной системы. Почки не поражаются. Летальность 5...30 %. Болезнь длится 2...3 нед с последующей длительной астенизацией. Для дифференциальной диагностики имеют значение следующие данные: пребывание в Боливии в сроки, определяемые инкубационным периодом, по­степенное нарастание основных проявлений болезни, относительно раннее об­разование геморрагической сыпи, отсутствие изменений со стороны почек, длительная астенизация в периоде реконвалесценции. Для подтверждения диагноза используются методы выявления специфических антител (РСК, РИФ).

Геморрагическая лихорадка Ласса встречается в странах Западной и Центральной Африки (Нигерия, Сьерра-Леоне, Либерия и др.). Больные опасны для окружающих (наблюдались внутрибольничные вспышки в других странах). Инкубационный период 3...17 дней. Температура тела в течение 2... 3 дней повышается до 39...40 °С, в это же время нарастают симптомы общей интоксикации (головная боль, боли в мышцах, общая слабость), появляется конъюнктивит. Очень характерной особенностью болезни является развитие с 3-го дня болезни язвенно-некротического фарингита. Язвенные изменения появляются на миндалинах и мягком небе. Увеличиваются шейные лимфати­ческие узлы. На 5...6-й день присоединяются боли в животе, в основном в эпигастральной области, там же может выявляться напряжение мышц. Появ­ляются рвота, понос. При обильном стуле может развиться обезвоживание. Геморрагическая сыпь появляется относительно поздно, в конце 1-й или в начале 2-й недели болезни. Экзантема, как правило, смешанная и состоит из петехий, розеол, пятен, папул. Сыпь обильная, захватывает все тело. Отмечает­ся поражение почек (олигурия, альбуминурия).

Летальные исходы бывают обусловлены острой почечной недостаточ­ностью или инфекционно-токсическим шоком. Из других проявлений болезни отмечаются отек лица, шеи, увеличение печени, поражение центральной нерв­ной системы (сильная головная боль, головокружение, менингеальный синд­ром). Характерны лейкопения, тромбоцитопения. Для проведения дифферен­циальной диагностики наибольшее значение имеют следующие данные: пребывание в странах Африки или контакт с больными, прибывшими из этих стран, тяжелое течение, язвенно-некротический фарингит, диарея, обезвожи­вание, поражение почек, позднее появление экзантемы смешанного характера. Лабораторное исследование материалов от больных проводится с соблюдением всех правил работы с опасными возбудителями (специально оборудованные

4* 99

лаборатории). Антитела появляются поздно (после 20-го дня болезни). Ле­тальность достигает 37...67 %.

Геморрагическая лихорадка Марбурга. Особо опасная тропическая геморрагическая лихорадка. Зарегистрирована в Судане, Заире, Кении, ЮАР, завозные случаи были в ФРГ и Югославии (заражение при работе с тканями, полученными от зеленых мартышек). Больной человек представляет опасность для окружающих. Инкубационный период 2... 16 сут. Болезнь начинается ост­ро, с ознобом повышается температура тела до высоких цифр. Резко выражены признаки общей интоксикации (слабость, головная боль, миалгия и артрал-гия). Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, больные отмечают жжение, на твердом и мягком небе, а также на языке появляются везикулы, которые довольно быстро превращаются в эрозии. В отличие от лихорадки Ласса выраженного некроза в полости рта не развивается. Почти у всех боль­ных появляется жидкий стул с примесью слизи, а иногда и крови. Повторная рвота, в рвотных массах примесь желчи и крови. У больных развивается обез­воживание. На 3...5-Й день появляется геморрагический синдром (мелена, кровавая рвота, кровоточивость слизистых оболочек полости рта, кровоподте­ки в местах инъекций). Экзантема появляется на 5...7-й день болезни и носит смешанный характер, состоит не только из петехий, пурпур и экхимозов, могут появляться крупные пятна, розеолы, папулы и даже единичные везикулы. Сыпь захватывает туловище и конечности, на сгибательных поверхностях предплечий и на голенях крупные пятна могут сливаться и экзантема напоминает коревую.

Болезнь протекает тяжело, летальность достигает 30...90 %. Если боль­ной не погибает, экзантема сохраняется до 10... 14-го дня болезни, а период реконвалесценции продолжается до 3 нед.

Дифференциальная диагностика основывается на следующих данных: пребывание в эндемичной местности или работа с тканями зеленых мартышек, острое начало, тяжелое течение, геморрагический синдром, рвота, понос, обез­воживание, смешанная экзантема (геморрагии, пятна, папулы, везикулы), энантема в виде везикул и эрозий.

Исследования можно проводить только в лабораториях, имеющих спе­циальное защитное оборудование, обеспечивающее безопасность. Самые строгие меры профилактики необходимо соблюдать при сборе и доставке материалов от больных с подозрением на лихорадку Марбурга. Может быть использована для обнаружения вируса в крови электронная микроскопия, выделение вирусов проводят на культуре клеток или путем заражения морских свинок. Определение специфических антител проводят иммунофлюоресцент-ным методом.

Геморрагическая лихорадка денге наблюдается в эндемичных регионах в странах Южной и Юго-Восточной Азии, Океании, Африки, бассейна Карибского моря. Заболевание начинается остро, быстро повышается темпе­ратура тела (до 39...40 °С), появляются признаки общей интоксикации. Рано появляется геморрагическая сыпь (петехий, пурпура), а также другие прояв­ления геморрагического синдрома. Из других проявлений болезни отмечаются снижение артериального давления, коллапс, многократная рвота, значитель­ное увеличение печени и селезенки, поражения ЦНС (энцефалит, менингит, психоз), отмечаются также полиневриты. Летальность около 5%. При ис­следовании крови отмечаются лейкопения (до 1,5 • 10 ⁹/^л). тромбоцитопения. Наиболее информативными для дифференциальной диагностики данными являются: пребывание в эндемичном регионе (не менее 3 мес), раннее появ­ление обильной геморрагической сыпи (петехий и пурпура), увеличение пери­ферических лимфатических узлов, значительное увеличение печени, поражение ЦНС, лейкопения, тромбоцитопения. Для подтверждения диагноза использу-

1ПП

ется выделение вируса или нарастание титра специфических антител в 4 раза и более (с помощью РСК, РТГА, реакции нейтрализации).

Желтая лихорадка — карантинная болезнь с эндемичными очагами в странах Южной Америки и Экваториальной Африки. Переносчиками являют­ся комары. Инкубационный период 3...6 дней. Болезнь начинается внезапно, быстро с ознобом повышается температура тела (39...40°С), появляются сильные боли в спине, пояснице, конечностях. Характерны гиперемия и одут­ловатость лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив, с 3...4-го дня появля­ются желтуха, цианоз и петехиальная сыпь, а через 1...2 дня отмечается развернутый геморрагический синдром (носовые кровотечения, кровавая рво­та, кровоподтеки в местах инъекций и др.). Из других проявлений болезни отмечаются тошнота, рвота, жажда, тахикардия наблюдается в первые дни, затем она сменяется брадикардией (40...50 в 1 мин при высокой лихорадке), артериальное давление снижено. Количество мочи уменьшается. Смерть на­ступает от острой почечной недостаточности или инфекционно-токсического шока. Летальность 15...44 %. При дифференциальной диагностике учитыва­ются следующие данные: пребывание в эндемичной местности не позже, чем за 6 сут до болезни, тяжелое течение, двухволновая лихорадка, одутловатость лица, цианоз, желтуха, геморрагическая сыпь. Лабораторные данные: повы­шение содержания билирубина, активности аминотрансфераз, нарастание остаточного азота, лейкопения. Для подтверждения диагноза используется выделение вируса из крови. Исследуют также парные сыворотки (с помощью РСК, РТГА, реакции нейтрализации), диагностическим признаком служит на­растание титра антител в 4 раза и более. При проведении серологических исследований нужно учитывать, что лица, направляемые в эндемичные по желтой лихорадке регионы, обычно вакцинируются против этой инфек­ции.

Все рассмотренные выше болезни с геморрагической сыпью характери­зовались преобладанием мелких кровоизлияний в кожу (петехии, иногда единичные элементы пурпуры). Более крупные геморрагические элементы сыпи диаметром от 3 мм до 2 см и более наблюдаются в основном прн различных вариантах сепсиса (менингококкемия, стафилококковый, пневмококковый, стрептококковый сепсис и др.). Это проявление синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), нередко при этом развивается сеп­тический (инфекционно-токсический) шок и другие проявления сепсиса (вто­ричные гнойные очаги, неправильная или гектическая лихорадка). Диффе­ренцировать этиологию сепсиса по характеру экзантемы трудно. Могут быть использованы другие проявления сепсиса, например, при менингококкемии очень часто отмечаются признаки гнойного менингита, при стафилококковом сепсисе — вторичные гнойные очаги, гематогенное поражение легких, множе­ственные пустулы. Окончательно диагноз подтверждается выделением возбу­дителя.

Из числа неинфекционных болезней, протекающих с геморрагической экзантемой, при дифференциальной диагностике приходится иметь в виду сле­дующие болезни: геморрагические васкулиты (простая пурпура, некротичес­кая пурпура, ревматическая пурпура, абдоминальная форма геморрагическо­го васкулита, тромбоцитопении, авитаминозы С и Р), диабет, анемию, лейкозы и др.

Все эти геморрагические высыпания протекают без выраженной лихорад­ки и симптомов общей интоксикации. Это позволяет всю группу неинфекциои-ных болезней дифференцировать от рассмотренных выше инфекционных забо­леваний. Дифференцирование геморрагической экзантемы внутри группы геморрагических васкулитов, тромбоцитопении, гематологических заболева­ний проводится с привлечением других специалистов (терапевтов, дерматоло-

101

Дата добавления: 2015-12-08