1.Эпидемический сыпной тиф. Болезнь Брилла.Этиология. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. Правила забора материала. Лечение. Профилактика. Мероприятия в очаге.

Билет №17

1.Эпидемический сыпной тиф. Болезнь Брилла.Этиология. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. Правила забора материала. Лечение. Профилактика. Мероприятия в очаге.

Эпидемический сыпной тиф - острый антропонозный риккетсиоз, проявляющийся лихорадкой, тяжелой общей интоксикацией, розеолопетехиальной сыпью, увеличением печени и селезенки и признаками менингоэнцефалита. Болезнь Брилла - рецидивная форма инфекции.
Сыпной тиф относится к древним инфекционным болезням. В самостоятельную нозологическую форму был выделен в 1793 г. Логвиновским, детально описан Я. Шировским (1811 г.) и Боткиным (1867 г.). Инфекционная природа сыпного тифа и наличие возбудителя в крови были доказаны одесским врачом О.О. Мочутковским при самозаражении кровью сыпнотифозного больного в 1876 г. Американский ученый Риккетс в 1910 г. и чешский ученый Провачек (1913-1914 г.)обнаружили в крови больных сыпным тифом возбудителя.
Передачу риккетсий вшами предполагали русские врачи и ученые Прибыль (1841 г.), Г.Н. Минх (1871 г.) и К.Ф. Гамалея (1908 г.) и доказали это в эксперименте. В 1910 г. американский ученый Брилл описал самостоятельную нозологическую форму спорадического сыпного тифа, которую в 1933 г. объяснили рецидивом эндогенной сыпнотифозной инфекции.
В нашей стране большие заслуги в изучении рецидивного сыпного тифа принадлежат Г.Ф. Здродовскому, К.Н. Токаревичу, К.М. Лобану, Г.С. Мосничу.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Возбудитель эпидемического сыпного тифа - риккетсия Провачека - мелкий, неподвижный, не образующий спор и капсул микроорганизм. Обладает гемолизирующими и эндотоксическими свойствами, имеет соматический термостабильный антиген.
В организме человека паразитирует в цитоплазме эндотелиальных и мезотелиальных клеток. Риккетсий Провачека чувствительны к нагреванию и действию дезинфицирующих средств, устойчивы к низкой температуре и высушиванию, длительно сохраняются в высушенных фекалиях вшей.
Источником инфекции и носителем возбудителей инфекции является больной эпидемическим сыпным тифом или болезнью Брилла в период продрома и в течение последних 1-2 дней (до 7-8 дней) апирексии (нормальной температуры), т. е. на протяжении 3 недель. Ведущий механизм заражения - трансмиссивный. Переносчики риккетсий - вши, в основном платяные, реже головные, которые выделяют риккетсий с фекалиями спустя 4-5 дней после инфицирующего кровососания и на протяжении всей жизни (14-17 дней). Человек заражается риккетсиями при втирании инфицированных экскрементов насекомого в поврежденную расчесами кожу или при раздавливании на коже инфицированных вшей. В лабораторных условиях возможен и воздушный путь инфицирования. Восприимчивость человека к сыпнотифозной инфекции очень высока во всех возрастных группах. Характерно сезонное повышение заболевания в зимне-весенний период.

Рецидивные формы сыпного тифа (болезнь Брилла) наблюдаются спорадически (в виде отдельных случаев), независимо от времени года, обычно у лиц пожилого возраста, перенесших в прошлом сыпной тиф. Больной болезнью Брилла заразителен для вшей, поэтому при наличии педикулеза (завшивленности) становится потенциальным источником эпидемической вспышки сыпного тифа.
В прошлом эпидемии сыпного тифа были неизбежными спутниками войн и стихийных бедствий. В настоящее время эпидемический сыпной тиф регистрируется в ряде стран Африки и Латинской Америки. В России, европейских и североамериканских странах регистрируются случаи болезни Брилла.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ
Механизм развития сыпного тифа может быть представлен в виде 5 последовательных фаз:
• внедрение риккетсий в эндотелиальные клетки;
• разрушение эндотелиальных клеток с развитием риккетсиемии и специфической интоксикации;
• нарушение функции сосудов в различных органах и системах организма с расстройствами микроциркуляции;
• деструктивно-пролиферотивный тромбоваскулит мелких сосудов и формирование специфических гранулем;
• формирование специфического иммунитета - выздоровление (или переход в скрытую форму инфекции с возможными отдаленными рецидивами).
Специфические сыпнотифозные изменения сосудов - универсальный острый инфекционный васкулит - складываются из трех компонентов: тромбообразования с разрушением сосудистой стенки и клеточной мембраны; деструктивного тромбоваскулита с образованием внутрисосудистых тромбов; развития околососудистых сыпнотифозных гранулем в виде муфт.
Сосудистые повреждения наблюдаются во всех органах и тканях, но наиболее выражены в головном мозге. Сосудистые расстройства лежат в основе возникновения розеолезно-петехиальной сыпи на коже и кровоизлияний в слизистые оболочки.
Распространенный панваскулит обусловливает выраженные микроциркуляторные расстройства и дистрофические изменения в различных тканях. Часто возникает миокардит. Характерны дистрофические процессы в шейных и грудных симпатических нервных узлах. Отмечаются отек и кровоизлияния в надпочечники, дистрофические изменения в печени и почках. С первого дня болезни и до 5-6-го дня периода апирексии во внутренних органах обнаруживаются риккетсий.
В развитии патологических изменений существенное значение имеет нарушение процессов свертывания крови с преобладанием гиперкоагуляции (повышенной свертываемости).
В ответ на внедрение и паразитирование риккетсий развиваются реакции клеточного и гуморального иммунитета. В ряде случаев риккетсий длительно сохраняются в клетках, например в лимфатических узлах. Факторами, способствующими активизации дремлющей инфекции, являются различного рода стрессовые воздействия. При болезни Брилла развертываются такие же патогенетические процессы, как и при первичной сыпнотифозной инфекции, однако они менее интенсивны.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Сыпной тиф
Инкубационный период при сыпном тифе колеблется от 5 до 25 дней, в среднем составляя 11-14 дней. Сыпной тиф относится к числу острых циклических инфекционных заболеваний. Различают начальный период до появления сыпи продолжительностью 4-5 дней, период разгара (от момента появления сыпи до нормализации температуры) длительностью от 5 до 10 дней и период выздоровления (2-3 недели). Болезнь может протекать в стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Известно субклиническое (без явных клинических проявлений) течение сыпнотифозной инфекции. Типичный симптомокомплекс обычно выявляется при форме средней тяжести.
Начало заболевание обычно острое, лишь изредка выявляется кратковременный продромальный период. Начальный период болезни характеризуется быстрым повышением температуры тела, которая в течение 1-2 (реже 3-4) дней достигает максимального уровня (39-40°С), и другими признаками интоксикации (упорная головная боль, иногда с головокружением, тошнотой, слабостью, бессонницей, слуховыми и зрительными галлюцинациями, повышением кожной чувствительности). Отмечаются некоторое беспокойство и эйфория больных.
Характерен внешний вид больного - одутловатое покрасневшее лицо, блестящие глаза, инъецированные склеры ("кроличьи глаза"), сухие яркие губы, горячая сухая кожа. На 2-3-й день болезни у основания небного язычка выявляется сыпь в виде точечных кровоизлияний (симптом Розенберга-Винокурова).
С 3-4-го дня заболевания (чаще при тяжелых формах) на переходной складке конъюнктивы выявляется сыпь в виде багрово-фиолетовых пятнышек (симптом Киари-Авцына). Обычно наблюдаются учащенное сердцебиение и артериальная гипотензия. У большинства больных с 3-4-го дня болезни отмечается интоксикация. Мочевыделение может несколько понижаться.

Период разгара характеризуется развертыванием тяжелых клинических проявлений сыпного тифа и продолжается в среднем 8-10 дней. Лихорадка с 4-5-го дня устанавливается на высоком уровне (39-40°С) и принимает постоянный характер. Степень повышения температуры и продолжительность лихорадки являются одними из критериев тяжести заболевания. С 4-6-го дня болезни присоединяются явления острого менингоэнцефалита. Рано выявляются нервно-психические расстройства - девиация языка, дизартрия, симптом Говорова-Годелье (толчкообразные движения языка при его высовывании). Больные эйфоричны, беспокойны, иногда раздражительны и грубы. Нередко при тяжелом течении сыпного тифа с 7-8-го дня заболевания развивается тифозный статус: больные дезориентированы во времени и пространстве, возбуждены, речь смазанная и бессвязная. Отмечаются яркие зрительные (реже слуховые) галлюцинации устрашающего характера, больные могут совершать агрессивные действия и попытки самоубийства. Продолжительность делириозного синдрома в зависимости от тяжести течения колеблется от 2-3 до 7-8 дней. Наряду с психическими расстройствами нередко отмечаются менингеальные симптомы: оцепенелость затылочных мышц, симптом Кернига. При исследовании спинномозговой жидкости выявляются признаки серозного менингита. В период разгара заболевания, на 4-5-й день появляется розеолезная или розеолезнопетехиальная сыпь - обильная и многообразная. Розеолы при надавливании исчезают. Обычно сыпь располагается на коже груди, боковых поверхностях туловища и спины, затем распространяется на сгибательные поверхности конечностей. В тяжелых случаях сыпь рано принимает геморрагический характер, возникают новые элементы (подсыпание), которые крайне редко распространяются на лицо, ладонные и подошвенные поверхности.
В легких случаях заболевания петехиальные элементы могут отсутствовать, но они выявляются при наложении жгута. Элементы сыпи сохраняются в течение 7-9 дней. Затем розеолы исчезают бесследно, а на месте петехий остается легкая пигментация. У больных сыпным тифом выявляется увеличение селезенки, а со второй недели - и увеличение печени. Язык сухой, покрыт темно-коричневым налетом. Нередко поражается мочевыделительная система: наблюдаются боли в поясничной области, появляются отеки и анурия. В тяжелых случаях болезни нарушение иннервации мышц и сфинктеров мочевого пузыря вызывает парадоксальную ишурию (расстройство мочеиспускания). В конце периода разгара сыпного тифа лихорадка часто принимает ремиттирующий характер и с 12-14-го дня болезни критически или кризолитически снижается до нормального уровня. Общая продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 12-16 дней. Период выздоровления характеризуется обратным развитием симптомов интоксикации и признаков поражения нервной системы, угасанием сыпи, нормализацией размеров печени и селезенки. В период выздоровления сохраняются слабость, шум в ушах, артериальная гипотензия (пониженное давление), астенический синдром.
Клинические проявления эпидемического сыпного тифа могут заметно варьировать в зависимости от тяжести болезни. Наряду с тяжелыми наблюдаются стертые амбулаторные варианты, протекающие с кратковременной лихорадкой, часто без сыпи. Часто у детей сыпной тиф протекает в более легкой форме. Встречаются молниеносные формы сыпного тифа, приводящие к гибели больных на 2-5-й день заболевания. Течение сыпного тифа может отягощаться рядом осложнений: возможно развитие острой сердечной или сосудистой недостаточности, вследствие сосудистых повреждений у больных образуются пролежни, развиваются гангрена нижних отделов конечностей, тромбозы, тромбоэмболии и тромбофлебиты. Бактериальная ассоциация обусловливает возникновение пневмоний, гнойного отита, паротита, стоматита, флегмоны подкожной клетчатки.

Болезнь Брилла
Клинические проявления болезни Брилла отличаются от эпидемического сыпного тифа меньшей интенсивностью симптомов и преобладанием среди больных людей старшего возраста. Начальный период сопровождается умеренно выраженной интоксикацией в виде головной боли, нарушением сна, повышением температуры до 38-39°С. Интоксикация наблюдается редко (в 20% случаев). Признаки поражения центральной нервной системы, как правило, выражены умеренно. Симптомы поражения продолговатого мозга ограничиваются симптомом Говорова-Годелье. Менингеальные симптомы выявляются редко. Кожная сыпь наблюдается у 60-96% больных болезнью Брилла.
Признаки поражения сердечно-сосудистой системы наблюдаются при болезни Брилла довольно часто, что связано, очевидно, с преобладанием среди больных лиц пожилого возраста. Увеличение печени и селезенки выявляется непостоянно. Осложнения болезни Брилла наблюдаются сравнительно редко, в основном бывают тромбозы и тромбофлебиты поверхностных вен и пневмонии. Общая продолжительность лихорадочного периода при болезни Брилла составляет в среднем 9-11 дней. Период выздоровления обычно протекает гладко.
Ранняя диагностика эпидемического сыпного тифа основывается на комплексе клинических и эпидемиологических данных. Для лабораторной диагностики сыпного тифа используют серологические методы - реакцию связывания комплемента, реакцию непрямой гемагглютинации. РСК (реакция связывания комплемента) пригодна для ретроспективной диагностики болезни (в титре 1:10).

Лечение и профилактика
Этиотропное лечение (направленное на устранение причины болезни) осуществляется с помощью антибиотиков тетрациклинового ряда или левомицетина. Тетрациклин назначают перорально в суточной дозе для взрослого 1,2-1,6 г в четыре приема с интервалом в 6 ч на протяжении всего периода лихорадки и двух дней апирексии. Левомицетин назначают взрослым в суточной дозе 2,0 г.
Терапия, направленная на прекращение дальнейшего развития заболевания, предусматривает введение дезинтоксикационных препаратов, диуретиков,сосудистых аналептиков, сердечных гликозидов, анальгетиков. При развитии психозов применяют бромиды, барбитураты, аминазин, седуксен, оксибутират натрия. С целью профилактики тромбозов и тромбоэмболических осложнений показано назначение антикоагулянтов. Обязателен тщательный уход за полостью рта и кожей.
Больные сыпным тифом подлежат обязательной госпитализации. В очаге контактные проходят санитарную обработку. Одежда и постельные принадлежности больных подлежат камерной дезинфекции. В очаге проводится дезинфекция и дезинсекция. За контактными наблюдают в течение 71 дня, при болезни Брилла - 25 дней.

2.Алгоритм диагностического поиска диарейном синдроме.

Схема 1
Алгоритм диагностического поиска при острой диарее.

Схема 2
Алгоритм диагностического поиска при хронической диарее

3.Неотложные состояния: Анафилактический шок. Патогенез. Лечение.

Анафилакти́ческий шок или анафилакси́я — аллергическая реакция немедленного типа, состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена.

Патогенез

По механизму развития анафилактический шок является типичной IgE- опосредуемой аллергической реакцией. В иммунологическую стадию вследствие взаимодействия повторно проникающего во внутреннюю среду организма аллергена и фиксированных на тучных клетках и базофилах специфических IgE-антител происходит изменение структурно-функциональных свойств цитоплазматических мембран эффекторных клеток и высвобождение преформированных (гистамина, эозинофильного и нейтрофильного хемотаксических факторов и др.) и синтезируемых de novo (лейкотриенов, простагландинов, простациклинов, тромбоксанов) медиаторов (патохимическая стадия). Воздействие указанных биологически активных веществ на внутренние органы и ткани организма обусловливает формирование патофизиологических нарушений, составляющих основу клинических проявлений анафилактического шока: спазм гладкой мускулатуры внутренних органов, расширение периферических сосудов с последующим развитием венозного, артериального стаза, гемолиза и недостаточности кровообращения, резкое повышение проницаемости сосудов с последующим возникновением отека органов (патофизиологическая стадия).

Анафилактоидные реакции клинически идентичны анафилаксии, но вызваны не взаимодействием антиген-антитело, а являются результатом прямого или опосредованного (в том числе через активацию системы комплемента) действия различных веществ на тучные клетки и базофилы, вызывающих высвобождение медиаторов аллергии.

Клиническая картина

Клинические проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организма. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на картину и тяжесть течения анафилактического шока. Симптомы анафилактического шока могут возникать внезапно на первых секундах контакта с аллергеном, но чаще через 15-20 минут или спустя 1-2 часа.

Клиническая картина анафилактического шока разнообразна, но определяющими признаками в ней являются падение артериального давления с развитием в тяжелых случаях сосудистого коллапса вследствие расширения периферических сосудов, спазм гладких мышц бронхов (приступ удушья или стридорозное дыхание) и кишечника (с возникновением рвоты, диареи), нарушение коронарного и мозгового кровообращения, связанное с венозным и артериальным стазом и гемолизом и возникающий вследствие повышения сосудистой проницаемости отек гортани, легких и мозга.В зависимости от степени выраженности клинических проявлений различают три степени тяжести анафилактического шока: легкую, среднетяжелую и тяжелую.

При легком течении анафилактического шока нередко наблюдается короткий (в течение 5-10 минут) продромальный период-предвестник: зуд кожи, высыпания типа крапивницы, эритемы, чувство жжения или жара, отеки Квинке различной локализации. При развитии отека в гортани появляется осиплость голоса, вплоть до афонии. Больные при легком течении анафилактического шока успевают пожаловаться на свои неприятные ощущения: боли в грудной клетке, головокружение, головную боль, общую слабость, страх смерти, нехватку воздуха, шум в ушах, ухудшение зрения, онемение пальцев, языка, губ, боли в животе, пояснице. Отмечается бледность кожных покровов лица, иногда цианотичность. У ряда больных возникает бронхоспазм с затрудненным выдохом и дистанционными хрипами. Почти у всех больных наблюдаются рвота, схваткообразные боли в животе, иногда жидкий стул, непроизвольный акт дефекации и мочеиспускания. Как правило, даже при легком течении больные теряют сознание. АД резко снижено (до 60/30-50/0 мм. рт. ст.), тоны сердца глухие, пульс нитевидный, тахикардия до 120-150 уд/мин, нередко экстрасистолия.

При среднетяжелом течении анафилактического шока имеют место определенные симптомы-предвестники: общая слабость, беспокойство, страх, головокружение, боли в сердце, в животе, рвота, удушье, крапивница, отек Квинке, холодный липкий пот, нередко — судороги, и затем наступает потеря сознания. Отмечается бледность кожных покровов, цианоз губ. Зрачки расширены. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный, неправильного ритма, с тенденцией к тахикардии, реже — к брадикардии, АД не определяется. Наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация, тонические и клонические судороги, в редких случаях — маточное, носовое, желудочно-кишечное кровотечения.

Тяжелое течение анафилактического шока характеризуется молниеносным развитием клинической картины и, если больному не оказать мгновенно неотложную помощь, может наступить внезапная смерть. Больные, как правило, не успевают пожаловаться врачу на свои ощущения, быстро теряют сознание. Отмечается резкая бледность и диффузный цианоз кожных покровов, губ. На лбу выступают крупные капли пота, зрачки расширяются, появляются пена у рта, тонические и клонические судороги, свистящее дыхание с удлиненным выдохом. Тоны сердца не выслушиваются, АД не определяется, пульс почти не прощупывается.

При выходе из анафилактического шока у больного отмечаются слабость, вялость, заторможенность, сильный озноб, иногда лихорадка, миалгии, артралгии, одышка, боли в области сердца. Могут быть тошнота, рвота, тупые боли в животе.

Нередко после анафилактического шока развиваются поздние осложнения (аллергический миокардит, гепатит, гломерулонефрит, неврит, диффузное поражение нервной системы, вестибулопатии), которые являются причиной смерти больного. Через 1-2 недели после шока могут развиться бронхиальная астма, рецидивирующая крапивница, отек Квинке, а при частых повторных контактах с аллергенными лекарственными препаратами — «коллагеновые болезни» (системная красная волчанка, узелковый периартериит).

Первая доврачебная помощь при анафилактическом шоке.

1. Немедленно прекратить введение аллергена, вызвавшего реакцию, уложить больного на кушетку (голова ниже ног), голову повернуть в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть, удалить имеющиеся зубные протезы.

2. Если антигенный материал был введен в конечность, наложить жгут выше места введения аллергена (на 25 минут).

3. Сублингвально в уздечку языка (чтобы не терять время на поиск вены) или внутримышечно ввести 0,1% раствор адреналина 0,3-0,5 мл (детям 0,05-0,1 мл/год жизни), для внутривенного введения адреналин развести в 10 раз физраствором (для получения 0,01% раствора).

4. Обколоть место инъекции 0,3-0,5 мл (детям 0,1мл/год жизни) 0,1% раствора адреналина с 4,5 мл физраствора.

5. К месту инъекции приложить пузырь со льдом.

6. Срочно вызвать врача по телефону, одновременно вызывается реанимационная бригада.

Первая врачебная помощь при анафилактическом шоке

Если выполнены пункты 1-5 доврачебной помощи и нет эффекта, следует провести мероприятия:

1. Продолжить введение 0,3-0,5 мл раствора адреналина (детям 0,05-0,1 мл/год жизни) внутримышечно или внутривенно с интервалом в 5-10 минут. Кратность и доза вводимого адреналина зависит от тяжести шока и цифр АД. Общая доза адреналина не должна превышать 2 мл 0,1% раствора. Повторное введение малых доз адреналина более эффективно, чем однократное введение большой дозы.

2. Если АД не стабилизируется, срочно начать внутривенное капельное введение норадреналина (мезатона, дофамина) 0,2% 1,0-2,0 мл на 500 мл 5% раствора глюкозы или физраствора.

3. Внутривенно струйно ввести глюкокортикостероиды: преднизолон — 60-180 мг (детям 5 мг/кг), дексаметазон — 8-20 мг (детям 0,3-0,6 мг/кг), гидрокортизон гемисукцинат — 200-400 мг (детям 4-8 мг/кг). По состоянию введение гормонов повторяют и продолжают не менее 4-6 суток для предотвращения аллергических реакций по иммунокомплексному или замедленному типу.

4. Только при стабилизации АД внутримышечно ввести 2,0 мл 2% раствора супрастина (детям 0,1-0,15 мл/год жизни) или 0,1% раствора тавегила.

5. Симптоматическая терапия по показаниям. При бронхоспазме внутривенно вводится 10,0 мл 2,4% раствора эуфиллина на физиологическом растворе (детям 1 мл/год жизни). При необходимости вводятся сердечные гликозиды, дыхательные аналептики.

6. При возникновении анафилактического шока от пенициллина внутримышечно ввести 1670 МЕ пенициллиназы, растворенной в 2 мл физиологического раствора.

7. При необходимости отсасывают из дыхательных путей скопившийся секрет и рвотные массы, начинают оксигенотерапию.

8. Больным, получающим ß-адреноблокаторы, показано введение глюкагона 10 мг внутривенно струйно с последующей инфузией 2-8 мг/час.

Дата добавления: 2015-09-29