Эпидемический паротит (свинка). 1.Ист. Выдел.Джонсоном и Гудпасчуром из слюны больного путем зараж.ею обезьян в проток слюн.жел., а позднее – посред.зараж.курин. эмбрионов и клет.культур. 2.Такс. Сем.Paramyxoviridae.Род Paramyxovirus.Вид вирус паротита (сходен с др.парамиксовир.). 3.Хар.а)Морф. Форма вируса – круглая или овальная, организация – сложная, тип симметрии - спиралевидный. Суперкапсид имеет на своей поверх.шипики. Размеры вируса средние.Геномпредставлен односпирал.РНК, (-) нить. б)Вирион. Вирионы полиморфны, округлые имеют d 120-300 нм. в)Культивир. Вирус выращ.в 7 – 8 днев.кур.эмбриона в теч. 5-7 дней при t 33-350С. Из первично-трипсинизированных кл.чаще всего примен. культуры кл.фибробластов кур.эмбрионов. Перевиваемые кл.менее чувств.к вирусу паротита.При культивир.в кл.наблюд.симпластообразование, в цитоплазме кл.формир.включения. Пораженные кл.приобретают способность к гемадсорбции. г)АГ стр-ра. Вирус содержит внутр.белок NP и поверх.F –белок.. АГными св-ми обладают белок NP, поверх.белок NH и F-гликопротеины. Известен 1 серовар вируса.Вирус содержит S - и V-АГ: V-антиген поверх., с ним связаны инфекц.и гемагглютинир.св-ва. S- антиген (растворимый) – это нуклеопротеид, облад. гемагглютинирующей актив. д)Факт.пат.. Нейраминидаза, гемагглютинины, гемолизины. е)Резист. В окр.среде малоустойчив. Быстро разруш.при контакте с жирор.-лями, 2 % р-ром формалина, спиртом, t 50С. 4.Роль в пат. Эпидемический паротит (свинка) – остр.вир.инф.с преимущ.пораж.околоуш.желез, сопровожд.лихорад.и интокс. 5.Эпид.. Источ.инф.явл.больные люди. Мех.зараж. – аэрогенный, пути зараж.- возд-капельный, возд-пылевой. Наиб.восприим.дети до 5 лет, чаще болеют мальчики. Подъем заболев.наблюд.в холод.время года. Возможны вспышки заболевания. 6.Патог. Вход.ворот.инф.явл.клетки слизистой верх.дых.путей, где и происх.первич.репродукция вирусов. Затем они проник.в кровь. У возбудит.имеется тропизм к кл.железистой ткани, поэтому они фиксир.в яичках, яичниках, поджелуд.железе и в др.органах. Чаще пораж.околоуш.слюн.железы (поражения м/б одно-и двухсторонними). Возможно развитие орхита у мальчиков, что может стать причиной бесплодия .Клиника. Продолж.инкуб.периода в среднем 18-21 день. Забол.начин.с воспал.околоуш.желез.,одноврем.повыш.температура. Лицо больного станов.похожим на голову поросенка. Болезнь длится 7-10 дней. Осложнения: орхит, менингит, менингоэнцефалит, реже - полиартрит, панкреатит, нефрит. 7.Иммун. Спустя 3-4 нед.от начала забол.формир.ГЗТ.У переболевш.выраб.постинф., гуморальный, стойкий, напряженный, пожизненный иммунитет. Дети 1го года жизни невосприимч.к паротиту за счет материнских АТ, кот.сохран.до 6 мес. 8.Диагн. Вирусол.и серол.методы исследования. Матер.для исследования служат: слюна, спинномозг.жидкость, пунктаты слюн.желез, моча. Возбудитель выдел.путем заражения 7-8-суточных культур кл.фибробластов кур.эмбриона. Индикация осущ.по признакам симпластообразования, по результ.р-ии гемадсорбции. Для идентификация ставятся р-ии: РСК, РТГА, РН, РИФ с использ.диагност.специфич.сывороток. Серодиаг.провод.при постановке РСК, РТГА с парными сывор.больных. 9.Леч. Этиотроп.лечения нет. Лечение симптоматич. Проф. Практик.плановая иммунизация, примен.вакцина Смородинцева – живая аттенуированная, из штамма Ленинград-3. Вакцину вводят в возрасте 18 мес.виде моновакцины или в ассоциации с коревой и краснушной вакцинами (тривакцина).
Корь.1.Ист. Клин.особен. известны с древ.времен (1Х в). Вирус.природу кори обосновали в 1911 году Андерсон и Гльдберг. Вирус впервые выдел.Д.Эндерс и Т.Пиблс в 1954 году. В 1960 г. Смородинцевым была разработана вакцина для профил.кори 2.Такс. Сем.Рaramyxoviridae, род - Morbillivirus, вид – вирус кори 3.Хар.а)Морф. Возбуд.имеет сход.с др.парамиксовирусами: сферич.форма, размеры – 120-150 нм. Вирус – сложноорганиз. Спирал.тип симметрии нуклеокапсида. Геном представ.однонитевой молекулой (-) нитевой РНК. б)Вирион. Округлой формы, d 120-140 нм, покрыт белково-липидно-полисахаридной обол. в)Культивир. Вирус можно выращ. в первично-трипсинизир.культурах кл.почек обезьян или кл.эмбр.чел-ка. Индикация осущ.по цитопатич.действию (образованию гигант.многояд.симпластов). В клетках, пораж.вирусом, появл.эозинофильные включ. в цитоплазме. г )АГ стр-ра. Суперкапсид окруж.шипиками, состоящ.из гемагглютининов (Н-антиген), F- белка. NP- белок связан с геномом. Имеются полимеразные белки P- и L-, образующ.нуклеокапсид. Геном снаружи окружен матриксным белком М.Основ.АГ –Н-антиген (гемагглютинин), белок F- и нуклеокапсидый белок NP. Все АГ обладают цитотоксич.актив.по отношению к пораженным кл. Все известные штаммы вируса принадлежат одному серолог.варианту. е)Резист. Вирус кори малоустойчив во внеш.среде: при 370С егоактив.сниж., при 600 С наступает немедленная гибель. Губительно действ. УФЛ. В высохш. каплях слизи при 12-150С сохр.неск.дней. Вирус чувств.к дезинфектантам. 4.Роль в пат. Корь – острое вирус.антропонозное заболевание, харак.лихорадкой, интоксикацией, пораж.верх.дых.путей; конъюнктивитом, пятнисто-папулезной сыпью. 5.Эпид. Источ. Инф.являются больные люди. Пути перед. – возд-капельный и возд-пылевой. Наиб.восприимчивы к инф.дети 2-7 лет. Отмеч.зимне-весенняя сезонность. 6.Патог. Ворот.инф.явл.кл.слиз.верх.дых.путей. В них и в регион.лимфоузлах происх.первич.репродукция вируса. Затем вирусы проник.в кровь, поражают эндотелий кров.капилляров. Вслед.некроза кл.появл.сыпь. Вирус накапл.также в клетках макрофаг.сист. В поражен.кл.развив.небольшие воспал.инфильтраты с образ.многоядер. гигант.кл. Вирус может поражать легкие, конъюнктиву, ЦНС. Клиника. Инкуб.период – 8-13 суток. В продромальном периоде инф.напом.ОРЗ. Специф.признаки: появление характер.сыпи на коже и пятен Филатова-Коплека на слизистой щек. Темп.держится 7 – 8 дней. Возможны осложнения: отиты, пневмония и наиболее тяжелое – энцефаломиелит. 7.Иммун. У перебол.фоормир.постинф., гуморальный, напряженный,прочный, пожизненный. Считают, что вирус может остаться в организме и быть причиной развития рассеянного склероза, подострого склерозирующего панэнцефалита. 8.Диагн. При экстр.диаг.применяют РИФ. При вирусол.методе производ.заражение первично-трипсинизированных кл.почек обезьян или кл.эмбриона чел-ка. Индикация – по образованию в кл.культуре симпластов. Идентификация осущ.в РСК, РТГА с диаг.иммунными сывор. 9.Леч. Специфич. леч.нет. Симптом.лекар.терапию проводят в завис.от выраж.отдельных симптомов. При осложн.примен.АБ: пенициллин, хлор- тетрациклин. Проф. Для план.иммунизации прим.живая коревая вакцина (ЖКВ), она готовится из вакцинного штамма вируса Ленинград-16. Вакцинация проводится в возрасте 18 мес.
ВИРУС ЭПШТЕЙН-БАРРА. 1.Ист. Эптшейн и Барр совместно с Ачонгом открыли вирус в 1964 году. 2.Такс. Сем.Herpesviridae,Подсемейство Gammaherpes-virinae, Род Lymphocrypto-virus. Тип ВГЧ-4 или Вирус Эптшейна-Барр. 3.Хар.а)Морф. Сферич.формы, размерами 140-210 нм, слож.организац.,на суперкапсиде – гликопротеин.шипики., Геном вируса представлен двуцепоч.ДНК(одна нить короче др.), тип симметрии нуклеокапсида – кубический(162 капсомера). б)Вирион. состоит из капсида d 120—150 нм, окруж.оболочкой, содерж.липиды. в)Культивир. В культ.кл.(первич.культ.кл.почек кроликов и обезьян.,Т и В лимф.), г)АГ стр-ра. Мембранный АГ – ранний некапсид.АГ,опред.на поверх.зараженной кл.; Комплементсвяз.ядерный АГ; АГ вирус.капсида – поздний АГ. 4.Роль в пат. Вызыв.трансформацию В лимф. Инфекц.мононуклеоз – остр.вирус.забол.,хар.генерализов.лимфаденопат.,лихорадкой,тонзиллитом,гепатоспленомегал.,гематологич.изменен. Лимфома Беркитта – злокач.лимфоид.опухоль,локал.вне лимф.узлов.в различ.орг.и тканях. Назофарингеальная карцинома – злокач.опухоль,пораж.в основ.мужчин.некот.этнич.групп Юж.Китая. 5.Эпид.Инфекц.мононуклеоз. Источ.инф.явл.больные люди,вирусоносители. Пути передачи - возд-капельный, контактно-бытовой, трансфузионный, в отдел.случ. - пищевой. Наиб.восприим.дети и лица молод.возраста. Выдел.3 формы забол.:железистая,фебрильная,ангинозная. Лимфома Беркитта. Источ.-больной чел.Путь – трансмисссив.Распростр.в странах жаркого и влаж.климата. 6.Патог. Вход.вор.явл.слизистая носа и глотки.Вирус проникает в лимфоид. ткань, инфиц. В-лимф., развив.поликлональная активация В-лимф., диссеминация возбуд. в составе В-лимф., синтез АТ в ответ на АГ стимуляцию снижен. В первую очередь вирус поражает лимфоид.органы (миндалины, печень, селезенку). Клиника. Продолж.инкуб.периода в среднем 5-15 дней. Продром.период может длит.1-2 нед. - утомл.,недомоган,миалгия.Затем появл.лихорадка, боль в горле, увел.ЛУ, спленомешалия. В крови – лейкопения и тромбоцитопения. Темп.обычно субфебрил. Небные миндалины отечны,покрыты налетом.Мононуклеоз у детей и молодых людей до 40 лет, практически всегда протекает с явлением гепатита. 7.Иммун. Стойкий, повтор.заболев.не зарег. 8.Диагн. АТ к капсидному антигену EBV IgМ, АТ к ядерному антигену EBNA IgG. Метод качественного определения ДНК Эпштейн-Барр вируса (кровь,слюна, моча) 9.Леч. и проф. Специф.леч.и проф.нет.
ВИЧ. 1.Ист. Вирус был идентиф. Монтаньи в 1983 (ВИЧ-1) и Галло.. 2.Такс. Сем. Ретровирусов, Подсеем.Лентивирусов. 3.Хар.а)Морф. РНК-сод.,сферич.формы Оболочка сост.из двойного слоя липидов, прониз.гликопротеинами. Лип.обол.происх.из плазм.мембраны кл.хозяина, в кот.репродуц.вирус. Гликопрот.молекула сост.из 2 субъед., наход.на поверх.вириона и прониз.его липид.оболочку. Геном образ.2 нити РНК, для осущ.процесса репродукции ВИЧ имеет обратную транскриптазу, или ревертазу.
Геном вируса сост.из 3 основ.структ.генов и 7 регулятор.и функц.генов.. б)Вирион. Вирионы ВИЧ имеют размер 100-120 н.м., покрыты липопротеин. оболочкой. Наруж.поверх.вириона имеет 80 грибоподобных выступов. в)Культивир. Вирус культив. на культуре кл.Т-лимф.и моноцитов чел-ка (в присутствии ИЛ-2). г)АГ стр-ра. 2 типа вируса - ВИЧ-1 и ВИЧ-2. ВИЧ-1, имеет более 10 генотипов (субтипов): А, В, С, D, E, F…, отлич.м/у собой по АКому составу белков.ВИЧ-1 делят на 3 группы: М, N, О. Больш.изолятов относится к группе М, в кот.выделяют 10 подтипов: А, В, С, D, F-l, F-2, G, Н, I, К. е)Резист. Чувств.к физ.и хим.факторам, гибнет в при нагревании. Вирус может длительно сохр.в высуш.состоянии, в высохшей крови. 4.Роль в пат. ВИЧ-инфекция, последняя стадия кот.известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД). 5.Эпид.. Источ.инф.явл.больные люди и носители. Мех.передачи - контактный,вертикальный. Пути передачи- половой, трансфузионный, трансплацентарный, парентеральный. 6.Патог. Вирус прикреп. к лимф., проникает в кл.и репродуцирует в лимф. В результ.размнож.ВИЧ в лимф.последние разруш.или теряют свои функц.св-ва. В результате размнож.вируса в различных кл.происх.накопление его в органах и тканях, и он обнаруж.в крови, лимфе, слюне, моче, поте, каловых массах.При ВИЧ-инф.сниж.число Т-4-лимф., наруш.функц.В-лимф., подавл.функ.естест.киллеров и ответ на АГ сниж.и наруш.продукция комплемента, лимфокинов и других факторов, регулир.иммунные функции (ИЛ)→дисфункция иммунной системы. Клиника. Пораж.дыхательная система (пневмония, бронхиты); ЦНС (абсцессы, менингиты); ЖКТ (диареи), возник.злокач.ВИЧ-инфекция протекает в несколько стадий: 1) инкуб.период, сост.в среднем 2-4 нед; 2) стадия первич.проявлений, харак.вначале острой лихорадкой, диареей; заверш.стадия бессимптомной фазой и персистенцией вируса, восстановл.самочувствия, однако в крови определ.ВИЧ-АТ, 3) стадия вторич.заболеваний, проявл.поражением дых., НС. Заверш.ВИЧ-инфекция последней, 4-й терминальной стадией- СПИДом. 8.Диагн. Вирусол.и серол.ис.вкл. методы определения АГ и АТ ВИЧ: ИФА, ИБ и ПЦР. Сыворотки больных ВИЧ-1 и ВИЧ-2 содержат АТ ко всем вирусным белкам. Для подтверж.диагноза определяют АТ к отдел.белкам. ВИЧ-АТ появл.ч/з 2-4 недели после инфиц. и опред.на всех стадиях ВИЧ. Метод выявл.вируса в крови, лимф. - при любой полож.пробе для подтвер.ставится р-ия ИБ, применяют ПЦР, спос.выявлять ВИЧ-инфекцию в инкуб.и раннем клин.периоде. Клин.и серол.диаг.подтвер.иммунолог.исслед., если они указ.на наличие иммунодеф.у обследуемого пациента.Диаг.иммуноферментная тест-система для опред.АТ к ВИЧ – включает вирусный АГ, адсорбир.на носителе, АТ против Ig чел-ка. Используется для серодиаг.СПИДа. 9.Леч. Прим.ингибиторов обратной транскриптазы, действ.в активир.клетках. Препараты явл.производ.тимидина - азидотимидин и фосфазид. Проф. Специф.нет. Неспециф. – безопасный секс.
ВИРУСЫ ГЕРПЕСА 1 и 2 типа Простой герпес- шир распростр вир инф-я, чел-ка,ктр хар-ся лихорадочн сост-ем, пузырьков высып-ями, ктр чаще локал-ся на коже,слиз обол-ах.Особ-ть герпесн инф-ии:пожизн носит-во вир, част рецидивы бол-ни. Истор: 1912 г. У. Грютер-устонов вир прир прост герпса. Таксон-я: Сем-во Herpesviridae, подсемейство Alphaherpesvirinae, род Simplexvirus, вирус прост герпеса(ВПГ1 и ВПГ 2). Тип НК линейн, 2-нитевДНК(80 генов), ктр ост из 2ух фрагм, ктр различ по величине и нуклеотид составу, тип симметрии –кубический. Стр-ра и хим сост. Сферич, d=140-210 нм. Нуклеокапсид окруж суперкапсид(сложноорганизов вирус). Капсид сост из162 капсомеров.Содерж ок 300 белков, ок 20 белков-вирусспециф(не входят в состав вир частиц). Аг. Во внеш обол-ке –гликопротеины-типоспециф V-АГ, индуцир выраб-ку АТ и клет имм-тет,2 серотипа вир:ВПГ типа 1 и типа 2 (диффер-ка вир в р-ии нейтрализации, РСК,РИФ). Б. нуклеокапсида-группоспециф-S-аг(р-ии преципитации, иммунодиффузии). Культивир-е. культивир в кур эмбрион, кул-рах клеток,в орг-ме лабор жив-ых. На хорионаллантоисной обол-ке кур эмбр вир обр мелк бел плотн узелки-бляшки; в зараж культ цитопатич эффект: образ-е гигантск многоядерн кл с вирус специф эозинофильн внутриядерн включ-ями(кристализующ капс ид). Реподукция: Адсорбция вириона на клеточн рецепторах(полиорганный тропизм) →Рецепторн эндоцитоз→вир в кл-ку→потеря внеш обол→н\капсид в ядро→депротеинизация ДНК→транскрипция(клет транскриптазы)репликация(вир.специф. ДНК-полимеразы)→структ Б→в ядро→формир н\капсид→почкование ч\з ядерн мембрану→н\капсид покрыв-ся суперкапсидом →выход из клетки путём экзоцитоза или лизиса клетки. Длительность- 10-12 часов. Резист-ть: Неустойчив- к действия физ и хим факторов(действие органическ ратворителей; при 50-52 градусах-30 мин; 100 град- мгновенно; комнатная темпер- неск часов; дейтвие УЗ, УФО, повторного замораживания и оттаивания, низкие рН).Устойчив: к ↓температ(-240 град-1-2 года), высушиванию(10 лет) Эпидемол-ия. ВПГ пораж различн возрастн гр людей, чаще в осен-зим период.Спорадич случаи забол-я, небольш вспышки в семьях, детск коллект, больницах. Эпидемий нет. Источник- больные, носители. Мех-мы передачи: контактн, аэроген. Зараж-е при попад вир на поврежд кожу, слиз обол-ки. ВПГ типа 1 перед-ся ч\з слюну, зараженн слюной руки,предметы быта. ВПГ типа 2 - полов путь,трансплацентарн. Патогенез,клин картина. 1) Первичный герпес: входн ворота- поврежд участки кожи, слизист оболочек рта, глаз, носа, мочепол тракта, где вир репродуц-ся→ по лимф сосудам вир→в кровь→в различн орг и тк. Инкуб период при первичн герпесе- 6-7 дней. Начало забол-я: жжение, зуд покраснение, отека с на огранич участках кожи,слизист оболоч→ пузырьков высып с жидк-тью.Иногда-↑ t тела,наруш общ сост-я. Подсых пузырьков→ рубцов нет. Первичн герпес у новорожд- тяжело,иногда→ смерть. У многих инф-я остаётся нераспознан,(т.к.- бессимптомно). 70. 90 % людей остаются пожизн носит-лями вир, ктр сохр в латент сост в нервн кл чувствит ганглиев. У носит- рецидивы из-за переохлажд, перегрев, менструации, интокс,инфекц забол,стресс, нервно-псих растр-тв. 2) Рецидивирующ герпес: повторн высып-я на коже, слизист, нередко в тех же местах. Развитие раневого герпеса. Заболевания - ВПГ типа 1 - остр гингивостоматит и фарингит,афтозный стоматит, герпетическая экзема,кератоконъюнктивит, менингоэнцефалит. ВПГ типа 2- инфицирование при прохождении ч\з родов пути матери,генитальный герпес, герпет новорожд,роль в развитии рака шейки матки.. Редко - генерализов формы рецидивир герпеса(пораж-я НС, внутр органов. Имм-тет. Первичн иммун ответ-типоспециф вируснейтрализующ Ig M, ктр в случ инф-ии ВПГ 2, нейтрализ вир обоих серотипов. Вторичн – накаплIgG. АТ в крови вместе с вир→вирусонос-во. Постинфекц иммунитет- клеточн, гуморальн, нестойк, непродолжительн. Диаг-ка. Мат-ал:содерж герпетич пузырьк, слюна, соскобы с рогов обол-ки глаза, кровь, цереброспин жид-ть,в летальн случ- кусочки ГМ и спин мозга. Экспресс-диагн-ка:обнаруж-е гигантск многояд кл с внутриядерн включ-ями в мазках-отпечатках из высып, ктр окраш по Романовск-Гимзе. Для дифференциации- РИФ, ИФА, РИА, ПЦР. Выделение вир- на кур эмбрион, культ клеток, на лаб жив-ых (мыши-сосунки), идентифицир вир- РИФ, РН. Для опред-я серотипа ВПГ- моноклон АТ. Серодиагн-ка:РСК, РН, РИФ, ИФА. Проф-ка. Специф проф-ка тяжел форм рецидивир герпеса в период ремиссии- многократн введ герпетич вакцин(живые, инактивированные, рекомбинантные). Вакцин-я,примен-е иммуномодулятор(реаферона) удлин межрецидивн период, и облегч теч-е ецидивов. Лечение в остр периоде- химиотерапевтич препар (виразол, ацикловир, оксолиновую, теброфеновую, флореналовую мази, бонафтон),интерфероны, индукторы интерферона.
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ вызыв цитомегаловирусн инф-ю чел-ка, ктр хар-ся пораж-ем почти всех орг (чаще слюн желез) с образ-ем в них гигантск клеток с внутриядерн включениями,протек в различн формах(от бессимптомн носит-ва до тяжелой генерализ формы→ летал исход). Истор. Вир вперв выделен К. Смитом(1956 г). Таксон. Сем-во Herpesviridae,подсемейство- Betaherpesvirinae,род Cytomegalovirus, тип-вирус герпеса чел-ка 5. Тип НК линейн, 2-нитевДНК(80 генов), ктр ост из 2ух фрагм, ктр различ по величине и нуклеотид составу, тип симметрии –кубич. Стр-ра и хим сост. Сферич, d=140-210 нм. Нуклеокапсид окруж суперкапсидом(сложноорганизован). Капсид сост из162 капсомеров.Содерж ок 300 белков, ок 20 белков-вирусспециф(не входят в состав вир частиц). Аг. Во внеш обол-ке –гликопротеины-типоспециф V-АГ, индуцир выраб-ку АТ и клет имм-тет, (диффер-ка вир в р-ии нейтрализации, РСК,РИФ). Б. нуклеокапсида-группоспециф-S-аг(р-ии преципитации, иммунодиффузии). Культивир. Вир репродуцир-ся в огранич числе первичн и перевив клеточн культур→цитопатич эфф-т 
образ-е гигантск (цитомегаловирусн) кл с внутриядерн включ-ями. Вир патоген для обезьян. Резистент-ть. Вир термолабилен, чувств к дез ср-вам и жирораств-лям, УЗ,УФО,↓ рН. Эпидемиол-я. Инф-я шир распростр-на.Источник вир- больн чел-к,носитель. Вир выдел-ся со слюной,мочой, секр орг-ма,фекалиями.Мех-мы передач- контактно-бытов(ведущ),аэроген,фекально-орал.,вертикальн(вир проник ч\з плаценту →внутриутробн патол-я плода). Патогенез, клин картина. Инф-я связ с длит носит-вом вир,ктр в латентн сост-ии сохр-ся в слюнжелез, почках, др орг. Актив-я латентн инф-ии- при иммунодефицитах, иммунодепресс терапии. Вир пораж ЦНС, КМ, почки, печ., кл крови. У берем→к недоношен-ти, мертворожд, аномал у плода. Имм-тет. У больн и у носител образ-ся АТ, ктр, -не препятств сохран-ю вир в орг-ме и выдел-ю его в окр ср.Интенс-ть развит б-ни - под контрол клет иммун сис-мы .Диагн-ка. Обслед-ся дети с пораж-ем ЦНС, врожд уродств, женщ с неблагопол протек берем-тью. Исслед мат-ал: слюна, моч, мокрота, цереброспин жидк-ть,кровь, пунктат печени. Суть диаг-ки:выявл-е в исслед мат-але под м\скопом цитомегалич кл, обнаруж-е АТ(IgM) с пом-ю РИФ, ИФА, РИА. Вир выдел в культуре кл, идентифицир по морф измен-ям зараж клеток, с пом-ю РН. Экспресс-диагн-ка. РИФ с моноклон АТ. Методы генодиагн-ки: ПЦР и гибридизацию. Проф-ка.. Специф проф-ка живая аттенуиров вакцина. Леч-е: химиотерапевтич преп (ганцикловир, фоскорнет натрия),иммуномодуляторы, интерферон.
ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ВИРУСОЛОГИИ. К онец XIX — нач XX-го вв. Основн метод идентификации вир- метод фильтр-ии ч\з бактериолог фильтр, ктр использ как ср-во разделения возбудит на бактер и небактер. Открыты вирусы- табачной мозаики, ящура, желтой лихор-ки, оспы и трахомы, полиомиелита, кори, вирус герпеса. 30-е гг — осн вирусолог метод для выдел вирусов и идентиф-ии- лабор животные. 1931 г. — экспериментал модели для выдел вир- куриные эмбрионы, ктр высоко чувствит-ны к вирусам гриппа, оспы, лейкоза. Откр: вирус гриппа, клещев энцефалита. 40 гг- вирус осповакцины содержит ДНК, но не РНК.Выявлено, что вир отл от бактер размерами неспособн-ю расти без клеток и они содерж 1 вид нукл к-ты — ДНК или РНК. Использ метода культ клеток→возм-ть получ-я культуральн вакцин.В наст время широко примен жив и убит вакц на основе аттенуированн штаммов вир(вакц против полиомиелита, паротита, кори,краснухи). 50-е гг:Откр вир: аденовирусы, краснухи, вир парагриппа. 70-е гг:откр в сост РНК-содерж онкогенн вирусов ферм-та обратн транскриптазы (ревертазы). Изуч-е генома РНК содерж вир. Откр вир: вир гепатита B; ротавирусы, вир гепатита A. 80-е гг. представления, что возникн-е опухол м.б. связано с вир. Компон-ты вир, ктр отвеч за развитие опухол- онкогены. Откр полимеразной цепной р-ии (ПЦР).→улучш технол получ-я рекомбинантн ДНК,откр нов вир.Откр вир: иммунодефицита чел-ка; вир гепатита C, с использ ПЦР откр вир гепат G.
МЕХ-МЫ ПРОТИВОВИР ЗАЩИТЫ. 1. НЕСПЕЦИФ МЕХ-МЫ: На внеклет вир действ те же неспециф и специф мех-мы антимикр резистентности, что и на бакт. Кл ареактивность — обусл отсутствием на кл рец-ров для вир→невосприим к вир инф. В эту же гр относ-ся лихорад р-ия, выделит мех-мы (чих, кашель и др.). В защите от внеклет вир участвуют: сис-ма комплемента; пропердиновая сис-ма; NK-клетки (естест киллеры); вир ингибиторы. Фагоцитарн мех-м защ активен в отнош кл, ктр уже инфицир вирусом. Экспрессия на пов-ти таких кл вирусн Б делает их объектом макроф фаг-тоза. 2. Вир –комплекс АГ→пр попад их в орг-м формир-ся СПЕЦИФИЧ МЕХ-МЫ: а) АТ (гумор иммун-т) действ на внеклет вир( препятств его взаимод-ю с кл орг-ма, неэфф против внутриклет вир). Нектр вир (вир гриппа, аденовирусы) недоступны для ат сыв-ки крови. При вир инф-ии происх продукц ат классов IgG, Ig M,IgA. IgA обеспеч местн иммун-т слиз оболоч на входн воротах. IgM появл на 3—5-й день б-ни, ч\з неск недель исчез-т,(их наличие в сыв-ке больного=острая или свежеперенесен инф-я. IgG появл позже,сохр дольше(обнаруж ч\з 1-2 нед после нач забол-я, в крови -долго→ защита от повтор зараж. Ф-ии АТ: препятств распростр вир по орг-му в остр период забол, при реинфекции; агглютин-я вир частиц- в кач-ве опсонинов → облегч фагоцитоз. б)Эффекторн кл(клеточн иммун): инфицир вирусом клетка-это мишень для цитолитич действ Т-киллер. При взаимод нек вир с иммун сис-мой→пораж клетки иммун сис-мы→к развитию иммунодефиц сост-я. 3. Попав в кл вир не доступ ни АТ, ни комплементу→вступает Интерферон (гуморальн фактор) — это естеств белок с противовирусн активн-тью в отношении внутриклетх форм вир. Наруш трансляцию и-РНК на рибос кл, инфицирован вир→ прекращ-е синтеза вир белка→подавл репродукцию любых вир(не специфичен).Он носит видовой хар-р,(человеч ИФ↓ репрод-ю вир в кл чел-ка).ИФ облад противоопух действ. Обр –ся ИФ в кл ч\з 2 ч после зараж-я вир(раньше, чем его репрод, опереж мех-м ат-образования.ИФ образ люб кл(больше лейкоц,лимфоц). ИФ ↑литич акт-ть NК-клеток
ОРВИ: острые инфекционные заболевания, характеризующиеся поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей.Наиб распрост инф (9 –13% населения ежегодно) Возбудит орви мб как бактерии, так и вирусы. Из вирусов возбудителями ОРВИ являются, в основном, представители 5 семейств: ортомиксовирусы(род-инфлюенсавирус,тип нк-рнк,организация-сложная,симметрия-спиралевидный),парамиксовирусы(род-пневмовирус,морбилливирус,тип нк-РНК,организация-сложная,симметрия-спиралевидная), пикорнавирусы(род риновирус и энтеровирус,тип нк-РНК,организация-простая,симметрия-кубическая), аденовирусы(род-мастоденовмрус аденовирус,тип нк- ДНК,организация-простая,симметрия-кубич),, коронавирусы(род-коронавирус,тип нк-РНК,организация-сложная,симметрия-спиралевидный). Общие св-ва возбуд: 1-широкое распространение в природе,2-если они малоустойчивы во внешней среде, то высоко контагиозны и наоборот, если устойчивы, то контагиозность у них менее выражена,3-они распространяются, в основном, воздушно-капельным путем, кроме аденовирусов и коронавирусов, которые могут распространяться еще и фекально-оральным механизмом.4- клиническая картина вызываемых этими вирусами заболеваний сходна, они все протекают в виде воспаления верхних дыхательных путей без признаков интоксикации, они могут проявляться не только как острые заболевания, но и как латентные. Иммун: Аденовирусная и риновирусная инф обусловливают формир стойкого иммунитета к конкретному возбудителю. Остальные не способны вызывать стойкий иммунитет, поэтому возможны повторы заболевания. Лечение: употребление вит С и аб против бактер инфекций. Профилактика: ограничение посещения мест большого скопления людей в период разнара и промывка носа физ раствором. Патогенез: В начальный период болезни, вирус размножается во входных «воротах инфекции»: носу, носоглотке, гортани, что проявляется в виде рези, насморка, першения, сухого кашля.Температура обычно не повышается. Иногда в этот процесс вовлекаются слизистые глаз и желудочно-кишечного тракта. Затем вирус попадает в кровь и вызывает симптомы общей интоксикации: озноб, головная боль, ломота в спине и конечностях. Активация иммунного ответа приводит к выработке организмом антител к вирусу, вследствие чего кровь постепенно очищается от него и симптомы интоксикации ослабевают.На финальном этапе неосложнённой ОРВИ происходит очищение дыхательных путей от поражённых вирусом слоёв эпителия, что проявляется как насморк и влажный кашель с отхождением слизистой или гнойной мокроты.
Парагрипп: острое инф заболевание, характер преимущественным поражением верхних дыхательных путей и протекающее с синдромом интоксикации. История:Впервые выделил Р.Чанок из носоглоточных смывов детей с гриппоподобными заболеваниями путем заражения клеточных культур почек обезьян. Такс:Сем Paramyxoviridae р-Paramyxovirus включает вирусы парагриппа (всего 5 серотипов) и вирус паротита. Морф: Форма-овальная или круглая, d-120 –200 нм, сложноорганизованный. Суперкапсид состоит из 2 липидных слоев, 1)на поверхности гликолипидного слоя имеются шипики длиной 8-10 нм. По химической природе это – гликопротеины NH, обладающие гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью.2) Имеется также F- белок, обладающий 3 видами активности: симпластообразующей, гемолитической и цитотоксической. Белки NH выполняют роль адгезинов, F-белок - белок слияния – обеспечивает слияние мембран вируса и чувствительной клетки. Геном представлен несегментированной 1-нитевой линейной молекулой РНК. Она окружена мембранным белком М. С вирусной РНК тесно связан белок NH и полимеразные белки, образующие нуклеокапсид со спиральным типом симметрии. В составе белков Р и L имеется РНК-полимераза (транскриптаза).вирус обладает нейраминидазной, гемагглютинирующей и симпластообразующей активностью. Хим состав: содержит: белков –70%, РНК –3%, липидов – 20-25%, углеводов – 6%. Антигены: 2 видоспецифических антигена- S (связан с нуклеокапсидом) и наружныйм V-антиген (гликопротеины шиповидных отростковю). У ряда парамиксовирусов V-антиген содержит 2самостоятельных антигена: Н- гемагглютинин и N-нейраминидазу. Особенности репродукции: прикрепляется к чувствительным клеткам слизистой верхних дыхательных путей за счет NH белков. В отличие от вирусов гриппа, размножение происходит в цитоплазме клеток. Выход из клетки происходит путем почкования. Культивир:плохо развиваются в куриных эмбрионах, поэтому их выращивают, в первично-трипсинизированных клетках почек обезьян (макаки резус). Менее чувствительны культуры клеток почек эмбриона человека и перевиваемые клетки. Для индикации применяют ре-ю гемадсорбции; используется также феномен цитопатического действия вируса на клетки, оно проявляется неодинаково при росте разных типов вируса. Для вирусов 1 типа характерно появление зернистости пораженных клеток, эти клетки отпадают от стекла. Вирусы 2 типа образуют многоядерные симпласты.Идентификация осуществ с применением серологических ре-й со специфич сыворотками. Резистент: Чувст к не благоприятным факторам внешней среды. При температуре 36-370С вирусы вне клетки инактивируются, при 18-20 оС происходит падение их биологической активности через 5-7 суток. Эпидем: Источ яв-ся больные с выраженной или стертой клинической картиной заболевания и вирусоносители. Механизм передачи – аэрогенный, путь – воздушно- капельный, реже вирус передается контактным путем. Отмечается осенне-летняя сезонность заболевания. Роль в патологии:вызывают ОРЗ, ринит с сухим кашлем и охриплостью голоса. Патогенез: Попадая в организм, вирусы внедряются в клетки слизистых оболочек верхних дыхательных путей, разрушают их, вызывая воспаление, нередко – отек гортани. Затем следует этап вирусемии. Развивается интоксикация. Клиника: Инкубационный период составляет 3-5 дней. Затем повышается температура, появляется кашель, охриплость голоса. Более тяжело болезнь протекает у детей, особенно – у детей до 1 года. У них возможны осложнения: пневмония, ложный круп, бронхопневмония. Имм:Упереболевших формируется постинфекционный иммунитет, гуморальный, типоспецифический. Сохраняется в течение нескольких лет. Профил: Проводится неспецифическая профилактика. Специфическая не разработана Микроб диагностика:Материал-мазки и смывы слиз обол носа и глотки,кровь.Методы:1)экспресс-диагностика:РИФ с парагриппозным глобулином,меченным флюрохромом.2)Вирусологический:1эт:заражение чувствит культур кл:а)первичных-почки эмбриона человека,фибробластов курин эмбрионов.б)перевиваемых-дейтройт-6.Наблюд в теч 5-7 дней при 37*С.2эт:индикация вируса в зараженной культуре кл:а)РГ адсорбции с эритроцитами морской свинки.б)ЦПД-образование внутриплазматических и внутриядерных включений.3эт:идентификация выделенного вир:РН,РСК,РТГА.3)Серологический:а)РТГА б)РСК:реакции ставятся с парными сыворотками,нарастание титра ат во второй сывор в 4 и более раза свидетельствует о перенесенном заболевании.
Коксаки:Истрория:выдел Долдорфом и Сиклсом из кишечника детей с полиомиелитоподобным забол путем инфицирования мышей-сосунков. Такс: рнк содерж сем Picornavividae род-Enterovirus. Антигены: группаА-24 серотипа,группа В-6 серотипов.обе группы имеют общий комплементсвязывающий аг,а различ по типоспицеф аг и РН.Некоторые облад геммаглютинир св-ми в отношении эритроц чел группы 0,мб идентифицированы в РТГА. Патогенез: коксакиА облад высокой миотропностью.у людей они встр при различ клинич синдромах,споровожд лихорад и менингеальными явл(были выдел при герпетической ангине,перикардите,асептическом серозном менингите)КоксакиВ облад высокой нейротропностью.у новорожденных мышей вызывают энцефаломиелит.Выдел при асептич серозном менингите,миокардите,энцефаломиокардите у детей до 3 лет.Вирусы обоех групп могут вызывать ОРВИ и кишечные инф,полимиелитноподобные забол у дет и взрослых.характерен полиорганный тропизм. Иммунитет: после забол напряженный типоспецефический.в сыворотке сохран ат в течении многих лет.а комплемент связывающие ат исчезают спустя неск месяцев.Профил: вакцинопрофилактика не применяется. Микроб диагн: материал-фекалии,рото-глоточные смывы,смж,кровь(виремия).В случае летального исхода-спин и гол мозг,миокард и поджелуд жел.Методы-1)вирусологический:1этап.параллельное заражение:а)для выдел вир коксаки В-чувствит культур клеток(фибробластов эмбриона чел или обезъян,детройт-6,Vero,Hep-2.)б)для выдел вир коксаки В-мышей сосунков(1-4дневных).2эт:индикация:а)в культ кл-по цпд(дегенерация кл пласта,гибель кл монослоя,слущивание кл со стекла).б)в мышах сосунках по развитию заболевания:возбуждение,угнетение,тремор,затруд дых,паралич мышц конечностей,гибель.3эт:идентификация:РН-со смесями,а затем с отдельными типоспецефическими сыворотками.РТГА-для геммаглютинирующих вариантов вируса.2)серологич:а)РН с 3-6 недел забол,для выявления вируснейтрализ ат.б)РСК с 3 нед забол для выявления D-комплемент связыв ат.Реакции ставятся с парными сыв.Диагностич считается 4-х кратное нараст титра ат во 2 сыв. Лечение: Проводят симптоматическую терапию инфекций вирусов коксаки, так как эффективные антивирусные препараты и средства специфической профилактики отсутствуют.
Полимиелит: острое лихорадочное заболевание,кот сопровожд поражением серого вещества спин мозга и ствола гол мозга ЭВ результате развив вялые параличи и парезы мышц ног,рук,туловища. История: известен с друвности.вирус этиологию доказали Ландштайнер и Поппер в 1909г. Такс: семPicornaviridae, родEnterovirus, видPoliovirus. Антиген св-ва: различ 3 серотипа внутри вида:123,они не вызывают перекрестного иммунитета,все патогенны для обезьян. Патогенез и клиника: естественная восприимчивость чел высокая,входные ворота-слизистые оболочки верхних дых путей и пищеварительный тракт.первичная репродукция в лимф узлах глоточного кольца и тонкой кишки.Из лимф системы вирусы проникают в кровь а затем в цнс,где избират поражают кл перед рогов спин мозга-двигат нейроны.в результате-паралич мышц.инкуб период 7-14 дней.различ 3 клинич формы:паралитическая(чаще ее вызывает вирус серотипа 1),менингеальная (без параличей),абортивная(легкая форма).заболевание начинается с повыш температуры тела,недомогания,гол болей,рвоты,болей в горле.возможно двухволновое течение. Иммунитет: после заболев пожизненный типоспецефический иммунитет.Важная роль принадлежит местным секреторным ат слизистой оболочки глотки и кишечника(местный иммунитет).пассивный естественный иммунитет сохраняется в течении 3-5 недель после рождения ребенка. Микроб диагн: материал-фекалии91-2 неделя),ротоглот смывы9первые 3 дня),смж,кровь.при лет исходах-миокард,гол и спин мозг,поджелуд жел,тонкая кишка.методы:ВИРУСЛОГИЧЕСКИЙ:1эт-заражение перевиваемых или первичных(фибробласты эмбрионов чел) культур клеток.2эт:индикация в зараж культуре:а)в пробирочных культурах по цпд(кл округлые,уменьш в размерах,гибнут,слущив со стекла)б)при культивир на матрасах-образование бляшек.3эт-идентификация:РН-ставится сначала со смесью типоспецефических сывороток,а затем с отдельными типоспецефсыворотками.СЕРОЛОГИЧЕСКИЙ:основана на исследовании парных сывороток больного(при поступлении и через 2-3 нед после первого забора.диагноз ставится по установлению нарастания титра ат во второй сыв не менее чем в 4 раза.1.РСК.2.РН-в культурах клеток со стандарт вырусом.3.ИФА Лечение: патогенетическое.применение гомологичного иммуноглобулина весьма ограничено. Профилактика:вакцинация-главное звено. первые полиомиелитные вакцины появились в 1950—1960-х годах. Они сразу понизили заболеваемость по всему миру. Существует два типа вакцин: инактированная Солка(повышенная иммуногенность для подкожного введения) и живые вакцины Чумакова и Сэбина (для приема внутрь). В состав вакцин вместе с иммуногенными компонентами входят неомицин, стрептомицин и полимицин. Эти препараты не позволяют расти бактериям. Обе вакцины могут быть как 3х валентны, так и моновалентны. Для плановой вакцинопрофилактики используют трехвалентные вакцины. Моновалентные рекомендовано применять в условиях эпидемпической вспышки, вызванной одним из трех типов вируса.Инактивированная вакцина содержит вирус полиомиелита, убитый формалином. Она вводится трехкратно внутримышечно и вызывает выработку специфического гуморального иммунитета. Живая полиомиелитная вакцина содержит живой ослабленный (аттенуированный) вирус, вводится перорально, стимулирует помимо гуморального ещё и тканевой иммунитет.Живой вакциной детей иммунизируют, начиная с 1,5-годовалого возраста, несколько раз по определённой схеме, с интервалами в 45 дней и более. До этого возраста, с 3-х месяцев применяют инактированную (не живую) вакцину.
Медл. вир-е инф. –группа инф. Заболеваний, хар-ся длит. инкуб периодом;. своеобр. пораж-ем органов и тканей, преимущ-но ЦНС;. медленное прогресс-е заб-я;. неизбежная смерть. 2группы медл. инф-ий: медл. вирусные инф-ии и прионовые инф-ии. Возб-лями могут быть вирусы кори(вызывают подострый склерозириующий панэнцефалит),краснухи (прогр. врожденную краснуху и прогр.краснушный панэнцефалит), полиомавирус JC, герпесвирусы, ВИЧ(Спид), вирус клещ. энцефалита(эпилепсия), вирус бешенства, Гепатиты B,C,D,G,TTV. Прионовые инф-ии: 1954-Сигурдсон описал медл. инфекции овец-скрепи. 1957-Гайдушек и Зигас медл. инф. «куру», Гайдушек- основоположник учения о медл. инф-ях. Прион -норм. белок наших нерв. кл., при мутации становится ядовитым для нерв. кл. Инфекционный прион. белок PrPSc выз-ет мутацию гена, кодирующ. синтез норм. белка PrPC-синтезирует-ся инф. белок PrPSc с нарушенной конфигурацией. Вирус персистирует по орг-му и повреждает кл и ткани. Прионы низк. молекул. масса, нет нукл. к-ты, не вызывают воспаления и иммунного ответа, устойчивы к выс. t, формальдегиду, излучению. Проходят через бакт. фильтры, не культ-ся на искусств. пит. средах, репрод-ся в клетках до высоких титров.. Патогенез: поступл-е в орг-м (пища, через кровь, при трансплантации). Изоформы приона дерепрессируют ген, кодирующий синтез приона -> накопл-е прионов в клетке-> накопл-е мозгового амилоида. Поражение кл ЦНС.->клинич. картина. Клиника. известно более 10 прионных болезней. Например, Куру, Крейтцфельда—Якоба, синдром Герстмана—Штреусслера, семейная фатальная бессонница.Инкуб. период при несколько лет (до 15—30 лет). Куру- наруш-ся движения и походка, озноб и эйфория («хохочущая смерть»). Заражение при поедании мозга как ритуальный обряд. Диагностика основана на выявлении клинической картины и оценке эпидемиологических данных. Вирусологическая диагностика, Профилактика специфическая профилактика не разработаны. Неспец. проф-ка -оздоровлению поголовья сельскохозяйственных животных и исключению опасных ритуальных обрядов. Лечение специф-го нет.
Вирусы ECHO. 1951-1953 Дж. Мельник-изолировал из фекалий больных людей, преим-но заражаются дети. Причина лихорадочных состояний у новорожденных и детей, причина асептического менингита, энцефалита. Не патогенен для лаб. жив-ых. Структура. Вирион размером 24-30 нм, имеет белковый капсид, в центре одноцепочечная РНК. Геномная РНК содержит ген РНК-полимеразы, вирусные белки, ген полипротеина, из которого обр-ся структурные белки, необходимые для репликации в клетке. Аг 31 серотип, общий комплементсвязыв-ий Аг. Дифференцируются в р-ции нейтрализации. Некоторые могут агглют-ть эритроциты О гр. ч-ка. Патогенез Иногда репликация вирусов в носоглотке, затем в лимф. узлы. Большая часть вирусных частиц попадает ч/з ЖКТ, связ-ся со специф. рецепторами кл. нижних частей киш-ка. Так же попадает в ЦНС,печень, селезенку, костный мозг, сердце, легкие. Репликация в теч-е 4-6 дней. Высокая инфекционность.Распространение воздушно-капельным путем в течение 1-3 недель,фекально-оральным путём до 8 недель после заражения. Симптомы. Инф-е ребёнка в первые 2 недели-> смерть ребенка. Более взрослые дети и взрослые пациенты имеют хороший прогноз.Частым осложнением –миокардит, гастроэнтериты, ОРЗ, увеит. Иммунитет гумор-ый типоспециф-ий. Диагн-ка мат-л –фекалии, рото-глоточные смывы, моча, СМЖ, кровь на высоте титра, при летал. исходе- секционный мат-л. Вирусологич. метод-1) заражение культур кл: а) первичных-фибробластов эмбриона ч-ка. б) перевариваемых –Vero, Hep-2, РД. 2) Индикация вируса по ЦПД –гибель кл, слущивание кл. со стекла, дегенерация кл. пласта. 3)Идентификация:РН-сначала со смесями, а затем с типоспецифич. сыворотками РТГА –для гемаглютинир. вариантов вируса. Серологический метод РН-с 3-6 недели, для выявления вируснейтрализир. Ат. РСК- с 3 недели, для выявления комплемент связыв-их Ат. Р-я ставится с парными сывор-ми. Диагностическим считается 4-х кратное нарастание титра Ат во второй сыв-ке. Профилактики нет Лечение – специф-го нет. Плеконарил предотвращает связывание эховирусных частиц с клеточной мембраной и раскрывание вирионов.
Вирус гриппа. Грипп-острая вирусная инф-я с воздушно-кап. мех-мом передачи, с поражением слизистых оболочек верх. дых. путей и тяжёлой интоксикацией. Склонность к эпидемич. и пандемич-му распр-ю. История Открыл Шоп в 1931г от больных свиней. 1940 Френсис, Мейгал вирус гриппа В и А. 1947 Тейлор – грипп С. Такс. Сем-во Ortomyxoviridae, 3 типа – А,В,С. Номенклатура: тип вируса, хозяин, географич. распр-е, порядковый номер, год выделения, Аг-ая хар-ка. Строение вириона Сферич. форма, средние размеры. Белок М, окруж-ий нуклеокапсид, его прониз-ют шипы. Сложноорганизов-ый. Однонитевая РНК. Состав 50-70% Б, 14% Ж, 5-9%У,1-2%РНК. Белки и Аг белок М-стабилизир-ий, связ-щий РНК с суперкапсидом. Белок NP –капсидный. Внутренние белки P1,P2,P3-уч-ют в транскрипции и трансляции. Аг-НА и NA-поверх-ые. Нейраминидаза-проник-е и выход из кл. Аг комплексы: S-типоспецифич-ий, неинфекционен. V- из гемагглютинина и нейраминидазы, опред-ет вирулентность. Изменч-ть Аг дрейф-обусловлен точечной мутацией, изм-е структуры гемагглютинина. Даёт эпидемии. Шифт-полная замена гена из-за генетич. Рекомбинации. Даёт пандемию. Патогенность А- у ч-ка, птиц и жив-ых, В и С только у ч-ка. Все выз-ют ОРВИ. Резист-ть: плохо переносят выс. t, при 100 мгновенно. Чувст-ны к высушиванию, УФ лучам, дезинфектантам. Хорошо в холоде. Репрод-я Адсорбция на рецепторах чувств. кл, проникн-е путём эндоцитоза, депротеинизация, вирусная РНК проник-ет в ядро, синтез РНК. Белки NP,P1,P3,М синтезир. на рибосомах. Сборка НК. Выход из кл. путём взрыва. Культивир-е в орг-ме жив-ых, в куриных эмбрионах, в перв. культуре кл почек. Эпидем-я Источник- люди. Зараж-е возд-кап. путём, реже контактным. Сезонность. Повсеместно. Патогенез на слизистые дых. путей, разрушают кл, попадают в кровоток-интоксикация. Угнетают кроветворную и иммунную с-мы. Инкуб период 1-2 дня.Кашель, насморк, чихание, голов. и мыш-е боли. Иммунитет гуморальный и кл, длительный. Проф-ка Неспецифич.-изоляция, проветривание, мытьё рук, ремантадин и амантадин. Специф-я противогрипп-ые вакцины по эпидпоказаниям. Сухая гриппозная вакцина из ослабленных вирусов.Вакцина гриппозная, инактивир. УФ лучами (детям до 11) Вакцина Смородинцева (ч/з рот, ч/з 2-3 нед интраназально) Леч-е Ремантадин и амантадин в первые 2-3 дня при гриппе А, интерфероны, противогрипп. Ig. Диаг-ка материал смывы и мазки из зева, носа, коньюктивы, Секционый мат-л при гибели. Экспресс -выяв-е вирусных Аг при помощи РИФ и ИФА. Вирусологич 1)Заражение куриных эмбрионов, культуру кл(почек обезьян), лабор. жив-ых. 2) Индикация вируса в кур. эмбрионах по РГАдсорбции с кур эритроцитами, в культуре кл по ЦПД, лаб жив-е по гибели и клинике.3) Идентификация РСК-опред-е типовой принадл-ти, РТГА –подтипа по гемаглютинину, РПГА-подтипа по нейраминидазе. Серологич-ий РТГА, РСК, РНГА. Р-ии для опред-я нарастания титра Ат в парных сыв-ках, переболевшего ч-ка.
БИОЛОГИЧЕСКИЕ СВ-ВА ВИРУСОВ. Наиб просто устроенные вирусы: НК(геномом) + капсид. +В состав м. входить углеводы и жиры. Вирусы лишены нек-рых ферм, необходимых для репродукции, и м. размнож только внутри живой кл, метаболизм ктр после заражения перестраивается на воспроизводство вирусных, а не клеточных компонентов→облигатные (обязательные) клеточные паразиты. Сложные вирусы:НК+капсид+суперкапсид. Размеры вирусов- от 20 до 300 нм. Полноценная по строению и инфекционная, т.е. способная вызвать заражение, вирусная частица вне клетки - вирион. Несколько молекул одного или разных белков объединяются в субъединицы- капсомеры. Капсомеры образуют капсид. У разных вирусов форма капсида –характерная особенность. Типы симметрии: икосаэдрический(аденовирусы), спиральный(вирус табачной мозаики), смешанный.
ФОРМЫ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ:1.Продуктивная:возможна при наличии в зараженном организме чувствительных кл,в ктр осущ репродуктивный цикл возб(возб полиомиелита только в кл ЖКТ и ЦНС);2.Абортивная:при проникновении возб в нечувствительные кл(проникновение вируса лейкоза коров в организм чел-ка),либо в кл ктр не способны обеспечить полный репродуктивный цикл(в стадии клеточного цикла G0);3.Персистирующая: при таком взаимодействии м/у вирусом и зараженной кл,когда в последней продолжается выполнение собственных клеточных ф-ий(внутриутробное зараж вирусом краснухи);4.Латентная(скрытая):высвобождение дочерних вирусных популяций спорадически(герпесвирусы);5.Инаппарантная:бессимптомная циркуляция незначительных количеств возб в отдельных внутр органах;6.Дремлющая(криптогенная):возб в неактивном сост в отдельных органах(вирус герпеса 3 типа);7.Медленная:длительный инкубационный период,при ктр возб размножается→все более явные повреждения тканей(ВИЧ).
+по эпид хар-кам:антропонозные(болеет только чел-к,напр полиомиелит), зооантропонозные(передаются от животного к чел-ку, напр бешенство).По типу клинического развития:острые и хронические.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВИРУСНЫХ ИНФ. Методы при диагностике вирусных инф вкл:выделение и идентификацию возбудителя;обнаружение и определение титров противовирусных АТ;обнаружение АГ вирусов в образцах исследуемого материала; микроскопическое исследование препаратов исследуемого материала. Забор материала. условия:образцы следует отбирать как можно раньше либо с учетом ритма циркуляции возб;материал следует отбирать в объеме, достаточном для всего комплекса исследований;образцы следует доставлять в лабораторию незамедлительно, при относительно кратковременной транспортировке (не более 5 сут) образцы сохраняют на льду, при более длительной - при темп -50°С. В лаборатории вирусы культивируют в культурах кл, куриных эмбрионах или организмах чувствительных животных. Для диагностики исп: Вирусоcкопический,иммунной электронной микроскопии,вирусологический,серологический,иммунофлюоресцентный,биологический,использование ДНК-(РНК)-зондов,цепная полимеразная реакция. Основные - серологические исследования и выделение вируса в культуре кл. Для выявления АТ - исп р-ции гемадсорбции, гемагглютинации или метод непрямой иммунофлюоресценции. Последний основан на взаимодействии сывороточных АТ с вирусными АГ вирусами фиксированных кл. В р-циях гемадсорбции и гемагглютинации исп способность сывороточных АТ к гемагглютининам РНК-содержащих вирусов угнетать вызываемую вирусом адсорбцию или агглютинацию эритроцитов.
Клещевой энцефалит(КЭ) –острое вирусное забол-ие, характеризующееся пораж серого в-ва Г,СМ, приводящих к параличам и парезам. История: выделен в 1937 г. Таксономия: Сем-во – Flaviviridae;Род – Flavivirus;2 типа–западный (переносчики — клещи Ixodes persulcatus) и восточный (переносчики — клещи Ixodes ricinus+третий тип в Греции из клещей Rhipicephalus bursa. Морфология: сферическая,тип симметрии – кубический. Организация – сложная, на поверхности - шипики гликопротеиновой природы. Геном -одноцепочечная, инфекционная, плюснитевая РНК. Химический состав: РНК – 5,5 - 6,3%, Б – 57-60%, Липиды – 27-30%, У – 6,5%. АГ: Комплементсвязывающий, групповой; выявляется в РСК;Гемагглютинин, типовой; выявляется в РН, РТГА. Репродукция: 1.Адсорбция при помощи фосфолипидных и гликопротеидных рец.2.Проникновение(эндоцитоз-при слиянии вирусной оболочки со стенкой вакуоли вирусная РНК выходит в цитоплазму).3.РНК-ф-ция иРНК. Репликация медленно (40- 60 ч).4.Сборка: образование нуклеокапсида на ЭПС кл-ки. 5.Выход путем почкования (присоед-ие суперкапсида при выходе из кл). Культивирование: 1.В мозговой ткани белых мышей.2.В культуре кл – куриных фибробластов, почек обезьян, перевиваемых клеток.3.На овокультурах – в желточ мешке и хорионалантоисной оболочке. Резистентность: разруш под эфира, детергентов, формалина, при кипячении — ч/з 2 мин. До 56-60оС - 10-30 мин., в молоке - до 2-х мес. Устойчив к УФО, длительно сохран в глицерине. Эпидемиология: Трансмиссивное природно-очаговое забол-ие с весенне-летней сезонностью. Мех-м – трансмиссивный. Пути:трансмиссивный (при укусе клеща);алиментарный (при употр в пищу инф-ых молочных продуктов);контаминация (при раздавливании и втирании);трансплацентарный (плоду от матери). Переносчики — клещи Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus.;Кровососания→ч/з 5—6 дней вирус во все органы клеща:половом аппарате, кишечнике и слюнных железах. Вирус сохран в течение всей жизни клеща, передается м/у поколениями. Клещи не м. летать/прыгать, они м. только зацепиться. Патогенез: Вирус ч/з кожу/слизистые в кл мононуклеарно-фагоцитарной сист→первичная репродукция →в кровь (вирусемия)→интоксикация.С током крови в кл ЦНС, размнож→дегенеративные изм-ия в сером в-ве С/ГМ. В оболочках мозга, спинномозговых корешках, периферических нервах-экссудативное воспаление. Клиника:Инкуб период - 1,5—2 нед, иногда до 3 нед,развивается остро, в теч неск дн. Формы:1.Лихорадочная (30-50%)2.Менингеальная (40-60%)3.Очаговая (8-15%).Пораж мягкой мозг оболочки, серое в-во (кору) ГМ, двигат-ые нейроны СП+периф нервы→судороги, параличи.Воспаление весь ГМ→ головные боли, упорная рвота, потеря сознания, вплоть до коматозного сост/психомоторное возб-ие.+Наруш ССС (миокардит, сердечнососудистая недостаточность, аритмия), пищеварит сист — задержка стула, ↑ печени и селезенки.На фоне повыш темп до 39—40°С.Заболевание м.б. по типу «радикулита». Осложнения у 30 — 80% - вялые параличи преимущ верхних конечностей. Реже нетипич варианты—стертые, гриппоподобные формы; полиомиелитоподобная форма. Возможно длительное хронич носительство вируса. Иммунитет: После перенесенной инф - стойкий пожизненный в рез-те выработки вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и гемагглютинирующих АТ. Развивается ГЗТ. Диагностика: материал – кровь, СМЖ, клещи, секционный материал. Вирусологический метод – выделение и идентификация; Серологический метод – РН, РСК, РТГА, ИФА, РЗГА, РНГА с парными сыворотками (нарастание в 4 и более раз); Экспресс-метод – РИФ, РПГА, ИФА,РИА; Иммунохимический и молекулярно - биологический методы – ИФА, РНГА Проф-ка: 1.неспецифич:спец одежда,само-и взаимоосмотры,скашивание травы,репелленты,кипячение молока. 2.специфич-вакцинация. Быстрая (ч/з 24 ч от момента введения) проф-ка м. - однократное введение Ig, к-рый защищает до 1 мес. Первая помощь:клеща смазывают жиром, ч/з 15—20 мин вытягивают пинцетом, покачивая из стороны в сторону. Насекомое сжечь/залить кипятком/принести в мед пункт для уст-ния инф. Место укуса - обработать йодом, перекисью водорода/спирт-содержащим препаратом+тщательно вымыть руки.Не раздавливать. Вакцины: 1. Культуралъная вакцина- для детей с 4 лет и взрослых до 65 лет. Курс - 3 дозы по схеме: 0—1—4нед. Альтернативная схема - 2 дозы с интервалом 1—2 мес, последняя - не позднее, чем за 2 нед до входа в природный очаг инф.; 2. Концентрированная культуральная вакцина. Применяться с 18 л. Курс - 2 дозы с интервалом 5—7 мес. Первую ревакцинацию делают одной дозой вакцины ч/з 1—2 года, вторую и последующие — ч/з 3 года.; 3. «FSME-Immun-lnject». Выпуск в виде шприц-доз, v дозы — 0,5 мл для всех возрастов. Курс - 2 дозы,с интервалом от 2 нед до 1 мес. Первая ревакцинация – ч/з 9—13 мес после введения 2ой дозы; повторная ревакцинация — 3 г от введения 3ей дозы. М. одновременно с Ig.; 4. Наиб распростр «Энцепур».Наличие дополнит схемы вакцинации — 3 дозы по схеме 0—1—3 нед. Больше побочных р-ций(желатин).Проф-ка после укуса – с помощью Ig. Срок -3 дня.: 1. Ig против КЭ человеческий жидкий. Вводят в/м,однократно в возрасте до 12 лет — 1 мл, 12—16 лет — 2 мл, 16 лет и ≥— 3 мл.; 2. Ig против КЭ (из лошадиной сыв-ки).; 3. FSME-Bulin.Выпуск во флаконах по 1, 2, 5 и 10 мл. В целях проф-ки (до укуса) вводят 0,05 мл на кг массы тела. Действие начин ч/з 24 ч и в теч 1 мес. Возможно повторное введение для более длит защиты. Лечение: гамма-глобулин;интерферон в/в,в/м;↓интоксикации(жидкость,глюкокортикоиды,преднизолон).
ВИРУС ГЕПАТИТА A (HAV): Таксономия: Семействопикорнавирусы, родэнтеровирусы. Вызывает вирусный гепатит А (инфекцион, эпидемич гепатит, болезнь Боткина). История: Впервыеобнаружен С. Фейстоуном в 1979 г. в фекалиях больных методом иммунной электронной микроскопии. Стр-ра и хим состав: По морфологии и структуре близокк энтеровирусам.РНК содержит нуклеотидные последовательности, общие с другими энтеровирусами. ВГА имеет один вирусспецифический АГ белковой природы. HAV, в отличие от энтеровирусов, более высокоустойчив к действию физ и хим факторов. Он частично инактивируется при нагревании до 60°С в теч 1 ч, при 100 °С разруш-ся за 5 мин, чувствителен к формалину и УФО. Культивирование и репродукция: ВГА имеет пониженспос-сть к репродукции в культурах клеток, но адаптирован к перевиваемым линиям клеток человека и обезьян. Патогенез заболеваний человека и иммунитет: HAV с пищей => в ЖКТ, где репродуцир-ся в эпител клетках слиз обол тонкой кишки и регионарных л/у. Затем => в кровь, где он обнаруж-ся в конце инкубац периода и в первые дни заб-ния.Осн мишень - клетки печени, в цитоплазме которых происходит его репродукция. Гепатоцитымб поражены NK-клетками (натуральными киллерами), которые в активированном состоянии могут взаимодействовать с ними, вызывая их разрушение. Активация NK-клеток в результате их вз-ия с интерфероном, индуцированным вирусом. Поражение гепатоцитовсопровожд-ся развитием желтухи и повыш уровня трансаминаз в сыворотке крови. Далее возбудитель с желчью =>в просвет кишечника и выдел-ся с фекалиями, в которых высокаяконц-ция вируса в конце инкуб периода и в первые дни заб-ния (до развития желтухи). ГепатитА обычно =>полн выздоровление, летальные исходы редки. Им-тет: После перенесения инфекции - пожизнгумор им-тет, связанный с синтезом противовирусных АТ.IgM исчезают из сыворотки через 3—4 мес после начала заболевания,IgGсохр-ся втечение многих лет. Установлен также синтез секреторных иммуноглобулинов SlgA. Эпидемиология: Источник инфекции - больные люди. ВГА широко циркулирует среди населения. Гепатитом А часто болеют дети.Больной наиболее опасен для окружающих в конце инкуб периода и в первые дни болезни (до появления желтухи) в связи с мах выделением вируса с фекалиями. Мех-зм передачи — фек-ор — через пищу, воду, предметы обихода, детские игрушки. Диаг-ка: путем выявления вируса в фекалиях больного методом иммуноэлектронной микроскопии. Вирусный АГ в фекалиях мб обнаружен с помощью ИФА и РИА. Наиб широко применсеродиагн-ка гепатита — выявление теми же методами в парных сыворотках крови АТ класса IgM, которые достигают высокого титра в течпервых 3—6 нед. Специфпроф-ка: Вакцинопроф-ка гепатита Ав стадии разработки. Испытываются инактивирован и живая культуральн вакцины. Наиболее перспективна разработка генно-инженерной вакцины. Для пассивной иммунопрофилактики гепатитаАIgиз смеси донорских сывороток.
ВИРУС ГЕПАТИТА В (HBV):История: Впервыеобнаруж Д. Дейном в 1970 г. и впоследствии названы частицами Дейна. Стр-ра и хим состав: Вирионысферич формы, d=42 нм. Сердцевина вириона — нуклеокапсид в форме икосаэдра — сост из 180 капсомеров. Снаружи окруженлипосодержащейвнешн оболочкой. В состав вириона входят ДНК, белки, ферменты, липиды и углеводы.Геном состоит из кольцевой двунитевой мол-лы ДНК, которая имеет однонитевой участок. В изолирован виде она не обладает инфекцсв-вами. В составе вирусного генома около 6 генов, которые контролируют обр-е АГ, структурн белков и не менее двух ф-тов (ДНК-полимераза, протеинкиназа). АГ: 4 антигена: HBs, HBc, НВе и НВх.HBs-АГ- гликопротеин с липидн комп-том во внешн оболочке вириона. В его составе два полипептидных фрагмента. Один из них - полиглобулиновыйрец-р, ответствен за адсорбцию вируса на аналогичных рецепторах гепатоцитов. Второй фрагмент облад иммуноген св-вами. HBs-АГ обнаруживается в крови.НВс-АГ – нуклеопротеин, содерж в сердцевине вирионов, находящихся в ядрах гепатоцитов, но не поступающих в кровь.НВе-АГ отщепляется от НВс-АГ при его прохождении через мембрану гепатоцитов, обнаруживается в крови.НВх-АГ, возможно, имеет отношение к раковой трансформации гепатоцитов.В орг-зме больных гепатитом В синтез-ся АТ кHBs, HBc, НВе АГ. Репродукция: не репродуц-ся в культурах клеток и куриных эмбрионах. Репликация и транскрипция - в ядрах гепатоцитов. При этом короткая цепь в кольцевой молекуле ДНК достраивается по длинной цепи с помощью ДНК-полимеразы, после чего начин репликация обеих нитей. Одновременно с вирусного генома транслируется инф-ция для синтеза на рибосомах гепатоцитовНВе- и HBs-АГ, вирусспецифич ф-тов и капсидных белков. Синтезированные нити ДНК собираются в нуклеокапсиды. При выходе из клетки они приобретают внешнюю оболочку с HBs- и НВс-антигенами. Патогенез заб-ния и им-тет: входн ворота инфекции - кровсосуды, вирус сразу - в кровь, с которой - по всему организму, фиксируясь на гепатоцитах. Репродукция вируса не сопровожд-ся их цитолизом. Патолог процесс в печени возникает только после распознавания иммуноцитами его АГ нанар мембране этих клеток. Поражение клеток печени при гепатите В является иммунообусловленным.При острых формах гепатита В подавляется активность Т-хелперов, при хронических — в процесс вовлекаются Т-супрессоры.HBV наряду с гепатоцитами может вз-ть с макрофагами и встраивать свою ДНК в их клеточн геном.Принорм развитии иммунного ответа на мембране макрофагов вирусн АГ индуцируют гумор ответ, который заканч-ся синтезом HBs-, HBc- НВе-АТ, формир напряженгумор им-тет.При поражении HBV макрофагов и Т-хелперов возникают дефекты в системе распознавания антигенов, развив ИДС, являющихся осн причиной персистирующих форм гепатита В.Интеграция вирусной ДНК в геном гепатоцитов происходит при остр и хрон формах гепатита. Интегрированная вирусн ДНК мб дефектной, что делает невозможным экспрессию ее генов, в тч и тех, которые контролируют образование АГ. При интеграции полноценной вирусной ДНК синтез-сявирусн АГ, из ктрHBs поступают в кровь: чем больше его на мембранекл-к, тем интенсивнее они разруш-ся в рез-теиммун цитолиза. При этом - массовый выход вирусов из разрушен клеток и генерализация инфекции. Эпидемиология: источник инфекции больные люди и вирусоносители. Около 5 % населения Земли вирусоносители(у них в крови HBs-АГ). Заражение вирусом гепатита В –при мед манипуляциях в рез-те парентер попадания инфицированной крови в орг-зм здорового человека; при половом контакте; мбтрансплацентарное заражение плода или новорожденных при прохождении через инфицирован родовые пути матери. ВГВ высокоустойчивквысокt: выдерживает кипячение в течение 15—20 мин. Инфекционные и АГ свойства вируса сохран при УФО плазмы крови и ее хранении при —20 °С. Вирус чувствителен к формалину и детергентам. Диагн-ка: Серолдиаг-ка - выявлениевирусн АГ и АТ к ним ИФА И РИА. Осндиагностич значение имеет опр-е в сыворотке больных HBs-АГ, который появл в инкуб периоде и исчезает при благоприятном течении острого гепатита через 6—8 мес после начала заб-ния, но при переходе заб-ния в хрон форму и при вирусонос-ве данный АГ циркулирует в крови длит время. Показатель острой инфекции - одноврем обнаружение в крови HBs- и НВс-АГ. В продромальн период появлНВс-АТ, затем — НВе-АТ, после исчезновения HBs-АГ из крови — HBs-АТ. По наличию АТ к АГ вируса можно судить о периоде заб-ния. Для постановки диагноза острого гепатита В важное значение имеет обнаружение IgM против НВс-АГ. Специфпроф-ка: вакцины первого поколения, получ из плазмы крови хрон носителей HBs-АГ. Они состоят из частиц HBs-АГ.Вакцины нового поколения получены генноинженерным путем при встраивании гена, контролирующего образование HBs-антигенов, в геном клеток эукариот или вируса осповакцины.
Дата добавления: 2015-11-04; просмотров: 20 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |
| ОРВИ: острые инфекционные заболевания, характеризующиеся поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей.Наиб распрост инф (9 –13% населения ежегодно) Возбудит орви мб как бактерии, так и | | |