Специфический иммунный ответ при вирусных инфекциях.

Противовирусный иммунитет.

Особенности вирусов как облигатных внутриклеточных паразитов определяют характер иммунитета при вирусных инфекциях. Кроме того, вирусы обладают уникальными свойствами: 1. могут инфицировать ткани не вызывая воспалительных реакций; 2. могут реплицироваться в клетках на протяжении всей жизни не повреждая их; 3. иногда нарушают некоторые специализированные функции клетки, не вызывая явных нарушений функций целостного органа; 4. иногда вызывают повреждение ткани, а затем полностью исчезают из организма.

Чтобы ограничить диссеминацию любого вируса и предотвратить реинфекцию, иммунный ответ должен:

1. Быть способным остановить проникновение вирионов в клетки;

2. Уничтожить уже инфицированные клетки, чтобы снизить распространение вируса.

Таким образом на вирус развиваются иммунологические реакции двух типов: 1) направленные против вириона (преимущественно гуморальные реакции); 2) действующие на клетку, инфицированную вирусом (преимущественно клеточные).

Вирусы проникают во внутреннюю среду организма через слизистые оболочки (чаще всего) или прямым проникновением в кровоток – через поврежденную кожу, например при укусе насекомого или уколе инъекционной иглой. Размножение вирусов обычно происходит в эпителиальных клетках, а вслед за этим в некоторых случаях они проникают в кровоток (виремия), что приводит к дессименации и инфицированию других тканей. Выздоровление обычно означает полное устранение вируса из организма, но некоторые вирусы (напр., вирус герпеса) способны персистировать (оставаться) в организме в скрытой (латентной, неинфекционной) форме после затухания острой инфекции и в какой-то момент реактивироваться с образованием новых вирусных частиц. Другие вирусы (напр., вирус гепатита В) персистируют в инфекционной форме, несмотря на иммунный ответ хозяина.

Первый защитный барьер при вирусной инфекции – это препятствующие внедрению вирусов кожные покровы и слизистые оболочки (механические барьеры). В случае нарушения их целостности вступают механизмы экстренной неспецифической защиты - врожденный иммунитет – интерфероны, НК-клетки (нормальные киллеры) и макрофаги.

Интерфероны (ИФ) – это семейство гликопептидов, которые подразделяются на:

α-интерфероны (α-ИФ) – лейкоцитарный ИФ - семейство включает около 20 белков, продуцируются в основном лейкоцитами и макрофагами;

β- интерфероны (β-ИФ) – фибробластный – известно β1 и β2-ИФ, продуцируются в основном фибробластами;

γ- интерфероны – продуцируются активированными Т-лимфоцитами хелперами 1-го типа и ЕК-клетками.

Связывание ИФ с рецепторами инфицированной вирусом клетки индуцирует три одновременно протекающих процесса, которые заканчиваются:

1) активацией эндорибонуклеазы, приводящей к разрушению вирусной РНК;

2) подавлением синтеза вирусной мРНК;

3) подавление синтеза белков вирусной оболочки.

Специфический иммунный ответ при вирусных инфекциях.

Специфические антитела против вирусных антигенов могут нейтрализовать внеклеточные формы – вирионы, препятствуя их взаимодействию с клетками организма. Против внутриклеточных форм – вирусов – антитела неэффективны.

Местный специфический противовирусный иммунитет в месте входных ворот инфекции обеспечивается секреторным IgA.

Присутствие в кровотоке нейтрализующих вирус антител – это важный фактор предотвращения повторной инфекции. Действие антител, помимо нейтрализации внеклеточных вирионов, состоит в том, что они вызывают разрушение инфицированных вирусами клеток, активируя систему комплемента. Тем не менее комплемент не рассматривается как главный фактор защиты против вирусов, т.к. при недостаточности компонентов системы комплемента не отмечено предрасположенности к тяжелым вирусным инфекциям у человека.

Основной механизм противовирусного иммунитета связан с клеточным иммунным ответом. Поскольку клетки, инфицированные вирусом несут на своей мембране антигенные детерминанты вирусов, они становятся “мишенями” для Т-киллеров и клеток, участвующих в реакциях антителозависимой цитотоксичности (АЗЦТ). Причем, Т-киллеры способны распознавать инфицированные вирусами клетки организма и разрушать их в период ранней стадии репродукции вируса, прежде чем появиться новое поколение вирусных частиц.

Дата добавления: 2015-10-29