Эталон задачи № 43

Алеша М., 5 лет, от 2-й беременности, протекавшей с нефропатией, 2 срочных родов, родился с массой 4000 г, рост 52 см.

1. Ваш предположительный диагноз? Сахарный диабет I типа,

споррадический, впервые выявленный, стадия декомпенсации с

кетоацидозом. Диабетическая кетоацидотическая кома.

Диагноз поставлен на основании анамнеза заболевания – в течение

последних 1,5 мес. ребенок похудел, появились полидипсия, полиурия; на фоне заболевания гриппом появились тошнота, повторная рвота, боли в животе, фруктовый запах изо рта, сонливость. Объективно – ребенок без сознания, дыхание типа Кусмауля, симптомы дегидратации, тахикардия, снижение АД, запах ацетона во выдыхаемом воздухе. В лабораторных данных – гипергликемия, глюкозурия, ацетонурия, снижение рН крови.

2. Что привело к развитию данного состояния? Каковы

патогенетические механизмы развития данного состояния?

Несвоевременная диагностика заболевания, обусловленного дефицитом

выработки эндогенного инсулина β-клетками поджелудочной железы,

вызванного генетическими факторами (патология в коротком плече 6-ой

хромосомы, чувствительность β-клеток поджелудочной железы к

повреждающим факторам). Проявлению заболевания способствуют:

А. Внешние факторы.

1. острые инфекции (частые ОРЗ)

2. психические и физические травмы

3. нарушение питания

Б. Сочетание наследственной предрасположенности (в т.ч.

генетическая патология), неблагоприятные внешние факторы (в т.ч. ОРЗ,

психические стрессы).

Абсолютная недостаточность инсулина, без которого глюкоза не может

попасть в клетку, приводит к срабатыванию механизма компенсации –

повышение уровня глюкозы в крови путем:

1) увеличение активности гликогена (увеличение

распада гликогена в печени);

2) увеличение образования эндогенной глюкозы, но т.к.

эта глюкоза получается из АК, значит происходит белковое голодание

(истощение), увеличивается уровень мочевины;

3) увеличение липолиза, значит потеря массы тела +

освобождение свободных жирных кислот – жировая инфильтрация печени +

кетоновые тела → кетонемия, кетонурия → ацетон;

4) снижение инсулина – ц.Кребса малоактивен –

гиперлактатемия → ацидоз;

5) глюкозурия – полиурия – гиповолемия – снижение

АД и увеличение пульса;

3. Оцените лабораторные показатели. О кетоацидозе

свидетельствуют рН крови 7,1, рО

92 мм рт.ст. Гипергликемия 28 ммоль/л,

ацетонурия +++, глюкозурия 10 %.

4. Как проводится инфузионная терапия у детей с данной пато-логией? В\в капельная инфузия простого инсулина (актропид, хумулин R)

0,1 ЕД/кг/час на физиологическом 0,9 % растворе натрия хлорида, при

снижении сахара до 14 ммоль/л – инсулин 0,05 ЕД/кг/ час, до 10 ммоль/л –

инсулин 0,025 ЕД/кг/час. Инфузионная терапия течение первого часа – 20

мл/кг – в/в 0,9% NaCl, затем 50-150 мл/кг/сутки. Суточный объем вводится –

50 % первые 6 часов, 25 % - следующие 6 часов и 25 % - оставшиеся 12

часов. Состав инфузионной терапии - 0,9 % раствор натрия хлорида, при

снижении гликемии до 14 ммоль/л добавляется 5 % раствор глюкозы в

соотношении 1:1, при гликемии ниже 10 ммоль/л вводится только раствор

глюкозы.

5. Какие осложнения могут возникнуть в процессе инфузионной

терапии? При обильном введении жидкости может развиться отек мозга,

гипокалиемия, гипогликемия, острая сердечная недостаточность, отек

легких.

Дата добавления: 2015-07-10