Морфология атеросклеротической бляшки.

Липидная теоря Вирхова (1865 г.)

3. Липидно-инфильтративная теория Н.Н, Аничкова (1913), согласно которой атеросклероз развивается вследствие инфильтрации в стенку артерий экзогенного (пищевого) холестерина.

4. Инфильтративно-комбинационная теория Н.Н. Аничкова и С.С. Халатова (1946) -в развитии заболевания большую роль играет не только (и не столько) пищевой, но и эндогенный холестерин, а также белково-липидные взаимоотношения и нарушения регулирующего влияния нейроэндокринных механизмов. Эта теория на сегодняшний день получила наибольшее признание.

5. Макрофагальная Leary -липиды в стенке сосуда избирательно накапливают клетки рыхлой соединительной ткани. Моноциты захватывают денатурированные липопротеиды (ЛП), проникают в стенку сосуда и дают начало липидным пятнам, а позже атеросклеротическим бляшкам. Возможно, клетки ретикуло-эндотелиальной системы (РЭС) поглощают денатурированные ЛП непосредственно в интиме сосудов, куда ЛП поступают путем диффузии.

6. О ведущем значении в развитии А. нарушения свёртывающей системы крови высказывал Duguif (1948), развивший тромбогенную теорию Rokitansky. При нарушении функции фибринолитической системы наступает образование пристеночного тромба с последующим формированием атеросклеротической бляшки, с появлением в ней липидов за счёт распада элементов тромба и повторных кровоизлияний.

7. С тромбогенной теорией тесно связана теория "response-to-injury" ("ответ на повреждение", 1970 г.). Согласно этой теории, атеросклероз возникает вследствие локальных повреждений клеток внутренней поверхности сосуда, причина которых неизвестна. К поврежденной сосудистой стенке начинают прилипать тромбоциты. Это, в свою очередь, может вызывать местный тромбоз. Кроме того, при формировании тромба тромбоциты выбрасывают в плазму крови вещества, вызывающие развитие всего комплекса изменений стенки сосуда, характерных для атеросклероза.

8. И.В. Давыдовский (1966) рассматривал А. не как болезнь, а как «природно-видовое возрастное явление, и относил его к проблеме геронтологии.

9. В 1976 г. K. Ross и L. Harker предложили модификацию оригинальной теории Вирхова – «реакцию на повреждение». В ответ на разнообразные метаболические, механические, химические или инфекционные повреждения возникает местное воспаление и нарушение проницаемости эндотелия. Такое же воспаление могут инициировать высокие гемодинамические нагрузки (которые вызывают износ и разрушение интимы), токсины, иммунные комплексы, вирусы. Нарушение целостности эндотелия приводит к секреции факторов роста, миграции моноцитов и образованию жировых прожилок.

Косвенным подтверждением теории воспаления является выделение в плазме крови больных ИБС маркёров этого процесса – С-реактивного белка, интерлейкина-6, интерлейкина-8 и пр.

10. Иммунологическая концепция, согласно которой повреждение эндотелия сосудов и развитие атеросклеротического процесса обусловлено взаимодействием компонентов липидного обмена и иммунных факторов. Первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки.

11. Перекисная теория рассматривает развитие атеросклероза как результат резко выраженной активации процессов перекисного окислении липидов в стенке артерий и агрессивного воздействия продуктов свободно-радикального окисления, т.е. первичны нарушения антиоксидантной системы.

12. Моноклональная гипотеза: первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток. Предполагает, что А. – это своеобразный процесс неоплазии, развивающийся под воздействием митогенов, а атерома – это доброкачественная опухоль.

13. Лизосомная теория: нарушается функция лизосомного аппарата, что приводит к преждевременному накоплению липофусцина, или "пигмента старения".

14. Простациклиновая – предполагающая, что атеросклероз развивается вследствие нарушения механизма синтеза простагландина I₂ (простациклина), обеспечивающего расширение кровеносных сосудов и снижение проницаемости клеток, выстилающих их внутреннюю стенку.

15. Инфекционная теория. Сегодня многочисленные возбудители инфекций, так называемые инфекционные коалиции (стрептококки, стафилококки, лёгочные и урогенитальные хламидии, хеликобактер-пилори, вирусы простого герпеса (ВПГ) 1 и 2, РС вирус, вирусы гриппа А и В, цитомегаловирус), рассматриваются в качестве возможных этиологических факторов развития А. различных локализаций.

16. Генетическая теория. Наследственная предрасположенность к атеросклерозу, обусловлена:

– наличием первичного наследственного дефекта сосудистой стенки,

– мутацией генов, кодирующих рецептор липопротеидов низкой плотности.

В случаях наличия одного мутантного гена возникает так называемая гетерозиготная форма семейной гиперхолестеринемии, если мутантных генов два, - гомозиготная. 1 7. Эмоционально-стрессовая, по которой причина нарушений заключается в стрессорных воздействиях. Адреналин, выделяемый при стрессе, активирует образование свободных форм кислорода, что также увеличивает количество окисляемых ЛП. Но данная теория еще пока не до конца доказана и изучена.

18. Нервно-метаболическая. Рассматривает атеросклероз как следствие нарушения нервно-эндокринного контроля состояния кровеносных сосудов.А. развивается на фоне болезней обмена веществ (при подагре, ожирении, ксантоматозе, наследственных формах гиперлипопротеидемии и гиперхолестеринемии).

19. Теория дисфункции эндотелия - первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов. Нарушенная проницаемость эндотелиального слоя при гиперлипидемии ведет к увеличенному притоку вазоактивных субстанций из циркуляции в сосудистую стенку, к ускоренному внутрисосудистому свертыванию крови. Очевидно, что эндотелий играет центральную роль во многих ранних патофизиологических процессах, участвующих в атеросклерозе.

20. Дисгормональная. В некоторых случаях атеросклероз возникает на фоне предшествующих гормональных нарушений (сахарный диабет, микседема, понижение функции половых желез). Об этиологической роли гормональных нарушений в развитии атеросклероза свидетельствуют опыты по экспериментальному воспроизведению этой патологии у животных путем влияния на эндокринные железы.

21. Токсическая. Токсико-дегенеративные процессы в сосудистой стенке, вызванные воздействием различных химических веществ (фторидов, СO, H₂S, свинца, бензола, соединений ртути, радиации) способствуют развитию атеросклероза.

22. Теория нарушения функции рецепторного аппарата. В местах формирования атеросклероза в сосудистой стенке, особенно в атеросклеротической бляшке, уменьшается число бета-рецепторов и увеличивается число альфа-рецепторов. В результате такой трансформации создаются условия для вазоконстрикции. При развитии атеросклероза повышается активность рецепторов ростового фактора, который активно влияет на состояние клеток сосудистой стенки и нарушение его функции. С учетом роли клеточных изменений в развитии атеросклероза это не может не отразиться на активности атерогенеза.

Из всех перечисленных теорий наибольшее внимание заслуживают теория реакции на повреждение и метаболический синдром Х.

Различают факторы, вызывающие атеросклероз, и факторы, способствующие его развитию.

Факторы риска (ФР) атеросклероза

Немодифицируемые (необратимые):

– возраст, пол (мужчины > 45 лет, женщины > 55 лет или с ранней менопаузой),

– генетическая предрасположенность – (раннее начало ИБС у ближайших родственников: ИМ или ВС у мужчин < 55лет, у женщин < 65 лет),

– особенности личности (тип А) со склонностью к депрессиям, страхам, враждебности, непомерному тщеславию.

Модифицируемые (обратимые):

– табакокурение (вне зависимости от количества),

– артериальная гипертензия (АД > 140/90 мм рт. ст. или постоянный прием антигипотензивных препаратов),

– абдоминальное ожирение (окружность талии (ОТ): у мужчин > 94 см, у женщин > 80 см),

– метаболический синдром,

– гиподинамия,

– гиперкоагулянтная активность крови (не обусловленная генетически).

Потенциально или частично модифицируемые:

–гиперлипидемия (гиперхолестеринемия (ГХС) или триглицеридемия),

– низкие уровни липопротеидов высокой плотности,

– гипергликемия и сахарный диабет (глюкоза натощак > 6,0 ммоль/л или 110 мг/дл),

– хроническое злоупотребление алкоголем,

– эмоциональный стресс,

– мягкость питьевой воды,

– повышение уровня гомоцистеина,

– интоксикации различными химическими веществами (фториды, СO, H₂S, свинец, бензол, соединения ртути, радиация),

– интоксикация бактериального происхождения.

К липидным ФР развития атероскле­роза относятся следующие:

– ГХС (ОХС 5 ммоль/л): Высокий уровень ХС ЛНП (ХС ЛНП > 3,0 ммоль/л):

– Низкий уровень ХС ЛВП (ХС ЛВП < 1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,2 ммоль/л у женщин):

– ГТГ (ТГ в плазме крови > 1,7 ммоль/л);

– Отношение ОХС/ХС ЛВП > 5 следует расценивать как ДЛП.

Этот показатель дает представление о соотношении про- и антиатерогенных ЛП в плазме крови и в отечественной литературе определяет­ся как индекс атерогенности (ИА).

Наряду с «традиционными» ФР все больше внимания уделяется «нетрадици­онным» или дополнительным ФР, среди которых особое значение придают повы­шению содержания:

– высокочувствительного СРБ (hs СРБ) > 2 г/л;

– Лп (а) > 30 мг/дл;

– гомоцистеина (повышение его уровня в крови на 5 мкмоль/л приводит к увеличению риска атеросклеротического поражения сосудов на 80% у женщин и на 60% у мужчин; референсные значения: мужчины: 6,26–15,01 мкмоль/л, женщины: 4,6–12,44 мкмоль/л). Гипергомоцистеинемия всегда сопряжена с формированием эндотелиоза.

– Фибриногена;

– Мочевой кислоты (может рассматриваться в качестве маркера и раннего показателя атерогенных нарушений) ( Малявская С.И., Лебедев А.В., Терновская В.А., 2007). Бессимптомная гиперурикемия может являться частью комплекса нарушений в рамках метаболического синдрома, включающего атерогенные состояния, факторы риска их развития, гиперинсулинемию и инсулинорезистентность.

К дополнительным ФР можно отнес­ти клинические признаки атероскле­роза, которые определяют с помощью лодыжечно-плечевого индекса – это отношение систолического АД (САД) на предплечье к САД на лодыжке (норма – от 1,0 до 1,5). Этот индекс оценивает жесткость артериальной стенки, обусловленную ее морфологическими изменениями и, в меньшей степени, сосудистым тонусом.

Тестов на ишемию миокарда: ЭКГ с нагрузкой, стресс-ЭхоКГ, толщина интима-медиа (ТИМ) сонных артерий (N 0,6-0,8 мм), изме­ряемой методом высокоразрешающего УЗИ, кальциноза коронарных артерий (КА), выявляемого мето­дом МРКТ.

Наиболее мощными факторами развития атеросклероза, согласно эпидемиологическим данным, является «большая тройка»:

– гиперхолестеринемия,

– артериальная гипертензия,

– табакокурение.

Они же лучше всех подвергаются обратному развитию, т. е. возможна профилактика.

Характеристика и функции липидов.

Липиды в крови циркулируют в виде белково-липидных комплексов, состоящих из холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), фосфолипидов (ФЛ) и белков. Эти частицы в соответствии с размерами и плотностью подразделяются на пять основных классов.

1) Хиломикроны (ХМ) – (75-1200 нм) самые крупные из них. Они слишком велики, чтобы проникнуть в артерии и, поэтому не считаются атерогенными. ХМ переносят ТГ и небольшое количество ХС из стенки кишечника в кровь.

2) Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) – (размер около 50 нм) достаточно малы, чтобы проникнуть в стенку артерий и не считаются атерогенными. Синтезированный в печени ХС поступает в кровь в составе ЛПОНП.

3) Липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП) – (25-35 нм). В крови под влиянием преимущественно эндотелиальной липопротеидлипазы (ЛПЛ) ЛПОНП расщепляются на ЛППП.

4) Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) – (18-25 нм). Под влиянием печеночной ЛПЛ ЛППП превращаются в ЛПНП.

5) Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) – наименьшие по размеру (5-12 нм) содержат максимально количество ХС, легко проникают в стенку артерий и также легко ее покидают, т. о. не участвуют в атерогенезе. ЛПВП оказывают антиатерогенное действие путем обратного транспорта холестерина из клеток, в том числе из сосудов, к печени с последующим выведением из организма в форме желчных кислот.

ТГ содержатся преимущественно в ХМ (80-90%), синтезируются в слизистой оболочке тонкой кишки из жиров, поступающих с пищей, и в ЛПОНП (55-80%).

ЛПНП, ЛППП, и небольшая часть ЛПОНП достаточно малы, чтобы проникнуть в стенку артерий. После окисления эти ЛП могут задерживаться в ней.

Белковая часть липидов представлена аполипопротеидами (апо-ЛП), которые играют важную роль в стабилизации комплексов липопротеидов. Известно 9 апо-ЛП, однако подробно изучен состав и роль в атерогенезе лишь половины.

Так, аполипопротеин А-1 (апо-А-1) называют «активным альтернатором». Он участвует в транс­порте ТГ и ХС, активирует лецитин-холестерин-ацетилтрансферазу, способствуя обратному транспорту ХС с периферии (в том числе из стенки сосудов) в печень. Апо-А-1 назван «альтернатором» потому, что после поступления в циркуля­цию в составе хиломикронов он быстро переключается на ЛПВП и встраивается в состав этих частиц. При нарушении отсоединения апо-А-1 от хиломикронов снижается содержа­ние ЛПВП и повышается уровень ТГ, что способствует разви­тию атеросклероза и ИБС.

Альфа-липопротеины способствуют выведению холе­стерина из сосудистой стенки, препятствуя тем самым разви­тию атеросклероза.

Определение только апо-А-1 дает мало информации для оценки нарушения обмена ЛП, поэтому целесообразно одно­временно с апо-А-1 определять апо-В-1 и рассчитывать отно­шение апо-В-1 к апо-А-1. В норме это отношение меньше 1.

Аполипопротеин В (апо-В) – главный транспортер ТГ из кишечника в жировые клетки, поэтому он получил название «большой грузчик». Повышение содержания апо-В в крови обычно сочетается с высокой концентрацией ЛПНП и свой­ственно семейным ГЛП (СГЛП), которые часто осложняются инфарк­том миокарда. В основе повышенного уровня апо-В в крови во многих случаях лежит модификация апо-белка, что нару­шает взаимодействие ЛПНП с рецепторами.

В настоящее время определение уровня апо-В рассматри­вается как один из наиболее надежных маркеров уже имею­щегося или развивающегося атеросклероза.

Апо-А-1 и апо-В уточняют степень риска развития ИБС у па­циента.

Бета-липопротеины способствуют проникновению холестерина в сосудистую стенку. Если отношение концентрации апопротеина-В к кон­центрации апопротеина-А-1 больше 1, то риск развития ИБС очень высок. У половины больных коронарным атеросклеро­зом с отсутствием ГЛП обнаружено увеличение отношения апо-В к апо-А-1; в этих случаях обычно оно выше 1 и служит одним из надежных показателей атерогенного сдвига.

Содержание апо-А-1 - протеина в сыворотке в норме со­ставляет: мужчины – 1,04 - 2,02 г/л; женщины – 1,08 - 2,25 г/л.

Содержание апо-В-протеина в сыворотке в норме состав­ляет: мужчины 0,66 - 1,33 г/л; женщины – 0,60 - 1,17 г/л.

Выделяют липопротеин а-малое, с которым связывают наиболее агрессивное течение атеросклероза, причем изменения в содержании этого липопротеина, указывающие на активность атеросклеротического процесса, могут появляться на фоне нормального уровня холестерина и триглицеридов.

Появились сообщения о содержании в липопротеинах апо-белка Е, имеющего изоформы - 1, 2, 3 и 4, при этом с изоформой Е 2 связывают нормальный путь проникновения в клетку холестерина, а с появлением изоформы Е 4 - повышение риска развития атеросклероза.

Клетки организма человека, как известно, нуждаются в холестерине. Д оставку синтезированных и полученных с пищей холестерина и триглицеридов к местам их использования и депонирования осуществляют ЛПНП. Проникнуть внутрь клетки холестерин может, лишь взаимодействуя с ЛПНП-рецепторами, располагающимися на поверхности клетки и способными доставить холестерин внутрь нее. Основной орган, удаляющий холестерин и липопротеиды низкой плотности из плазмы, – печень, поэтому, чем больше число ЛПНП-рецепторов, тем ниже уровень атерогенного холестерина в плазме.

Гиперлипопротеидемии делятся на первичные (генетически обусловленные: первичная обычная ("полигенная") гиперхолестеринемия, первичные моногенные, семейная комбинированная гиперлипидемия, семейная дисбеталипопротеинемия (ремнантная гиперлипидемия), семейная гиперхолестеринемия, семейная гиперхолестеринемия, обусловленная структурным дефектом апо В-100, семейная гипертриглицеридемия, семейная гиперхиломикронемия, семейная гиперальфа-липопротеинемия и др. ) и вторичные (осложняют заболевания (синдромы) или индуцируются некоторыми медикаментами).

Таблица 1.

Основные причины вторичных нарушений обмена липидов

Причина	Сопутствующие нарушения липидного обмена
Ожирение	Повышение уровня триглицеридов, снижение холестерина ЛПВП
Малоподвижный образ жизни	Снижение уровня холестерина ЛПВП
Сахарный диабет	Повышение уровня триглицеридов, общего холестерина
Употребление алкоголя	Повышение уровня триглицеридов, холестерина ЛПВП
Гипотиреоз	Повышение уровня общего холестерина
Гипертиреоз	Снижение уровня общего холестерина
Нефротический синдром	Повышение уровня общего холестерина
Хроническая почечная недостаточность	Повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, снижение ЛПВП
Цирроз печени	Снижение уровня общего холестерина
Обструктивные заболевания печени	Повышение уровня общего холестерина
Злокачественные новообразования	Снижение уровня общего холестерина
Синдром Кушинга	Повышение уровня общего холестерина
Пероральные контрацептивы	Повышение уровня триглицеридов, общего холестерина
Диуретики (тиазидные)	Повышение уровня общего холестерина, триглицеридов
Бета-блокаторы	Повышение уровня общего холестерина, снижение ЛПВП

Залогом успешной коррекции вторичных гиперлипопротеинемий является обнаружение и терапия основного заболевания. Так, рациональное заместительное лечение гормонами часто нормализует содержание липидов у больных сахарным диабетом и гипотиреозом; подобного результата можно достичь при отказе от алкоголя при индуцированной этанолом гипертриглицеридемии. При необратимой органической патологии – хронические заболевания почек, билиарный цирроз печени – гиполипидемическая терапия считается облигатной.

Современная классификация дислипопротеидемий (ДЛП)

Таблица 2.

Классификация ГЛП, ВОЗ (Д. Фредриксона)

Тип ГЛП	Повышенные липопротеиды	ОХС	ТГ	Распространенность	Степень атерогенности
Тип I	ХМ	Повышен	++++	<1%	Не атерогенен
Тип IIа	ЛПНП	++	Норма	10%	Высокая
Тип IIв	ЛПНП и ЛПОНП	++	++	40%	Высокая
Тип III	ЛППП	++	+++	<1%	Высокая
Тип IV	ЛПОНП	Норма	++ или +	45%	Умеренная*
Тип V	ЛПОНП и ХМ	++	++++	5%	Низкая

Примечание: * - IV тип ГЛП является атерогенным, если ему сопутствует низкая концентрация ХС ЛВП, а также другие метаболические нарушения: гипергликемия, ИР (инсулинорезистентность), НТГ (нарушенная толерантность к глюкозе).

Атерогенный потенциал крови формируется на основании взаимоотношения ЛПВП с другими классами ЛП. Наиболее часто используется формула А.Н. Климова для расчета коэффициента атерогенности (КА) или индекса атерогенности (ИА).

КА (ИА) = ОХ – ХС ЛПВП N ≤ 3,5

ХС ЛПВП

Существуют еще другие формулы для расчета КА:

КА (ИА) = ХС ЛПНП + ХС ЛПОНП или КА (ИА) = ХСЛПНП N ≤ 4

ХС ЛПВП ХСЛПВП

КА менее 3,0 - вероятность развития атеросклероза относительно невелика.

КА в пределах 3,0 - 4,0 - ассоциируется с умеренным риском развития атеросклероза.

КА больше 4,0 - ассоциируется с высоким риском развития атеросклероза.

Таблица 3.

Оптимальные значения липидных параметров плазмы крови у практически здоровых людей

Липидные параметры	ммоль/л	мг/дл
ОХС	< 5,0	< 190
ХС ЛПНП	< 3,0	< 115
ХС ЛПВП	> 1,0 (муж), 1,2 (жен.)	> 40 (муж), 46 (жен)

Таблица 4.

Классификация ГХС

Характеристика уровня	ОХС	ХСЛНП
Оптимальный	< 5,0 ммоль/л	< 3,0 ммоль/ л
Умеренно повышенный	> 5,0-5,9 ммоль/л;	> 3,0-3,9 ммоль/л
Высокий	> 6,0 ммоль/л	> 4,0 ммоль/л

У больных ИБС, облитерирующими заболеваниями периферических и сон­ных артерий, аневризмой брюшного отдела aopты, сахарным диабетом (СД) оптимальными уровнями ОХС, ХС ЛНП являются значе­ния: ОХС < 4.5 ммоль/л (175мг/дл) и_2,5 ммоль/л (100 мг/дл) соответственно.

Патогенез А.

В патогенезе атеросклероза выделяют несколько стадий.

В долипидную стадию нет клинических проявлений атеросклероза. Прогрессирующая гипер- и дислипидемия, другие нарушения мета­болизма довольно быстро приводят к морфологическим изменениям интимы артерий, выявляющимся на молекулярном и субклеточном уровнях. Происходит повышение проницаемости эндотелия, проли­ферация гладкомышечных клеток, продуцирующих протеогликаны. Развивается субэндотелиальный мукоидный отек интимы, дистро­фия и слущивание клеток эндотелия.

Дисфункция эндотелия и его повреждение способствуют накоп­лению липопротеидов в субэндотелиальном пространстве с после­дующей их окислительной модификацией под действием свободных радикалов и активных форм кислорода. Секретируется большое коли­чество цитокинов, способствующих пролиферации гладкомышечных клеток. Окисленные липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) счи­таются хемоаттрактантами для моноцитов, привлекающихся в сосу­дистую стенку. Нарушается нормальный захват органами циркули­рующих ЛПНП из-за развивающегося дефицита рецепторов ЛПНП. Постепенно уменьшается работа систем, обеспечивающих выведение из интимы артерий липопротеидов и других метаболитов. Наступает следующая стадия атерогенеза – стадия липоидоза или жировых пятен и полосок. Большое количество модифицированных ЛПНП поглощается макрофагами, что ведет к возникновению «пенистых клеток» в жировых полосках. Происходит очаговая инфильтрация интимы холестерином, липопротеинами, белками, моноцитами, мак­рофагами, гладкомышечными клетками.

В атерогенезе значима роль тромбоцитов, лейкоцитов, Т-лимфоцитов – основных медиаторов клеточного иммунитета. В привлечении моноцитов в сосудистую стенку участвуют цитокины, продуцируе­мые Т-лимфоцитами, и молекулы адгезии.

Следующий этап – трансформация жировой полоски в фиброз­ную бляшку – стадия липосклероза. Происходит миграция гладко­мышечных клеток из медии в поврежденную интиму и разрастание соединительной ткани. В течение длительного периода формируется атероматозная бляшка, в краях которой происходит формирование новых сосудов, через которые также поступают липопротеиды и белки, что способствует росту бляшки. Фиброзные бляшки – основ­ная форма атеросклеротического поражения сосудов, они чаще обра­зуются в участках артерий, испытывающих повышенное гемодинамическое воздействие. Характерно образование бляшек в области дуги и в брюшном отделе аорты, в коронарных артериях, сонных артериях, артериях головного мозга, почек, нижних конечностей.

Стадия осложненных поражений включает в себя атероматоз, изъ­язвление и атерокальциноз. Частое сочетание различных стадий ате­росклероза в одном и том же сосуде свидетельствует о волнообразном и прогрессирующем течении заболевания.

Большое значение придается инфекционным факторам патогенеза атеросклероза: так, например, в стенках пораженных атеросклерозом сосудов находят Chlamydia pneumoniae.

Таким образом, атеросклероз можно рассматривать как хрони­ческий воспалительный процесс в стенке артерий, развивающийся в ответ на пусковые факторы, приводящие к дисфункции эндотелия, накоплению атерогенных липидов, привлечению клеток крови и гладкомышечных клеток к интиме сосуда с избыточным образовани­ем соединительной ткани.

Морфология атеросклеротической бляшки.

Неосложненная атеросклеротическая бляшка имеет плотную капсулу или покрышку, состоящую из клеток эндотелия, элементов соединительной ткани, гладкомышечных клеток, Т-лимфоцитов, пенистых клеток (макрофагов). Мягкое ядро бляшки содержит эфиры и кристаллы холестерина. Постепенно в бляшках откладывается кальций. Состояние бляшки не является стабильным. Со временем толщина капсулы фиброзной бляшки уменьшается, возможны трещины, надрывы и изъязвления покрышки, кровоизлияния в бляшку. Эти изменения обычно приводят к обострению заболеваний, обусловленных атеросклерозом.

Рис.1. Схема атеросклеротической бляшки (по G.R. Thompson)

В 1995 году Стэри (Stery) предложил классификацию типов атеросклеротических поражений, которые можно рассматривать, как стадии развития атеромы. Эта классификация признана большинством кардиологов мира (табл. 5).

Таблицы 5.

Дата добавления: 2015-10-29