Читайте также: |
|
Почки вырабатывают гипотензивные простагландины, главным из которых является простагландин Е2 (PgE2). Он расширяет сосуды почек, улучшает почечный кровоток, повышает экскрецию натрия и воды, иягибирует синтез ренина и АТ-П. При АГ депрессорная система почек вначале активируется, затем истощается. Уменьшается продукция кининов, PgE2, что способствует проявлению действия вазопрессорных механизмов и стабилизации высокого АД.
Общая схема патогенеза ЭАГ представлена на рисунке 5.
ПАТОГЕНЕЗ ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ-МИШЕНЕИ ПРИ ЭАГ
Высокое АД постепенно приводит к поражению органов-мишеней - сердца, сосудов, почек, головного мозга и сетчатки.
Гипертрофия сердца, прежде всего левого желудочка, является следствием перегрузки сердца давлением (постнагрузки), воздействия на миокард ней-ро-гуморальных факторов (катехоламинов, AT- II, альдостерона и др.), наследственных нарушений (учитывая наследственную предрасположенность к ЭАГ).
Поражение периферических артерий заключается в их ремоделировании и протекает в две стадии: стадию функциональных изменений сосудов, обусловленную сосудосуживающими реакциями в ответ на трансмуральное давле-
ние и нейрогормональную стимуляцию, и морфологическую стадию, которая характеризуется структурным уменьшением просвета сосудов вследствие утолщения их медиального слоя. Сосуды становятся ригидными, так как в них увеличивается содержание матрикса, т.е. внеклеточного коллагена. Крупные артерии подвергаются атеросклеротическому поражению, а мелкие сосуды, ар-териолы и капилляры, редуцируются, в тканях развивается разряжение сосудистого русла с уменьшением объемного кровотока и развитием венозной гиперемии и стазов.
Поражение почек - гипертоническая нефропатия или гипертонический артериолосклеротический нефросклероз (первично сморщенная почка). Проходит ряд стадий. Вначале наблюдаются функциональные изменения сосудов почек. Повышение АД приводит к увеличению ультрафильтрации и выведения избытка натрия, способствуя нормализации АД. Для защиты от повышенного АД в почке возникает спазм приводящих афферентных артериол, постепенно приводящий к их ремоделированию. В последующих стадиях развивается гипертонус эфферентных сосудов. Артериосклеротические изменения сосудов, функциональная перегрузка клубочков и канальцев приводит постепенно к атрофии и диффузному склерозу почек.
В сосудах сетчатки при АГ развиваются те же механизмы поражения, как и в системе микроциркуляции.
Головной мозг поражается в результате ремоделирования как крупных, так и мелких сосудов.
Дата добавления: 2015-07-10; просмотров: 227 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Эндотелиалъная дисфункция. | | | ВТОРИЧНЫЕ АГ |