ВТОРИЧНЫЕ АГ

Из вторичных или симптоматических АГ рассмотрим патогенез почечных АГ.

Заболевания паренхимы почек как правило приводят к развитию стойкого повышения АД, развитию ренопривных гипертензий. Патогенез их представ­ляется следующим.

1). Активируется РААС и симпато-адреналовая система. 2). Задерживается на­трий и вода в результате уменьшения массы действующих нефронов. 3). Сни­жается активность депрессорной системы почек, уменьшается синтез кининов, простагландинов, N0. 4). В почках активируются ПОЛ, продукты ПОЛ, сво­бодные радикалы, угнетают синтез ЭЦ оксида азота, способствуют выделению вазопрессорных медиаторов из арахидоновой кислоты внутри клубочковых мембран. 5). Развивается дисфункция эндотелия и активация его сосудосужи­вающей функции. В норме N0 вырабатывается ЭЦ почечных артериол, капил­ляров клубочка, областью плотного пятна. NO регулирует в почках кровоток, натрийурез, синтез и высвобождение ренина. При уменьшении выработки N0 активируется синтез ренина, усиливается задержка натрия, возрастает протеи-нурия, прогрессирует гломерулосклероз, стабилизируется высокое АД. Кроме этого, увеличивается продукция эндотелина.

Заболевания почечной артерии (атеросклероз, тромбоз, эмболия и др.) приводят к развитию реноваскулярной АГ. Повышение АД развивается в ре­зультате 1) активации РААС из-за ишемии почки на стороне поражения и 2) развития оксидантного стресса. Механизм последнего сложен. Повышенный уровень АТ-П и АД активируют НАДН- и НАДФН-оксидазы в ЭЦ, гладких мышцах сосудов, макрофагах и др. клетках, что приводит к образованию пере­киси водорода и супероксиданионрадикала. Они разрушают N0 с образованием пероксинитрита (00N0). Пероксинитрит инициирует ПОЛ, повреждает ДНК, подавляет выработку энергии в митохондриях.

РИНЦИПЫ ТЕРАПИИ АГ

Для лечения АГ применяются следующие основные группы препаратов. 1. Диуретики. 2. Ингибиторы АПФ. 3. Антагонисты кальция. 4. Бета-адреноблокаторы. 5. Препараты последних поколений других групп (часто на­значаются дополнительно к какому-то препарату из групп 1-2). Например, аго-нисты имидазолиновых рецепторов, периферические вазодилататоры, откры­вающие калиевые каналы, альфа-1-адреноблокаторы. Рекомендуется ограничение в диете поваренной соли.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Физиология сердечно-сосудистой системы, Д.Морман, Л.Хеллер, 2000,
«Питер».

2. Физиология человека, под редакцией Р.Шмидта и Г.Тевса, т.1 и 2, 1996,
«Мир»

3. Гипертоническая болезнь, Е.Гогин, 1997, Москва.

4. Артериальная гипертензия, Б.Шулутко.Ю.Перов, 1993, С.-Пб.

5. Диагностика болезней внутренних органов: т.7. Диагностика болезней
сердца и сосудов. Артериальная гипертензия, А.Окороков, 2003, М., Мед.
лит.

6. Rhomantic interludes raise blood pressure, A.Somlyo, Nature, 1997, v.398,
October: 908-911.

ОГЛАВЛЕНИЕ

стр.

Патофизиология артериальной гипертонии 3

Прессорные механизмы 7

Депрессорные механизмы 9

Классификации АГ 11

Этиологии АГ 13

Патогенез АГ 15

Патогенез поражения органов-мишеней при ЭАГ 21

Вторичные АГ 23

Рекомендуемая литература 24

Дата добавления: 2015-07-10