В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин 57 страница

Естественная восприимчивость людей, по-видимому, невелика. У практически здоровых лиц инфекционный процесс часто протекает бессимптомно. Манифес­тные и тяжёлые формы возникают в основном у детей с преморбидным фоном, ослабленных, на фоне различных нарушений иммунного статуса.

Основные эпидемиологические признаки. Инфекции регистрируют повсеместно; заболеваемость имеет тенденцию к дальнейшему росту, носит как спорадичес­кий, так и характер вспышки. Рост заболеваемости в развитых странах связан с нарушением экологического равновесия в природе, увеличением численности грызунов, ускорением урбанизации, созданием больших складов продуктов, осо­бенно овощехранилищ, нарушением санитарно-гигиенических норм хранения продуктов питания, обеспеченностью населения холодильниками, возрастанием доли общественного питания в городах.

В России ежегодно регистрируют 8—10 тыс. случаев псевдотуберкулёза, осо­бенностью которого являются вспышки заболеваемости, на долю которой в круп­ных городах в отдельные годы приходится до 50% от общего числа заболевших. Вспышки возникают в ДДУ и школах, особенно в загородных детских коллекти­вах, значительно реже на предприятиях или в учебных заведениях, имеющих об­щественные столовые. В последние годы стала преобладать спорадическая забо­леваемость. Вспышки псевдотуберкулёза бывают распространёнными, когда заболеваемость диффузно поражает население всего города или населённого пункта, и локальными, при которых заболеваемость ограничивается одним кол­лективом. Указанное определяется местом инфицирования поступающих пи­щевых продуктов: в первом случае — овощехранилище или центральные хо­лодильники, в другом — пищеблок одного учреждения. При псевдотуберкулёзе основную роль в заболеваемости людей играют сырые овощи, особенно приго­товленные из них салаты при несоблюдении санитарных правил работы, техно­логии приготовления и хранения готовых продуктов. В редких случаях фактором передачи могут быть квашеная капуста и соленые огурцы, а также вторично ин­фицированные любые пищевые продукты (компоты, молоко, сыр, сливочное масло). Имеют место вспышки, связанные с сухарями, печеньем и другими хле­бобулочными изделиями, загрязнёнными выделениями грызунов.

При иерсиниозе вспышки возникают редко. Имеют место смешанные (псев­дотуберкулёз — иерсиниоз) вспышки, в большинстве связанные с употреблени­ем в пищу инфицированных овощей. Возможны ВБИ с длительным и вялым те­чением и внутрисемейные случаи иерсиниоза, обычно ограничивающиеся деть­ми и ухаживающими за ними родственниками. Заболеваемость регистрируют круг­лый год, отмечая некоторое увеличение в октябре-ноябре. В последние годы обе инфекции приобрели сходную характеристику сезонности. Обладая значитель­ной устойчивостью к физическим и химическим факторам, широким диапазо­ном адаптационных свойств, а также психрофильностью, возбудители иерсини- оза и псевдотуберкулёза способны длительно сохраняться в различных продуктах (молоке, молочных и мясных продуктах) или находиться на поверхности овощей, фруктов, зелени, хлебобулочных изделий и т.д. Особенностью иерсиниоза, в от­личие от псевдотуберкулёза, является его «скрытый» характер с наличием боль­шого числа неманифестных форм и выраженным профессиональным характером инфицирования.

Псевдотуберкулёз регистрируют во всех возрастных группах, однако в мень­шей степени им заболевают дети до 2 лет и взрослые старше 50 лет, что объясня­ется их меньшей связью с общественным питанием. В то же время иерсиниоз чаще встречают среди детей от 1 года до 4 лет. Заражение их происходит от боль­ных иерсиниозом, и возможно, носителей, ухаживающих за ними. При псевдоту­беркулёзе маленькие дети могут заболеть при включении в прикорм овощей и фруктов (соков).

Патогенез

В большинстве случаев заражение возможно лишь при превышении опреде­лённой концентрации бактерий в пищевом продукте или воде. При высокой заражающей дозе на слизистых оболочках ротоглотки развивается* катаральный процесс. Известную роль играют кислотный барьер желудка и развитие в нём ка­тарально-эрозивных изменений (табл. 4-1).

В местах основной локализации возбудителей (дистальные отделы подвздош­ной кишки, слепая кишка и начало толстой кишки) развиваются воспалитель­ные изменения в кишечнике катарального, катарально-геморрагического и даже язвенно-некротического характера. Под влиянием энтеротоксина иерсинии воз­никает секреторная диарея, связанная с активацией аденилатциклазной системы в эпителии кишечника и накоплением циклических нуклеотидов. В развитии сек­реторного процесса известную роль играют ПГ. Всасывание в кровь эндотоксина возбудителей обусловливает синдром интоксикации.

Таким образом, возникновение диареи, болей в животе, диспептических рас­стройств и общетоксического синдрома связано в первую очередь с энтеротокси- генными свойствами штаммов (они выражены, например, у сероваров 03, 05,27, 07,8 Y. enterocolitica) и развитием эндотоксинемии. В таких случаях иерсиниозы протекают в виде локализованной гастроинтестинальной формы.

В развитии генерализации инфекции, как правило, играют роль штаммы Y. en­terocolitica серовара 09 и, особенно, Y. pseudotuberculosis, обладающие солидным инвазивным потенциалом. Последний обусловлен способностью к синтезу инва- зинов, цитотоксинов, гиалуронидазы и нейраминидазы. Иерсинии проникают в энтероциты, далее в слизистый и подслизистый слои кишки, лимфоидные обра­зования кишечной стенки, регионарные мезентериальные лимфатические узлы, аппендикс. В поражённых органах и тканях развиваются изменения воспалитель­ного характера. Характерны гиперемия и гиперплазия мезентериальных лимфа-

Таблица 4-1. Патогенез иерсиниозов

Этапы патогенеза	Патогенетичес­кие механизмы	Клинические проявления	Формы заболева­ния (в соответ­ствии с класси­фикацией)	Исходы
I. Внедрение на месте входных ворот	1. Адгезия 2. Инвазия 3. Внутриклеточ­ное размножение 4. Продукция энтеротоксинов 5. Продукция цитотоксинов 6. Высвобожде­ние эндотоксина	Секреторная и/или экссуда­тивная диарея Воспалительные проявления на слизистой ЖКТ Общетоксичес­кий синдром	Гастроинтести­нальная форма	1. Выздоровле­ние 2. Рецидивиро- вание 3. Хронизация (?)
II. Размножение в регионарных лимфатических узлах	7. Незавершён­ный фагоцитоз 8. Образование гранулем	Регионарная лимфаденопатия Общетоксичес­кий синдром	Гастроинтести­нальная форма (абдоминальная)	1, 2, 3
III. Генерализа­ция инфекции гематогенным путем; паренхи­матозная диффу­зия в различные органы	9. Бактериемия Ю.Эндотокси- немия	Общетоксичес­кий синдром Экзантемы Гепатолиеналь- ный синдром Органные поражения	Генерализован­ная форма	1, 2, 3
IV. Иммуно­патологические процессы	11. Иммуно­комплексная патология 12. Аутоиммун­ные реакции 13. ГЗТ	Органные поражения	Вторично­очаговые формы	1,2,3 4. Манифестация аутоиммунных заболеваний

тических узлов с развитием микроабсцессов. На уровне подслизистого слоя ки­шечника иерсиний вступают во взаимодействие с макрофагами, неспособными к их внутриклеточному киллингу. Вследствие этого бактерии накапливаются в них, стимулируя развитие лейкоцитарной инфильтрации. Размножение в эпителио- цитах и макрофагах сопровождается распадом заражённых клеток. Развиваются эрозии и язвы, микроабсцессы в мезентериальных лимфатических узлах.

Инвазивные штаммы иерсиний проникают в кровь, приводя к бактериемии, токсинемии и развитию гепатолиенального синдрома. Паренхиматозная диффу­зия бактерий обусловливает поражение многих органов и систем с формирова­нием мелких некротических очагов или микроабсцессов, а также изменений дис­трофического характера. В клиническом аспекте эти механизмы соответствуют развитию генерализованной формы инфекции с органными поражениями вос­палительного и (крайне редко) септического характера.

В патогенезе иерсиниозов помимо инфекционно-токсических важную роль играют и аллергические компоненты. Развиваются аллергические реакции замед­ленного и немедленного типов, освобождаются биологически активные вещества.

Поскольку иерсинии отличает антигенное сходство с Аг соединительной тка­ни человеческого организма (интерстиция миокарда, синовиальных оболочек суставов, эндотелия кишечника и других органов), в ходе инфекционного про­цесса происходит образование и накопление ауто-АТ, их фиксация интерстици­альными клетками и формирование аутоиммунных комплексов. Они оказывают повреждающее воздействие на многие органы и ткани. В клинической картине формируются вторично-очаговые органные нарушения иммунопатологического генеза. Они лежат в основе вторично-очаговой клинической формы иерсинио- зов, а также благоприятствуют развитию в дальнейшем системных заболеваний соединительной ткани — красной волчанки, ревматоидного артрита, узелкового периартериита и др.

Для иерсиниозов характерно развитие рецидивирующих форм и хронической инфекции. Патогенетические механизмы этих состояний до конца не изучены. Они связаны со способностью возбудителей к внутриклеточному паразитированию в виде L-форм, с незавершённостью фагоцитоза, индивидуальными особеннос­тями клеточных и гуморальных иммунных реакций, в частности с формировани­ем аутоиммунных реакций у лиц с определённым набором тканевых Аг (HLA В 27).

Параллельно с развитием инфекционного процесса с самого начала проявля­ются защитные неспецифические, а затем и иммунные реакции. При иерсинио- зах (в большей степени при псевдотуберкулёзе) отмечают транзиторную недо­статочность защитных реакций человека как на уровне специфических, так и неспецифических факторов (синтез AT IgM и IgG, опсоно-фагоцитарная актив­ность, бактериолиз и др.).

Установлены дефекты фагоцитарных потенций полиморфноядерных лейкоци­тов: снижение активности нейтрофилов в остром периоде болезни и её нормали­зация на стадии реконвалесценции. Но при развитии так называемых вторично­очаговых форм активность нейтрофилов остаётся низкой.

Особенностью иерсинии, обладающих инвазивными свойствами (более всего они присущи так называемым «Холодовым» штаммам, выращенным при 4—12 °С), является внутриклеточное паразитирование, в частности в макрофагах, что во многом связано со снижением активности кислород-зависимого потенциала фагоцитов.

Также выявлены нарушения со стороны клеточного иммунитета: в острой ста­дии болезни отмечено снижение числа Т-лимфоцитов, некоторое увеличение В-лимфоцитов.; в период реконвалесценции эти изменения выравниваются. Од­нако при развитии вторично-очаговых форм этого выравнивания не происходит. Нельзя забывать и то, что определённый иммуносупрессивный эффект может быть связан и с назначением некоторых антибиотиков, например левомицетина. При иерсиниозах с массивной дозой инфекта выявлено истощение Т-независимой зоны лимфатических узлов и селезёнки, образование в них больших участков не­кроза. По-видимому, с этим связано угнетение синтеза IgM и IgG. Последнее в определённой степени может быть объяснено и естественной иммунологической толерантностью организма к некоторым бактериальным Аг вследствие их анти­генной общности с тканевыми Аг макроорганизма.

На основе изучения факторов неспецифической и специфической защиты при иерсиниозах в настоящее время уже разработан комплекс показателей, позволя­

ющих на ранних сроках болезни прогнозировать её дальнейшее неблагоприятное течение: повышение содержания ЦИК, снижение показателей фагоцитарной функции моноцитов и нейтрофилов периферической крови, а также функцио­нальной активности Т-лимфоцитов.

Наконец, имеются сообщения об образовании при иерсиниозах (при диссе- минации возбудителя) иммунных комплексов, имеющих значение, в частности, в развитии почечной патологии, а также об определённой роли генетических фак­торов, например о связи тяжести болезни с группами крови.

Постинфекционный иммунитет при псевдотуберкулёзе стойкий, но типоспе­цифический.

Клиническая картина

Единой общепринятой клинической классификации иерсиниозов до сих пор не существует, хотя к этому и вынуждает многообразие форм и вариантов заболе­ваний. В методических рекомендациях по иерсиниозам МЗ РФ (1995) приведена клиническая классификация Н.Д. Ющука с соавт. (табл. 4-2).

Таблица 4-2. Клиническая классификация иерсиниозов

Форма заболевания	Клинический вариант	Тяжесть	Течение
Гастроинтестинальная	Гастроэнтерит Терминальный илеит Острый аппендицит	Лёгкая	Острое циклическое
Г енерализованная	Смешанный Сепсис Гепатит Менингит Пиелонефрит Пневмония	Средней тяжести	Хроническое
Вторично-очаговая	Артрит Узловатая эритема Синдром Рейтера Миокардит Тиреоидит Энтероколит	Тяжёлая	Рецидивирующее

Инкубационный период при псевдотуберкулёзе варьирует от 3 до 18 дней, при кишечном иерсиниозе — в пределах 1—6 сут. В клинических проявлениях иерси- ниозов обычно наблюдают сочетание нескольких синдромов. Степень их выра­женности неодинакова при разных формах и вариантах заболевания.

Общетоксический синдром. Проявляется наиболее часто. В начале болезни отмечают повышение температуры тела до 38—40 °С, озноб, головную боль, ми- алгии, общую слабость, снижение аппетита. Температурная реакция продол­жается в течение 7—10 дней, а при генерализованной форме болезни — значи­тельно дольше.

Диспептический синдром (боли в животе, тошнота, диарея, рвота). Чаще встре­чают при поражениях, вызванных Y. enterocolitica, что вместе с признаками ток­сикоза составляет клиническую основу гастроинтестинальной формы.

Катаральный синдром. Встречают наиболее часто при псевдотуберкулёзе (до 80% случаев). Характерны боли в горле, гиперемия слизистой оболочки рото­глотки, пятнистая энантема на слизистых.

Экзантематозный синдром. Чаще наблюдают при псевдотуберкулёзе (рис. 28, см. цв. вклейку). Проявляется пятнисто-папулёзной (мелкоточечной, крупнопят­нистой, кольцевидной) сыпью на различных участках кожных покровов. Сыпь обычно появляется на 2—6-й день болезни. Наиболее характерно появление сыпи скарлатинозного мелкоточечного характера на лице и шее в виде «капюшона», дистальных отделах конечностей в виде «носков» и «перчаток». При кишечном иерсиниозе проявления экзантемы наблюдают реже.

Артралгический (артропатический) синдром. Отмечают боли в суставах кистей, стоп, коленных, локтевых и др. Характерные признаки — отёк и ограничение дви­жений в суставах Наряду с выраженными проявлениями токсикоза и развитием гепатолиенального синдрома эти признаки иерсиниозов чаще встречают при гене­рализованных поражениях.

Гастроинтестинальная форма. Встречают наиболее часто (более 50% случаев) и клинически во многом напоминает другие острые кишечные инфекции, преж­де всего сальмонеллёзы и ПТИ (см. Сальмонеллёз и ПТИ). Диспептический син­дром развивается более чем в половине случаев, при этом выраженность и дли­тельность диареи более характерна для кишечного иерсиниоза. Интоксикация обычно возникает одновременно, но в 1/3 случаев может предшествовать разви­тию диспептического синдрома.

В 10—20% случаев в начале заболевания отмечают умеренные катаральные явле­ния со стороны верхних дыхательных путей. В части случаев в динамике иерсини­озов возникают дизурические явления (15-17%), артралгии в разгар болезни и сыпь на коже на 2—6-й день от начала заболевания, жжение в ладонях и подошвах с их последующим крупнопластинчатым шелушением. При псевдотуберкулёзе, как уже указывалось выше, кардинальными признаками могут быть своеобразная скарла­тиноподобная экзантема и «малиновый» язык. Сыпь более выражена на сгиба­тельных поверхностях конечностей и в естественных складках кожи. Элементы сыпи исчезают в срок от нескольких часов до 3—4 сут и оставляют после себя мел­кочешуйчатое или крупнопластинчатое (на ладонях и подошвах) шелушение.

Приблизительно у половины больных можно наблюдать небольшое увеличе­ние печени и реакцию со стороны периферических лимфатических узлов. В от­личие от сальмонеллёзов изолированные поражения желудка (острый гастрит) при иерсиниозах практически не отмечают.

При лёгком течении заболевания все клинические проявления могут исчез­нуть за 2-3 дня, в тяжёлых случаях — длятся 2 нед и более. Заболевание приобре­тает волнообразное течение с высокой температурой тела и развитием признаков обезвоживания.

Такие варианты гастроинтестинальной формы, как острый аппендицит, тер­минальный илеит, могут разворачиваться либо как самостоятельный процесс, либо вслед за явлениями диареи. По клиническим признакам они практически не отличаются от острой хирургической патологии брюшной полости другой эти­ологии. При их констатации в случаях иерсиниозов обычно выявляют внеабдо­минальную симптоматику: артралгии и миалгии, экзантемы, инъекцию сосудов склер, периферическую лимфаденопатию, гиперемию мягкого нёба, «малиновый» язык, увеличение печени. Заболевание заканчивается выздоровлением за 3-4 нед, однако иногда принимает длительное рецидивирующее течение.

Генерализованная форма. Отличается полисиндромностью проявлений. На фоне развития общетоксического синдрома с высокой лихорадкой часто отмечают вы­раженные артралгии, сковывающие движения больных (до 80% случаев), боли при глотании и катаральные изменения со стороны верхних дыхательных путей, эк­зантемы со 2—3-го дня болезни с поражением ладоней и подошв (до 90% случа­ев). Диспептический синдром может проявляться лишь в начале клинического процесса, но иногда сохраняется и в период разгара: боли в животе, чаще в пра­вой подвздошной области, наблюдающиеся у половины больных, возникают, как правило, позже повышения температуры тела, приблизительно в 25% случаев воз­можны тошнота, рвота и неустойчивый стул.

В динамике заболевания развивается гепатолиенальный синдром, длительно сохраняется высокая лихорадка и усиливаются другие признаки интоксикации. Заболевание может принять волнообразное или рецидивирующее течение. Вы­шеописанная симптоматика характерна для смешанного варианта генерализован­ной формы.

При длительной бактериемии и полиорганной диссеминации возбудителей генерализованная форма инфекции клинически может проявиться гепатитом, пиелонефритом, мелкоочаговой пневмонией, изредка серозным менингитом и иерсиниозным сепсисом (менее 1% случаев). Указанные состояния развиваются на фоне стихающей или сохраняющейся вышеописанной симптоматики. Реак­тивный иерсиниозный гепатит отличается коротким (3—4 дня) преджелтушным периодом, развитием желтухи на высоте интоксикации, непродолжительностью желтухи и гепатомегалии, благоприятным в большинстве случаев течением с уме­ренно изменёнными показателями билирубина, аминотрансфераз, нормальной тимоловой пробой. В отличие от вирусных гепатитов в крови отмечают лейкоци­тоз, увеличение СОЭ. Переход в хроническую форму при иерсиниозных гепа­титах не наблюдается. Однако в редких случаях наблюдают развитие тяжёлого гепатита вплоть до образования абсцессов в печени (у детей, диабетиков, при ане­миях, циррозах).

Вторично-очаговая форма. Может развиться после любой из вышеописанных форм, в своей основе имеет аутоиммунные реакции с бактериальными реактив­ными процессами. У отдельных больных начальный этап заболевания может про­текать субклинически, но обычно эта форма развивается через 2—3 нед от начала болезни и позже. К общим чертам вариантов этой формы относят также волнооб­разное течение и частые вегетососудистые нарушения.

Наиболее частый вариант вторично-очаговой формы — артритический (иер- синиозный полиартрит) с поражением крупных и мелких суставов (кистей, стоп). Реже наблюдают моноартриты (20—25% случаев). Поражения суставов носят глав­ным образом реактивный характер; из внутрисуставной жидкости бактерии вы­деляют редко. Артриты несимметричны, отёк в области суставов отмечают чаще, чем выраженную гиперемию кожи. Артриты сопровождаются интенсивными бо­лями даже при малейших движениях. Нарастают лейкоцитоз и СОЭ, довольно ча­сто выявляют эозинофилию. Поражения суставов могут сопровождаться развитием сакроилеитов и тендовагинитов. Длительность проявлений — от 1 нед до 2 лет (при затяжном или хроническом течении), чаще — 2—3 мес. Прогноз благоприятный.

У 10—20% больных развивается узловатая эритема. Образуются от нескольких до 20 подкожных узлов и более, больших, болезненных, ярких с типичной лока­лизацией на голенях, бёдрах, ягодицах. Заболевание длится от нескольких дней до 2—3 нед, течение благоприятное.

Синдром Рейтера при иерсиниозах выражается в одновременном сочетании поражений глаз (конъюнктивит, склерит), уретры и суставов. Длительность про­явлений миокардита может достигать нескольких месяцев, однако его течение доброкачественное, недостаточность кровообращения не развивается.

Хронический энтероколит как вариант вторично-очаговой формы иерсинио- зов чаще развивается в проксимальном отделе кишечника; его развитию анамне­стически предшествуют симптомы острых кишечных инфекций или генерализо­ванной формы иерсиниоза. Проявления энтероколита могут сочетаться с артритами, экзантемой, катаральными явлениями со стороны верхних дыхатель­ных путей, субфебрилитетом, астенией, вегетативно-невротическими реакция­ми и т.д.

В качестве редких вариантов заболеваний описаны изолированные шейные лимфадениты без предшествующей диареи и других клинических признаков иер- синиозов. Они протекают с болями, покраснением кожи, увеличением лимфа­тических узлов и нормальной или субфебрильной температурой тела. Редкими проявлениями иерсиниозов могут быть также пиодермиты, остеомиелиты, изъяз­вления и инфильтрация кожи.

Рецидивы и обострения

Встречают с частотой от 8 до 55%, переход в подострые и хронические формы — в 3—10% случаев. Ранние рецидивы наступают в начале 3-й недели заболевания, поэтому в стационаре часто предпочитают задерживать боль­ных до 21-го дня от начала болезни. Причины рецидивов недостаточно изуче­ны, возможно, определённую роль в их формировании играют короткие кур­сы лечения и ранняя выписка больных. По своим клиническим проявлениям рецидивы практически повторяют начальную симптоматику заболевания, но в стёртом варианте.

Осложнения

Многочисленны и включают: миокардиты, гепатиты, холециститы и холанги- ты, панкреатиты, аппендицит, спаечную кишечную непроходимость, перфора­ции кишечника, перитонит, очаговый гломерулонефрит, менингоэнцефалит и др. Учитывая современные патогенетические данные, в одной из последних клини­ческих классификаций иерсиниозов (Н.Д. Ющук и соавт., 1995) многие из ука­занных осложнений представлены как отдельные варианты генерализованной, вторично-очаговой или гастроинтестинальной форм заболевания.

Исходы иерсиниозов обычно благоприятные, исключая септический вариант, приводящий к гибели до 50% пациентов. Продолжительность заболевания чаще всего не превышает 1,5 мес, однако наблюдают затяжное и рецидивирующее течение болезни длительностью до 3—6 мес и более. Описаны хронические забо­левания опорно-двигательного аппарата и ЖКТ, этиологически связанные с иер- синиозами (чаще с псевдотуберкулёзом), которые можно расценивать как рези­дуальную фазу процесса (Шувалова Е.П., 1995). Возможно развитие хронических коллагенозов и аутоиммунных расстройств. Имеются исследования, подтверж­дающие участие иерсинии в развитии различных дисфункций щитовидной желе­зы (диффузно-токсический зоб, тиреоидиты и др.).

Особенности клиники псевдотуберкулёза

Клинические проявления псевдотуберкулёза характеризуются большим раз­нообразием форм и вариантов. Чаще заболевание развивается по смешанному варианту генерализованной формы. Инкубационный период варьирует от 3 до 18 дней, чаще составляет 5—7 сут. Начало заболевания отличают общетоксические признаки, артралгии, боли в животе, иногда диспептические явления, катараль­ные симптомы со стороны верхних дыхательных путей, увеличение печени, воз­никновение в части случаев отёков лица, кистей, стоп. Через 5—7 дней наступает период разгара, длящийся от нескольких дней до 1 мес. В этот период развивает­ся экзантема преимущественно скарлатиноподобного характера с локализацией в области лица, шеи и дистальных отделов конечностей, в том числе на ладонях и подошвах. Одновременно наблюдают абдоминальные, гепатитные, артралгичес- кие проявления. Как правило, проявления интоксикации доминируют над мест­ными признаками заболевания. Одна из разновидностей высыпаний — узловатая эритема, чаще проявляющаяся при рецидивах болезни. При развитии артрити­ческого синдрома сглаженность контуров суставов и гиперемию кожи над ними отмечают редко. Период реконвалесценции затягивается до 1 мес и более. Поэто­му заболевание разделяют на острый (до 1 мес), затяжной (от 1 до 3 мес) и хрони­ческий (более 3 мес) псевдотуберкулёз. Частота обострений и рецидивов может достигать 20% (от 1 до 3 рецидивов).

Дифференциальная диагностика

Представляет серьёзные затруднения. Следует иметь в виду возможности развития гастроэнтеритов, колитов и пиелонефритов различной этиологии, ге­патитов, дизентерии, ревматизма, глазных, хирургических заболеваний, кол- лагенозов.

Одно их основных и наиболее частых отличий иерсиниозов, особенно гене­рализованной формы, — одновременное появление в клинической картине нескольких синдромов: общетоксического, диспептического, катарального, эк­зантематозного, артралгического (артропатического), гепатолиенального. Гаст­роинтестинальную форму, клинически во многом сходную с сальмонеллёзами, пищевыми токсикоинфекциями, в ряде случаев отличает возможность одновре­менного развития у разных больных более длительной и выраженной диареи, ди- зурических явлений, артралгии, экзантемы, небольшого увеличения печени.

Проявлениям иерсиниозного аппендицита или терминального илеита, как правило, предшествуют явления гастроэнтерита и/или внеабдоминальная симп­томатика.

Реактивный иерсиниозный гепатит отличают более короткий, чем при вирус­ных гепатитах, период желтухи и гепатомегалии, умеренные повышение показа­телей билирубина и аминотрансфераз, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Иерсиниозный полиартрит отличают несимметричность поражений и слабо выраженная гиперемия кожи над поражёнными суставами.

Наиболее трудна дифференциальная диагностика таких проявлений иерсини- озов, как узловатая эритема, синдром Рейтера, миокардит, тиреоидит и хрони­ческий энтероколит. В таких случаях определённую направленность дифферен­циальной диагностике придают указания больного на недавно перенесённые «диарейные состояния» и «пищевые отравления».

Лабораторная диагностика (табл. 4-3, 4-4, 4-5)

Материалом для посева могут служить фекалии больных, смывы с зева, моча, мокрота, спинномозговая жидкость, кровь, жёлчь, операционный материал (ме­зентериальные лимфатические узлы, участки кишечника), а также секционный материал — изменённые органы и ткани, содержимое кишечника, сгустки кро­ви. Возбудителей также можно выделить с объектов внешней среды — овощей и фруктов, из салатов, молока, рыбных и молочных продуктов, а также из смывов с оборудования и тары. Положительные результаты исследования получают в 9­15% случаев при спорадическом характере заболеваний и в 25-50% при вспыш­ках. Низкая эффективность выделения обусловлена незначительным количеством иерсинии в исследуемом материале (особенно в крови) и высокой обсеменённо- стью исследуемых объектов сопутствующей микрофлорой. Бактериологический анализ требует достаточно длительного времени — от 7 до 30 дней.

4. Молекулярно­биологическое

Определение генетического материала, специфических белков, плазмид и др.

ПЦР

Более перспективны экспресс-методы определения Аг иерсинии в копроэкст- рактах, слюне, моче и крови больных в РКА, РЛА, РНИФ, ИФА. Эффективность РКА повышается при утяжелении клиники, обострениях и рецидивах болезни;

Таблица 4-3. Лабораторная диагностика иерсиниозов

Факторы, влияющие на эффективность лабораторной диагностики	Критерии оценки лабораторных методов
1. Сроки заболевания	1. Чувствительность
2. Используемый метод	2. Специфичность
3. Исследуемый материал	3. Эффективность
4. Серотип/серовар возбудителя	4. Воспроизводимость

Дата добавления: 2015-10-21