Возрастные изменения желез внутренней секреции.

Щитовидной железы в трех вариантах, в зависимости от объема фолликул (крупные, мелкие) и наличия кистозных изменений. Все варианты сопровожда­­ются снижением относительного объема эпителия и падением активности ферментных систем. На­­ру­шаются все три периода секреторного цикла тиреоцитов: биосинтез, выделение в просвет фолликула и выведение тиреоидных гормонов в циркуляторное русло. Снижение васкуляризации щитовидной железы в пожилом возрасте более выражено, чем в других органах внутренней секреции.

Особенности клинического течения и фармакотерапии заболеваний:

а) диффузного токсического зоба;

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит гиперфункция щитовидной железы, сопровождающаяся ее гиперплазией.

Предрасполагающии факторы - наследственная предрас­положенность, очаги хр. инфекции, наличие других аутоиммунных заболеваний. роль играют состояния длительного стресса.

Сущность - нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов с избыточной секрецией тироксина в сосудистое русло.

Клиника. Классические признаки - эмоциональная лабильность, потливость, сердцебиение, боли в области сердца, дрожание пальцев рук, повышенный аппетит, - у лиц ПиСВ вы­ражены нерезко или отсутствуют. Аппетит обычно снижен. Влаж­ность, эластичность кожи, со снижением тургора подкожной клетчатки - у 80% по­жилых больных. Постоянный признак - прогрессирующее похудание. Щитовидная железа увеличена, диффузная при пальпации, различной плотности, подвижна, без­бо­лезненна. Глазные симптомы встречаются редко.

Изменения ССС одно из ведущих мест в клинике ДТЗ: тахикардия в покое, даже во время сна, экстрасистолия и мерцательная аритмия с развитием СН развивается. В пожи­лом воз­рас­те может быть ИБС со стенокардией. Сист. АД повышено, диаст. снижено, увели­чено пульсовое давления.

Со стороны органов пищеварения: частый жидкий стул, иногда тошнота и рвота. Прогностически важно поражение печени, связанное с ток­сическим действием избытка тиреоидных гормонов. Может развиться жи­ро­вая дистро­фия печени. Часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе, может ма­ни­фе­стировать инсулинзависимый аутоиммунный сахарный диабет.

«Сенильный гипотиреоз» - за­торможенность, де­прессия, раздражительность. Эмоциональность, тахикардия и влажная от­сутствуют. Эти больные, не создавая впечатления тяжелых, в течение ко­роткого времени мо­гут впасть в кому и умереть.

По характеру течения различаются легкая, средней тяжести и тяжелая формы ДТЗ.

Опасным для жизни осложнением ДТЗ является тиреотоксический криз. Причины 1) прекращение лечения; 2) инфекция, простуда на фоне тиреотоксикоза; 3) хирургическое вме­ша­тельство без подготовки; 4) поздняя диагностика; 5) тяжелое нер­­вно-психическое потрясение. Механизм развития криза - в токсическом дейст­вии избытка гормонов щитовидной железы и продуктов их распада и в снижении функции коры надпочечников. Начальные симптомы (предвестники) - возбуждение, беспокойство, сердцебиение, боли в области сердца, боли в животе, тошнота, частый стул, обильное потоотделение, дрожание всего тела, чувство жара, повышение температуры тела. В дальнейшем – спутанность соз­­­нания, резкая слабость мышц, учащение пульса до 180 уд/мин и более, аритмия, температура повышается до 39-40° С, появляются рвота, одышка. АД сначала повышается, а затем может резко упасть до очень низких цифр, что отражает недостаточность функции коры над­по­чеч­ни­ков. Прогностическое значение имеет развитие желтухи как следствия тяжелого токсического поражения печени. У больных пожилого возраста может быть отек легких в результате недо­ста­точности сердца. При появлении предвестников криза больного необходимо госпита­ли­зи­ро­вать в реанимационное отделение. Лечение криза: большие дозы глюкокортикоидов внутривенно, тиреостатические препараты, блокаторы β-адренергических рецепторов, седативные средства, сердечные гликозиды.

Лечение ДТЗ. Комплексная этиопатогенетическая медикаментозная терапия: 1) ти­реостатические пр-ты, угнетающие биосинтез тиреоидных гормонов (мерказолил, карбонат лития); 2) β- блокаторы 3) гепатопротекторы, преду­преж­дающие развитие токсического поражения печени; 4) анаболические стероиды для нор­мализации метаболизма и восстановления массы тела; 5) иммунокорригирующая терапия - тималин, Т-активин, пентоксил, метилурацил, глюкокортикоиды с минимальной минералокортикоидной активностью (дексаметазон, преднизолон, кенакорт). Гемосорбция и плазмаферез - иммуно­кор­рекция, удаляют из организма тиреоидстимулирующие антитела. При достижении компенсации тиреотоксикоза назначаются тиреоидные гормоны (тироксин) для про­филактики медикаментозного гипотиреоза, а также с целью иммунокоррекции Т-кле­точ­но­го звена иммунной системы. Хирургическое лечение осуществляется после достижения клинической компен­са­ции тиреотоксикоза. Одним из рациональных методов лечения ДТЗ является радиойодтерапия. Прогноз ДТЗ у пожилых больных менее благоприятен для выздоровления, чем у молодых.

б) гипотиреоза;

Дефицит секреции тиреоидного гормона, может быть первичный и вто­­рич­ный гипо­тиреоз (гипоталамо-гипофизарным з-ние). Вначале симптомы: сонливость, запор, зяб­кость, туго­под­виж­ность и спазм мышц, синдром канала запястья и метроррагия. Умственная и физическая актив­ность снижены, ослаблен аппетит, повышена масса тела, волосы и кожа становятся сухими, а голос — низким. Во время сна отмечается обструктивное апноэ. Кардиомегалия, накопление жидкости в перикарде. Формируется типичный облик — тупое, лишенное эмоций лицо, редкие волосы, периорбитальная одутловатость, большой язык и бледная тестообразная холодная кожа. Это состояние может перейти в гипотермический, ступороподобный статус (микседематозная кома). Факторы, провоцирующие микседе­матоз­ную кому, включают охлаждение, травму, инфекцию и прием наркотических средств. Снижение уровня Т4 в сыворотке крови характерно для всех вариантов гипотиреоза. Содер­жание тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови повышено при первичном ги­­­по­тиреозе и нормально или снижено при вторичном. Повышение в сыворотке крови концентрации холестерина, КФК и ЛДГ обычны, как и брадикардия, низкоамплитудные комплексы QRS и сглаженные или отрицательные зубцы Т на ЭКГ.

Лечение первичного ГТ левотироксином. При вторичном тироксин про­тивопоказан, пока не будет компенсирована недостаточность надпочечников. Микседематозная кома — угрожающее жизни неотложное состояние, требующее введения левотироксина внутривенно вместе с дексаметазоном 2 мг внутрь или внутривенно.

в) сахарного диабета (СД)

Возрастные изменения поджелудочной железы.

Атрофия, жировая дистрофия	Экзо- и эндокринная недостаточность, фермен­тативная недостаточность липазы.
Фиброз, кистозные расширения протоков, метаплазия протокового эпителия, отло­жение конкрементов	Внутрипротоковая гипертензия, панкреатит, рак поджелудочной железы.
Изменения кровотока в сосудах брюшной полости и забрюшинного пространства (атеросклероз чревного ствола и ветвей, аневризма селезеночной артерии).	Абдоминальный ишемический синдром, ин­фаркт поджелудочной железы.

Наряду с ССЗ и опухолями, СД самая частая болезнь пожилого возраста. Осложнения, связанные с высоким содержанием сахара - гиперосмолярная кома, диабетическая кома в пожилом возрасте встречаются редко. Два типа диабета - СД молодых (1-го типа, генетические причины) и СД пожилых (2-го типа). Для лечения СД 1-го типа необходимы ежедневные инъекции инсулина, для терапии СД 2-го типа диета с низким содержанием сахара и углеводов, и таблетированные ахароснижающие препараты. Единственным критерием диагностики СД является повышение уровня сахара в крови. Лечение СД в пожилом возрасте: сокращение в диете сахара и продуктов, содержащих углеводы. Используют заменители сахара - сахарин и аспартам. Обязательно регулярное определение сахара в крови с помощью тест-полосок. Если их нет, нужно периодически сдавать кровь на сахар. В последнее время используют исследование гликозированного гемоглобина, который более точно отражает степень компенсации СД.
В случае, если с помощью диеты не удается нормализовать уровень сахара в крови, назна­ча­ются т сахароснижающие ср-ва - манинил, глибенкламид, метформин. Во время развития тяжелых осложнений, инфекций, операций при 2-м типе диабета назначают инсулин на короткий срок, при первой возможности возвращаются к таблетированным препаратам.
СД вызывает прогрессирование ИБС, СН, особенно при сочетании с АГ. Опасным осложнением СД является гипогликемическое состояние, которое может привести к коме. Диагностика это­го состояния требует определения сахара крови, что, как правило, невозможно. В любом слу­чае такому больному нужно немедленно положить кусочек сахару под язык. Если больному ста­нет лучше, то диагноз верен, если нет - скорее всего имеется гипергликемическое состо­я­ние. Но в этом случае кусочек сахара не повредит.
Через 5-8 лет у больных развивается диабетическая нефропатия: белок в мо­че, может развиться отечный синдром (нефротический) и ХПН. Лечение диабетической нефропатии - ИАПФ, которые значительно снижают скорость прогрессирования почечной недостаточности у этих больных. Часто перемежающаяся хромота и "синд­ром диа­бетической стопы". Поражение мелких сосудов, питающих нервные окончания, приводит к потере чувствительности кожи ног, нарушениям ее питания, появляются язвы, гнойные поражение кожи стопы. В сочетании с ишемией нижних конечностей или без них "диабетическая стопа" может стать причиной ампутации.
Лечение пораженных сосудов нижних конечностей проводят аспирином, клопидогрелем, пе­риодически курсы инъекций низкомолеку­лярных гепаринов. Для диабетической стопы очень важен правильно организованный уход за кожей ног. При СД, как правило, повреждаются мелкие сосуды сетчатки глаза, постепенно развивается слепота.

г) ожирения;

Превышение идеальной массы тела на 20% и более. У людей, чья масса тела превышает идеальную на 150-300 %, летальность в 12 раз выше, чем у лиц с нормальной массой тела. Избыточную массу тела оценивают с помощью стан­дартных ростове­совых таблиц или вычисляя индекс массы тела (масса тела в кг/рост в м).

Переедание, влияние генетических, социальных факторов и окружающей среды. Когда поступле­ние энергии превышает ее расход, эта энергия запасается в жировой ткани. Если положительный энергетический баланс сохраняется достаточно длительно, развивается ожирение.

Вторичное ожирение м. б. обусловлено заболеваниями: гипотиреоз, болезнь Кушинга, ги­поталамические нарушения.

Ожирение ведет к повышению заболеваемости и летальности через сер­­деч­но-сосудистые ос­ложнения и внезапную смерть. Может встречаться нарушение толерантности к глюкозе и по­вышение уровня глю­козы в крови. Ожирение само по себе служит стрессом, предрасполагаю­щим или ускоряющим развитие ряда сопутствующих заболеваний: остеоартрит, тромбоэмбо­лии, желчнокаменная бо­лезнь, артериаль­ная гипертензия, гиповентиляция, гипоксемия.

Дата добавления: 2015-07-08