ОРВИ: острые инфекционные заболевания, характеризующиеся поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей.Наиб распрост инф (9 –13% населения ежегодно) Возбудит орви мб как бактерии, так и

ОРВИ: острые инфекционные заболевания, характеризующиеся поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей.Наиб распрост инф (9 –13% населения ежегодно) Возбудит орви мб как бактерии, так и вирусы. Из вирусов возбудителями ОРВИ являются, в основном, представители 5 семейств: ортомиксовирусы(род-инфлюенсавирус,тип нк-рнк,организация-сложная,симметрия-спиралевидный),парамиксовирусы(род-пневмовирус,морбилливирус,тип нк-РНК,организация-сложная,симметрия-спиралевидная), пикорнавирусы(род риновирус и энтеровирус,тип нк-РНК,организация-простая,симметрия-кубическая), аденовирусы(род-мастоденовмрус аденовирус,тип нк- ДНК,организация-простая,симметрия-кубич),, коронавирусы(род-коронавирус,тип нк-РНК,организация-сложная,симметрия-спиралевидный). Общие св-ва возбуд: 1-широкое распространение в природе,2-если они малоустойчивы во внешней среде, то высоко контагиозны и наоборот, если устойчивы, то контагиозность у них менее выражена,3-они распространяются, в основном, воздушно-капельным путем, кроме аденовирусов и коронавирусов, которые могут распространяться еще и фекально-оральным механизмом.4- клиническая картина вызываемых этими вирусами заболеваний сходна, они все протекают в виде воспаления верхних дыхательных путей без признаков интоксикации, они могут проявляться не только как острые заболевания, но и как латентные. Иммун: Аденовирусная и риновирусная инф обусловливают формир стойкого иммунитета к конкретному возбудителю. Остальные не способны вызывать стойкий иммунитет, поэтому возможны повторы заболевания. Лечение: употребление вит С и аб против бактер инфекций. Профилактика: ограничение посещения мест большого скопления людей в период разнара и промывка носа физ раствором. Патогенез: В начальный период болезни, вирус размножается во входных «воротах инфекции»: носу, носоглотке, гортани, что проявляется в виде рези, насморка, першения, сухого кашля.Температура обычно не повышается. Иногда в этот процесс вовлекаются слизистые глаз и желудочно-кишечного тракта.

Затем вирус попадает в кровь и вызывает симптомы общей интоксикации: озноб, головная боль, ломота в спине и конечностях. Активация иммунного ответа приводит к выработке организмом антител к вирусу, вследствие чего кровь постепенно очищается от него и симптомы интоксикации ослабевают.На финальном этапе неосложнённой ОРВИ происходит очищение дыхательных путей от поражённых вирусом слоёв эпителия, что проявляется как насморк и влажный кашель с отхождением слизистой или гнойной мокроты.

Парагрипп:

острое инф заболевание, характер преимущественным поражением верхних дыхательных путей и протекающее с синдромом интоксикации. История:Впервые выделил Р.Чанок из носоглоточных смывов детей с гриппоподобными заболеваниями путем заражения клеточных культур почек обезьян. Такс:Сем Paramyxoviridae р-Paramyxovirus включает вирусы парагриппа (всего 5 серотипов) и вирус паротита. Морф: Форма-овальная или круглая, d-120 –200 нм, сложноорганизованный. Суперкапсид состоит из 2 липидных слоев, 1)на поверхности гликолипидного слоя имеются шипики длиной 8-10 нм. По химической природе это – гликопротеины NH, обладающие гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью.2) Имеется также F- белок, обладающий 3 видами активности: симпластообразующей, гемолитической и цитотоксической. Белки NH выполняют роль адгезинов, F-белок - белок слияния – обеспечивает слияние мембран вируса и чувствительной клетки. Геном представлен несегментированной 1-нитевой линейной молекулой РНК. Она окружена мембранным белком М. С вирусной РНК тесно связан белок NH и полимеразные белки, образующие нуклеокапсид со спиральным типом симметрии. В составе белков Р и L имеется РНК-полимераза (транскриптаза).вирус обладает нейраминидазной, гемагглютинирующей и симпластообразующей активностью. Хим состав:содержит: белков –70%, РНК –3%, липидов – 20-25%, углеводов – 6%. Антигены: 2 видоспецифических антигена- S (связан с нуклеокапсидом) и наружныйм V-антиген (гликопротеины шиповидных отростковю). У ряда парамиксовирусов V-антиген содержит 2самостоятельных антигена: Н- гемагглютинин и N-нейраминидазу. Особенности репродукции:прикрепляется к чувствительным клеткам слизистой верхних дыхательных путей за счет NH белков. В отличие от вирусов гриппа, размножение происходит в цитоплазме клеток. Выход из клетки происходит путем почкования. Культивир:плохо развиваются в куриных эмбрионах, поэтому их выращивают, в первично-трипсинизированных клетках почек обезьян (макаки резус). Менее чувствительны культуры клеток почек эмбриона человека и перевиваемые клетки. Для индикации применяют ре-ю гемадсорбции; используется также феномен цитопатического действия вируса на клетки, оно проявляется неодинаково при росте разных типов вируса. Для вирусов 1 типа характерно появление зернистости пораженных клеток, эти клетки отпадают от стекла. Вирусы 2 типа образуют многоядерные симпласты.Идентификация осуществ с применением серологических ре-й со специфич сыворотками. Резистент: Чувст к не благоприятным факторам внешней среды. При температуре 36-37⁰С вирусы вне клетки инактивируются, при 18-20 ^оС происходит падение их биологической активности через 5-7 суток. Эпидем: Источ яв-ся больные с выраженной или стертой клинической картиной заболевания и вирусоносители. Механизм передачи – аэрогенный, путь – воздушно- капельный, реже вирус передается контактным путем. Отмечается осенне-летняя сезонность заболевания. Роль в патологии:вызывают ОРЗ, ринит с сухим кашлем и охриплостью голоса. Патогенез: Попадая в организм, вирусы внедряются в клетки слизистых оболочек верхних дыхательных путей, разрушают их, вызывая воспаление, нередко – отек гортани. Затем следует этап вирусемии. Развивается интоксикация. Клиника: Инкубационный период составляет 3-5 дней. Затем повышается температура, появляется кашель, охриплость голоса. Более тяжело болезнь протекает у детей, особенно – у детей до 1 года. У них возможны осложнения: пневмония, ложный круп, бронхопневмония. Имм:Упереболевших формируется постинфекционный иммунитет, гуморальный, типоспецифический. Сохраняется в течение нескольких лет. Профил:Проводится неспецифическая профилактика. Специфическая не разработана Микроб диагностика:Материал-мазки и смывы слиз обол носа и глотки,кровь.Методы:1)экспресс-диагностика:РИФ с парагриппозным глобулином,меченным флюрохромом.2)Вирусологический:1эт:заражение чувствит культур кл:а)первичных-почки эмбриона человека,фибробластов курин эмбрионов.б)перевиваемых-дейтройт-6.Наблюд в теч 5-7 дней при 37*С.2эт:индикация вируса в зараженной культуре кл:а)РГ адсорбции с эритроцитами морской свинки.б)ЦПД-образование внутриплазматических и внутриядерных включений.3эт:идентификация выделенного вир:РН,РСК,РТГА.3)Серологический:а)РТГА б)РСК:реакции ставятся с парными сыворотками,нарастание титра ат во второй сывор в 4 и более раза свидетельствует о перенесенном заболевании.

Коксаки: Истрория:выдел Долдорфом и Сиклсом из кишечника детей с полиомиелитоподобным забол путем инфицирования мышей-сосунков. Такс: рнк содерж сем Picornavividae род-Enterovirus. Антигены: группаА-24 серотипа,группа В-6 серотипов.обе группы имеют общий комплементсвязывающий аг,а различ по типоспицеф аг и РН.Некоторые облад геммаглютинир св-ми в отношении эритроц чел группы 0,мб идентифицированы в РТГА. Патогенез: коксакиА облад высокой миотропностью.у людей они встр при различ клинич синдромах,споровожд лихорад и менингеальными явл(были выдел при герпетической ангине,перикардите,асептическом серозном менингите)КоксакиВ облад высокой нейротропностью.у новорожденных мышей вызывают энцефаломиелит.Выдел при асептич серозном менингите,миокардите,энцефаломиокардите у детей до 3 лет.Вирусы обоех групп могут вызывать ОРВИ и кишечные инф,полимиелитноподобные забол у дет и взрослых.характерен полиорганный тропизм. Иммунитет: после забол напряженный типоспецефический.в сыворотке сохран ат в течении многих лет.а комплемент связывающие ат исчезают спустя неск месяцев.Профил: вакцинопрофилактика не применяется. Микроб диагн: материал-фекалии,рото-глоточные смывы,смж,кровь(виремия).В случае летального исхода-спин и гол мозг,миокард и поджелуд жел.Методы-1)вирусологический:1этап.параллельное заражение:а)для выдел вир коксаки В-чувствит культур клеток(фибробластов эмбриона чел или обезъян,детройт-6,Vero,Hep-2.)б)для выдел вир коксаки В-мышей сосунков(1-4дневных).2эт:индикация:а)в культ кл-по цпд(дегенерация кл пласта,гибель кл монослоя,слущивание кл со стекла).б)в мышах сосунках по развитию заболевания:возбуждение,угнетение,тремор,затруд дых,паралич мышц конечностей,гибель.3эт:идентификация:РН-со смесями,а затем с отдельными типоспецефическими сыворотками.РТГА-для геммаглютинирующих вариантов вируса.2)серологич:а)РН с 3-6 недел забол,для выявления вируснейтрализ ат.б)РСК с 3 нед забол для выявления D-комплемент связыв ат.Реакции ставятся с парными сыв.Диагностич считается 4-х кратное нараст титра ат во 2 сыв. Лечение: Проводят симптоматическую терапию инфекций вирусов коксаки, так как эффективные антивирусные препараты и средства специфической профилактики отсутствуют.

Полимиелит: острое лихорадочное заболевание,кот сопровожд поражением серого вещества спин мозга и ствола гол мозга

ЭВ результате развив вялые параличи и парезы мышц ног,рук,туловища. История: известен с друвности.вирус этиологию доказали Ландштайнер и Поппер в 1909г. Такс: семPicornaviridae, родEnterovirus, видPoliovirus. Антиген св-ва:различ 3 серотипа внутри вида:123,они не вызывают перекрестного иммунитета,все патогенны для обезьян. Патогенез и клиника: естественная восприимчивость чел высокая,входные ворота-слизистые оболочки верхних дых путей и пищеварительный тракт.первичная репродукция в лимф узлах глоточного кольца и тонкой кишки.Из лимф системы вирусы проникают в кровь а затем в цнс,где избират поражают кл перед рогов спин мозга-двигат нейроны.в результате-паралич мышц.инкуб период 7-14 дней.различ 3 клинич формы:паралитическая(чаще ее вызывает вирус серотипа 1),менингеальная (без параличей),абортивная(легкая форма).заболевание начинается с повыш температуры тела,недомогания,гол болей,рвоты,болей в горле.возможно двухволновое течение. Иммунитет: после заболев пожизненный типоспецефический иммунитет.Важная роль принадлежит местным секреторным ат слизистой оболочки глотки и кишечника(местный иммунитет).пассивный естественный иммунитет сохраняется в течении 3-5 недель после рождения ребенка. Микроб диагн: материал-фекалии91-2 неделя),ротоглот смывы9первые 3 дня),смж,кровь.при лет исходах-миокард,гол и спин мозг,поджелуд жел,тонкая кишка.методы:ВИРУСЛОГИЧЕСКИЙ:1эт-заражение перевиваемых или первичных(фибробласты эмбрионов чел) культур клеток.2эт:индикация в зараж культуре:а)в пробирочных культурах по цпд(кл округлые,уменьш в размерах,гибнут,слущив со стекла)б)при культивир на матрасах-образование бляшек.3эт-идентификация:РН-ставится сначала со смесью типоспецефических сывороток,а затем с отдельными типоспецефсыворотками.СЕРОЛОГИЧЕСКИЙ:основана на исследовании парных сывороток больного(при поступлении и через 2-3 нед после первого забора.диагноз ставится по установлению нарастания титра ат во второй сыв не менее чем в 4 раза.1.РСК.2.РН-в культурах клеток со стандарт вырусом.3.ИФА Лечение: патогенетическое.применение гомологичного иммуноглобулина весьма ограничено. Профилактика:вакцинация-главное звено. первые полиомиелитные вакцины появились в 1950—1960-х годах. Они сразу понизили заболеваемость по всему миру. Существует два типа вакцин: инактированная Солка(повышенная иммуногенность для подкожного введения) и живые вакцины Чумакова[22] и Сэбина (для приема внутрь). В состав вакцин вместе с иммуногенными компонентами входят неомицин, стрептомицин и полимицин. Эти препараты не позволяют расти бактериям. Обе вакцины могут быть как 3х валентны, так и моновалентны. Для плановой вакцинопрофилактики используют трехвалентные вакцины. Моновалентные рекомендовано применять в условиях эпидемпической вспышки, вызванной одним из трех типов вируса.Инактивированная вакцина содержит вирус полиомиелита, убитый формалином. Она вводится трехкратно внутримышечно и вызывает выработку специфического гуморального иммунитета. Живая полиомиелитная вакцина содержит живой ослабленный (аттенуированный) вирус, вводится перорально, стимулирует помимо гуморального ещё и тканевой иммунитет.Живой вакциной детей иммунизируют, начиная с 1,5-годовалого возраста, несколько раз по определённой схеме, с интервалами в 45 дней и более. До этого возраста, с 3-х месяцев применяют инактированную (не живую) вакцину.

Дата добавления: 2015-11-04