Схема 1. Механізм дії інсуліну

Клітинна мембрана непроникна для полярних молекул, таких як глюкоза, тому транспорт цієї речовини здійснюється за допомогою мембранних білків-переносників. Відомі два класи білків-переносників глюкози – натрій-залежні і ті, що полегшують транспорт - Glucose Transporter (Glut). Останні наявні у всіх клітинах, проте ізоформи цих переносників неоднаково представлені в тканинах, що і визначає характер розподілу глюкози при різних фізіологічних станах. Переносники Glut 1 (еритроцити) і Glut 3 (мозок) відповідальні за базальне надходження глюкози. Переносники Glut 2 (печінка) забезпечує двобічний транспорт у гепатоцитах. Переносники Glut 4 в скелетних м’язах, кардіоміоцитах і жировій тканині чутливі до інсуліну і опосередковують стимулювання інсуліном транспорту глюкози. Переносник Glut 5 (тонка кишка) може брати участь в трансклітинному транспорті глюкози епітеліальними клітинами, що здійснюють всмоктування.

Основні органи-мішені інсуліну: печінка, скелетні м’язи, клітини жирової тканини. Функції інсуліну різноманітні, основні з них наведені в таблиці 1.

Таблиця 1. Ефекти дії інсуліну у печінці, жировій тканині, м’язах

Ефекти інсуліну	Печінка	Жирова тканина	М’язи
Анаболічні	Стимулювання синтезу глікогену	Стимулювання транспорту, синтезу і етерифікації жирних кислот	Стимулювання транспорту амінокислот, синтезу білка і глікогену
Катаболічні	Гальмування глікогенолізу, глюконеогенезу і кетогенезу	Гальмування ліполізу	Гальмування протеолізу, утворення амінокислот

Глюкагон, що синтезується α-клітинами острівців Лангерганса під контролем гена-регулятора на 2-ій хромосомі, змінює доступність субстратів в інтервалах між прийомами їжі. Стимулюючи глікогеноліз, глюкагон забезпечує достатній вихід глюкози з печінки. В міру виснаження запасів глікогену в печінці, глюкагон разом з кортизолом стимулює глюконеогенез і забезпечує підтримання нормальної (натще) концентрації глюкози в крові.

Під час нічного голодування глюкоза синтезується виключно в печінці і більшу її частину споживають клітини головного мозку. Глікогеноліз забезпечує приблизно 75 % нічної продукції глюкози в печінці; решту – глюконеогенез. Основними субстратами для глюконеогенезу є лактат, піруват і амінокислоти, особливо аланін.

Отже, глюкагон призводить до збільшення концентрації глюкози в крові внаслідок стимулювання глікогенолізу, глюконеогенезу, пригнічення гліколізу. Крім цього глюкагон виявляє кетогенний ефект. Стимулюють секрецію глюкагону: амінокислоти, гіпоглікемія, інсулін, фізичне навантаження, голодування, кортизол, β-адренергічні стимулятори. Гальмують секрецію глюкагону: глюкоза, інсулін, соматостатин, вільні жирні кислоти, кетонові тіла, α-адренергічні стимулятори.

Таким чином, концентрація глюкози в крові жорстко регулюється низкою гормонів і фізіологічних процесів.

- Інсулін, білковий гормон з коротким періодом півіснування, утворюється в β-клітинах острівців Лангерганса підшлункової залози. Глюкоза стимулює синтез і виділення інсуліну. Основні функції інсуліну – участь в транспорті глюкози всередину клітини і посилення глікогенезу, синтезу білків і ліпідів.

- Інсулін і фізичне навантаження – це головні фактори зниження концентрації глюкози в крові.

- При зниженому споживанні або підвищеній утилізації глюкози її вміст в крові підтримується за допомогою гормонів зворотної регуляції – глюкагону, кортизолу, адреналіну, гормону росту.

- При недостатності інсуліну, чи при неефективності його дії, або з цих двох причин розвивається цукровий діабет – найбільш поширений клінічний прояв порушення метаболізму глюкози.

- Ускладнення діабету проявляються в різних формах. Найбільш важкі серед них – ретинопатії, нейропатії, мікро- та макроангіопатії; коми.

Дата добавления: 2015-10-31