Патологическая физиология 3 страница

Представление о механизмах выздоровления формируется на основании общего положения о том, что болезнь есть единство двух противоположных явлений — собственно патологического и защитно-компенсаторного. Преобладание одного из них решает исход болезни. Выздоровление наступает тогда, когда комплекс приспособительных реакций оказывается достаточно сильным, чтобы компенсировать возможные нарушения. Из механизмов выздоровления различают срочные (аварийные) и долговременные. К срочным относятся такие рефлекторные защитные реакции, как изменения частоты дыхания и сердечных сокращений, выделение адреналина и глюкокортикоидов при стрессовых реакциях, а также все те механизмы, которые направлены на сохранение постоянства внутренней среды (рН, содержание глюкозы в крови, давление крови и т. д.). Долговременные реакции развиваются несколько позже и действуют на протяжении всего заболевания. Это прежде всего включение резервных возможностей функциональных систем. Сахарный диабет не возникает при потере даже 3/4 панкреатических островков. Человек может жить с одним легким, с одной почкой. Здоровое сердце при нагрузке может выполнять работу в пять раз большую, чем в состоянии покоя.

Усиление функции нарастает не только вследствие включения ранее не работавших структурно-функциональных единиц органов (например, нефронов), но также в результате повышения интенсивности их работы, что в свою очередь вызывает активизацию пластических процессов и увеличение массы органа (гипертрофия) до уровня, когда нагрузка на каждую функционирующую единицу не превышает нормальную.

Включение компенсаторных механизмов, как и прекращение их деятельности, зависит прежде всего от нервной системы. П. К. Анохин сформулировал представление о функциональных системах, специфически компенсирующих функциональный дефект, вызванный повреждением. Эти функциональные системы образуется и работают по определенным принципам:

1. Сигнализация о возникшем нарушении, ведущая к включению соответствующих компенсаторных механизмов.

2. Прогрессирующая мобилизация запасных компенсаторных механизмов.

3. Обратная афферентация о последовательных этапах восстановления нарушенных функций.

4. Формирование в центральной нервной системе такой комбинации возбуждений, которая определяет успешное восстановление функций в периферическом органе.

5. Оценка адекватности и прочности конечной компенсации в динамике.

6. Распад системы за ненадобностью.

Последовательность этапов компенсации можно проследить на примере хромоты при повреждении одной ноги: 1) сигнализация о нарушении равновесия из преддверно-улиткового органа; 2) перестройка работы моторных центров и мышечных групп с целью сохранения равновесия и возможности передвижения; 3) вызванные стабильным анатомическим дефектом постоянные комбинации афферентаций, поступающих в высшие отделы центральной нервной системы, и образование временных связей, обеспечивающих оптимальную компенсацию, т, е. возможность ходьбы с минимальной хромотой.

Рецидив — новое проявление болезни после кажущегося или неполного ее прекращения, например возобновление приступов малярии после более или менее длительного интервала. Наблюдают рецидивы воспаления легких, колита и т. д.

Переход в хроническую форму означает, что болезнь протекает медленно, с длительными периодами ремиссии (месяцы и даже годы). Такое течение болезни определяется вирулентностью возбудителя и главным образом реактивностью организма. Так, в старческом возрасте многие болезни приобретают хронический характер (хроническая пневмония, хронический колит).

Терминальные состояния — постепенное прекращение жизни даже при, казалось бы, мгновенной смерти. Значит, смерть есть процесс, и в этом процессе можно выделить несколько стадий (терминальных состояний): преагонию, агонию, клиническую и биологическую смерть.

Преагони я может быть различной продолжительности (часы, сутки). В этот период наблюдается одышка, снижение артериального давления (до 7,8 кПа — 60 мм рт. ст. и ниже), тахикардия. У человека отмечается затемнение сознания. Постепенно преагония переходит в агонию.

Агония (от греч. ад'оп — борьба) характеризуется постепенным выключением всех функций организма и в то же время крайним напряжением защитных механизмов, утрачивающих уже свою целесообразность (судороги, терминальное дыхание). Продолжительность агонии — 2 — 4 мин, иногда больше.

Клинической смертью называют такое состояние, когда все видимые признаки жизни уже исчезли (прекратилось дыхание и работа сердца, однако обмен веществ, хотя и минимальный, еще продолжается). На этом этапе жизнь может быть восстановлена. Именно поэтому стадия клинической смерти привлекает особое внимание клиницистов и экспериментаторов.

Биологическая смерть характеризуется необратимыми изменениями в организме.

Опыты на животных, прежде всего на собаках, позволили детально изучить функциональные, биохимические и морфологические изменения на всех этапах умирания.

Умирание представляет собой распад целостности организма. Он перестает быть саморегулирующейся системой. При этом сначала разрушаются системы, которые объединяют организм в единое целое, прежде всего — нервная система. В то же время низшие уровни регуляции в какой-то мере сохраняются. В свою очередь отмечается определенная очередность умирания различных отделов нервной системы. Наиболее чувствительна к гипоксии кора большого мозга. При асфиксии или при острой кровопотере сначала наблюдается активизация нейронов. В связи с этим возникает двигательное возбуждение, учащение дыхания и пульса, повышение артериального давления. Затем наступает торможение в коре, имеющее защитное значение, так как на некоторый срок может сохранить клетки от гибели. При дальнейшем умирании процесс возбуждения, а затем торможения и истощения распространяется ниже, на стволовую часть головного мозга и на ретикулярную фармацию. Эти филогенетически более древние отделы мозга наиболее устойчивы к кислородному голоданию (центры продолговатого мозга могут переносить гипоксию в течение 40 мин).

В такой же последовательности происходят изменения в других органах и системах. При смертельной кровопотере, например, в течение первой минуты дыхание резко углубляется и учащается. Затем нарушается его ритм, вдохи становятся то очень глубокими, то поверхностными. Наконец, возбуждение дыхательного центра достигает максимума, что проявляется особенно глубоким дыханием, которое имеет выраженный инспнраторный характер. После этого дыхание ослабляется илн даже приостанавливается. Эта терминальная пауза длится 30.— 60 с. Затем Дыхание временно возобновляется, приобретая характер редких, сначала глубоких, а потом все более поверхностных вздохов. Вместе с дыхательным центром активизируется сосудодвигательный. Тонус сосудов повышается, (.п ращения сердца усиливаются, но вскоре прекращаются и тонус сосудов. нпжается.

Важно /тметить, что после прекращения работы сердца система, генерирующая возбуждение, продолжает функционировать еще довольно долго.Лпа ЭКГ биотоки отмечаются в течение 30 — 60 мин после исчезновения пульса.

В процессе умирания происходят характерные изменения обмена веществ, обусловленные главным образом все углубляющимся кислородным голоданием. Окислительные пути метаболизма блокируются, и организм получает энергию за счет гликолиза. Включение этого древнего типа обмена веществ имеет компенсаторное значение, но низкая его эффективность неизбежно приводит к декомпенсации, усугубляющейся ацидозом. Наступает клиническая смерть. Прекращается дыхание, кровообращение, исчезают рефлексы, но обмен веществ, хотя и на очень низком уровне, все еще продолжается. Этого достаточно для поддержания "минимальной жизни" нервных клеток. Именно этим объясняется обратимость процесса клинической смерти, т. е. в этом периоде возможно оживление.

Весьма важным является вопрос о сроках, в течение которых возможна и целесообразна реанимация. Ведь оживление оправдано только в случае восстановления психической детельности. В. А. Неговский и другие исследователи утверждают, что положительных результатов можно достичь не позднее, чем через 5 — 6 мин после начала клинической смерти. Если процесс умирания продолжается долго, приводя к истощению резервов креатинфосфата и АТФ, то период клинической смерти еще короче. Наоборот, при гипотермии оживление возможно даже через час после наступления клинической смерти. В лаборатории Н. Н. Сиротинина было показано, что оживить собаку можно через 20 мин после смерти в результате кровотечения с последующим полным восстановлением психической деятельности. Следует, однако, иметь в виду, что в мозге человека гипоксия вызывает большие изменения, чем в мозге у животных.

Реанимация, или оживление, организма включает ряд мероприятий, которые направлены прежде всего на восстановление кровообращения и дыхания: массаж сердца, искусственная вентиляция легких, дефибрилляция сердца. Последнее мероприятие требует наличия соответствующей аппаратуры и может быть проведено в специальных условиях.

РАЗДЕЛ II. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

этиология

Этиология (от греч. аеНа — причина, Ь^оз — учение) — это учение о причинах и условиях возникновения болезни.

Первый вопрос, который возникает при столкновении врача с болезнью, касается ее причины. Найти причину болезни означало бы найти путь к лечению и профилактике ее. Однако этот вопрос часто оказывается очень нелегким и в разное время решался в медицине по-разному. Это определялось общим уровнем развития науки, а также мировоззрением врачей, т. е. той методологической позицией, на которой они стояли.

В период, когда медицина как наука еще не существовала, и в начале ее ра'звития за причину болезней принимали злого духа, который вселялся в человека и причинял ему страдания. Религия поощряла эти представления, проповедовала, что избавиться от болезни можно, изгнав злого духа при помощи божественного начала. Существовало и другое представление, согласно которому болезнь есть результат гнева божества, которое надо умилостивить молитвой и жертвоприношением.

Положение особенно изменилось к началу XIX века, когда были найдены возбудители многих инфекционных болезней. Открытия Пастера, Коха и других ученых того времени имели важное значение для материалистического понимания этиологии болезней. Под влиянием этих открытий значительно усилились дальнейшие поиски причин болезней.

В связи с этим в этиологии возник и получил на некоторое время широкое распространение взгляд на причинность в медицине, известный под названием монокаузализма.

М о н о к а у за л и з ы (от греч. топог — один, саиза — причина) — это такое направление в этиологии, согласно которому всякая болезнь имеет одну- единственную причину и столкновение организма с этой причиной должно непременно привести к болезни. На первый взгляд это кажется убедительным, но, как оказалось, эта убедительность только кажущаяся. Во-первых, далеко не всякая болезнь вызывается бактериями. Кроме того, наличие микроорганизмов в организме еще не означает болезнь. В организме в течение длительного времени могут находиться возбудители инфекции, а человек остается здоровым (бациллоносительство).

При вскрытии трупов людей, умерших не от туберкулеза, обнаружено, что у 95 % из них имеется первичный аффект. Это объясняется тем, что они когда-то были инфицированы микобактериями туберкулеза, но при жизни явных признаков туберкулеза V них не было.

Далее оказалось, что при заражении группы людей одним н тем же видом патогенных микробов реакция их нередко различна: одни заболевают тяжелой формой болезни, другие — легкой, третьи не заболевают. Эти наблюдения поколебали концепцию монокаузализма.

Монокаузализм основан на метафизических принципах в философии и не мог указать правильный путь решения проблемы. Монокаузализм не учитывал взаимодействие болезнетворного фактора и организма, изменчивость первого и огромные защитные возможности второго. Он не учитывал и того, что причина болезни действует не одна. Вместе с ней организм испытывает влияние и многих других факторов, которые могут способствовать или препятствовать действию причины.

Монокаузализм как этап в учении о причинах болезней был закономерен и необходим, поскольку отражал более прогрессивные взгляды на причины болезней. Но метафизический материализм не мог способствовать решению проблемы.

В начале XX ст. приобрела широкое распространение другая доктрина, известная под названием кондиционализма.

Кондиционализм (от греч. сопсйНо — условие) представляет собой направление в патологии, основные положения которого заключаются в следующем: механическое понятие причинности, как и каузальное мышление вообще, стали
.югмой, и изжили себя. Истинно научный подход заключается не в поисках причин болезней, а в рассмотрении всей совокупности условий, в которых эта болезнь проявилась. Все условия принципиально равнозначны.

Ферворн утверждал, что причин болезней не существует и поиски их бесполезны. Ищущий причину лишь обнаруживает недостаточность своего мышления, он уподобляется дикарю, который думает, что "после этого" означает "вследствие этого", например причиной дня является ночь. На самом же деле болезнь является следствием множества разных факторов, и ни один из них не может быть выделен, возвышен над другими и назван причиной. Все эти факторы суть условия, и полный анализ может быть достигнут только тогда, когда они все будут изучены. Выделение одного из факторов ничего не меняет, так как является субъективным мнением врача.

Кажущаяся убедительность этих доводов привлекла в свое время внимание многих исследователей, да и ныне кондиционализм имеет большое распространение, особенно на Западе. На самом же деле кондиционализм — учение идеалистическое.

Философской базой, на которой возник кондиционализм, является махизм. Ферворн называл Маха своим духовным отцом. Как махизм, так и кондиционализм носят субъективно-идеалистический характер, поскольку отрицают объективное существование законов природы. Они утверждают, что закономерность порождается субъективной деятельностью человека. Мах писал, что материя как объективная реальность не существует. Ферворн, вторя ему, говорил, что причин болезней нет и поиски их бесполезны.

Кондиционализм обезоруживает врача. Раз нет причины, нет необходимости искать ее и бороться против нее. В то же время изучение всех условий болезни практически невозможно. Таким образом, кондиционализм, как и всякая идеалистическая концепция, несостоятелен.

Диалектико-материалистическое представление о причинности в патологии опирается на основные положения материалистической диалектики:

1. Все явления в природе имеют свою причину.

2. Причина материальна, она существует вне и независимо от нас.

3. Причина болезни взаимодействует с организмом, т. е. изменяя его, она изменяется и сама.

4. Причина придает процессу (болезни) специфичность.

5. Причина действует в определенных условиях, которые могут повлиять на конечный эффект.

Самым важным в данном представлении является признание объективной реальности причины. Далее — взаимодействие причины и организма. Это необходимо подчеркнуть, поскольку никакой материальный фактор (микроорганизм, канцероген, яд) не является причиной болезни (фурункулеза, рака, отравления) до тех пор, пока он не подействовал на организм и последний не среагировал. При этом меняются обе стороны: в организме, например, вырабатываются антитела, в микробе происходят мутации и меняются наследственные свойства. Строго говоря, причины вне взаимодействия нет. Когда спрашивают, что есть причина — вещь или взаимодействие, правильно было бы ответить: взаимодействие вещей.

3* 1332

Важно отметить также, что причина действует на организм непременно в конкретных условиях: или способствующих действию причины, или препятствующих ему.

Наконец, причиной можно назвать только то, что придает патологическому процессу специфичность, т. е. среди множества факторов, действующих на организм, есть один, который придает процессу своеобразные, неповторимые черты. Все остальное есть условия. Стоя на этих позициях, исследователь ищет причину и, найдя ее, определяет пути устранения не только болезни, но самой возможности ее возникновения. И сколь ни важны условия возникновения болезни, они не могут создать нозологической единицы. Туберкулез может возникнуть только при действии микобактерии туберкулеза (палочки Коха). Она и есть причина данной болезни, в развитии которой, несомненно, важную роль играют наследственная предрасположенность, условия труда и быта и другие внешние и внутренние условия.

Если же причина болезни в настоящее время неизвестна (например, рак) или если еще не выделен из многих известных факторов один, удовлетворяющий перечисленным выше требованиям, тогда в борьбе с заболеванием может быть эффективно устранение какого-либо условия (например, осушение болот, где размножается малярийный комар). Можно вылечить больного, повысив его неспецифическую резистентность. Однако нельзя сказать, что причиной пневмонии является ослабление организма, а не пневмококк.

В последнее время в медицинской практике широко применяется термин 'факторы р и с к а". Так, при анализе причин атеросклероза называют ожирение, курение, гиподинамию, наследственные дефекты ферментов, стресс, сахарный диабет. Это помогает из огромного количества внутренних и внешних факторов выделить такие, которые имеют ближайшее отношение к формированию данного заболевания. В то же время следует иметь в виду, что к факторам риска относят такие, которые являются причинами или условиями или даже звеньями патогенеза данного заболевания, требующими дальнейшего разделения и самостоятельного анализа.

Условия возникновения болезни. Взаимодействие причины болезни с организмом всегда происходит в определенных условиях. Отличие условий от причины состоит в том, что причина одна, а условий много и что последние не обязательны для возникновения болезни и не придают ей специфичности. Как ни важны для возникновения туберкулеза такие факторы, как питание, условия труда и быта, все же не они определяют появление именно туберкулеза. Нарушения питания, влияя на иммунологическую реактивность организма, могут иметь значение в п'нникновении различных инфекционных болезней, но только микобактерия туберкулеза вызывает туберкулез, является его причиной.

Различают условия, способствующие действию причины и препятствующие ему. Например, способствуют возникновению болезни перенапряжение нервной системы, нарушение режима труда и отдыха, нерегулярное питание, алкоголизм, наследственная предрасположенность и т. д., препятствуют — правильно построенный режим дня, рациональное питание, закаливание организма, улучшение экологической обстановки и др.

УЧЕНИЕ О ПАТОГЕНЕЗЕ

Патогенез (от греч. раМюз — страдание, §епез15 — происхождение) — это механизм развития и исхода болезни.

В то время как этиология трактует вопросы, касающиеся причин и условий возникновения болезни, патогенез включает в себя все, что происходит после действия причины. Иногда причина, совершив акт агрессии, исчезает (травма, ожог, радиация). Тогда отчетливо видно различие между этиологией и патогенезом во временном аспекте: сначала этиология, потом патогенез, сначала "почему", а потом "как, каким образом". Чаще причина продолжает свое действие в процессе развития болезни. Такая картина особенно характерна для инфекционных заболеваний.

Причинно-следственная связь. В патогенезе болезни можно выделить ряд этапов или звеньев, которые связаны между собой причинно- следственными отношениями. Это значит, что изменения, возникшие в процессе заболевания, становятся причинами новых нарушений, "... причины и следствия постоянно меняются местами: то, что здесь или теперь является причиной, становится там или тогда следствием и наоборот"^[1]. Например, первое звено в патогенезе травматического шока — боль. Сильная боль приводит к угнетению жизненно важных центров, в частности к снижению артериального давления, что является причиной кислородного голодания. Гипоксия головного мозга приводит к еще большему угнетению сосудодвигательного центра й еще большему снижению артериального давления. Как видно, смена причин и следствий привела к образованию порочного круга (агсьйиз УЙюзиз). Значение порочного круга можно проиллюстрировать также на примере метеоризма. Вздутие кишок тормозит их моторную и секреторную функции, а это способствует брожению, образованию газов и еще большему метеоризму.

Понятие о причинно-следственных связях в патогенезе представляет большой практический интерес, так как Позволяет врачу целеустремленно вмешиваться в развитие болезни. При этом надо учитывать, что не все звенья патогенеза одинаково важны — среди них есть главные и второстепенные. Главным звеном патогенеза называют тот процесс, который необходим для развертывания всех остальных. Своевременная ликвидация главного звена приводит к устранению процесса в целом. Так, при сахарном диабете главным звеном патогенеза является недостаток инсулина. Ликвидация его (введение гормона) приводит к исчезновению других проявлений болезни (гипергликемия, кетоз, кома). При остром панкреатите имеется множество нарушений со стороны всех систем, но главным звеном является активация протеолитических ферментов поджелудочной железы, повреждающих ткань ее и других органов. Самое эффективное в данном случае — ингибирование протеиназ.

Местное и общее. Анализ патогенеза болезни требует четкого понимания соотношения между общим и местным, от чего в известной степени зависит эффективность лечебных мероприятий. В единстве общего и местного надо найти ведущую сторону, которая определяет тенденцию процесса. Если, скажем, установлено, что кариес зуба поддается местному лечению, то достаточно поставить пломбу. Если же кариес является результатом общих нарушений минерального и белкового обмена, то и лечение должно быть прежде всего общим.

Соотношение между общим и местным меняется во времени. Местное (фурункул) может распространиться и стать общим (сепсис), общий патологический процесс благодаря защитным силам организма может ограничиться, локализоваться и исчезнуть.

Форма и функция. Болезнь всегда имеет то или иное морфологическое выражение. Существование понятия "функциональная болезнь" можно объяснить тем, что морфологические признаки ее пока не установлены (например, некоторые расстройства психики). Об этом свидетельствует и то, что количество "функциональных болезней" с течением времени уменьшается. Изменяется и понятие о морфологическом субстрате болезней. Создатель патологической анатомии Р. Вирхов начинал исследование трупа, рассекая его ножом, затем применял микроскоп. Ныне морфологи пользуются сложными современными оптическими и электронными микроскопами, фиксируют изменения не только на клеточном, но и субклеточном уровне. Наконец, в настоящее время интенсивно развивается молекулярная патология. Установлено, что многие болезни являются результатом структурных дефектов макромолекул (молекулярная патология). Сочетание функциональных и морфологических исследований дает более полное представление о болезни. Согласно известному положению, морфологические и физиологические явления, форма и функция взаимно обусловливают друг друга.

Общее (неспецифическое) и специфическое. В болезни всегда можно различить признаки (симптомы), характерные только для данной болезни (например, иррадиирующая боль при стенокардии), а также признаки, характерные для многих болезней или даже для всех. Эти общие, неспецифические реакции организма возникли в эволюции и передаются по наследству. Их смысл состоит в защите организма, и они пускаются в ход всякий раз, когда возникает патологическая ситуация. Таких неспецифических реакций по крайней мере пять, и все они развиваются с участием нервной или же нервной и эндокринной систем: патологический парабиоз, патологическая доминанта, неврогенная дистрофия, нарушение кортико-висцеральной динамики и стресс.

Гомеостаз сохранен Борьба за гомеостаз

Рис. 2,1. Соотношение адаптации и компенсации в норме и при болезни.

Слева в кружке представлены адаптационные механизмы, которые действуют в пределах нормы. При болезни их недостает и тогда к ним присоединяются другие — компенсаторные (слева в кружке). Стрелка показывает, что адаптационные механизмы продолжают действовать и при болезни.

Парабиоз — это застойное, нераспространяющееся возбуждение, которое возникает при повреждении возбудимой ткани. Имеет значение, например, в патогенезе некоторых форм сердечной блокады.

Доминанта, т. е. наличие в центральной нервной системе господствующего очага возбуждения, который как бы подчиняет себе все другие центры, может обусловливать многие патологические явления при психических заболеваниях (например, бред преследования). Доминантой можно объяснить обострение боли всякий раз, когда на организм действует даже индифферентный раздражитель (например, свет, звук). При бронхиальной астме и гипертонической болезни в головном мозге возникают застойные очаги возбуждения, которые отвечают на любое раздражение спазмом бронхов (в первом случае) или сужением сосудов.

Отечественной науке принадлежит большая заслуга в установлении связи между корой большого мозга и внутренними органами (К. М. Быков). Связь эта прежде всего ретуляторная, положительная, но она может выступать и как патогенетический фактор. Нельзя понять, как развивается язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки или, скажем, базедова болезнь, если не учитывать того, что желудок и щитовидная железа теснейшим образом связаны с нервной системой. При нарушении функции нервной системы (прежде всего коры головного мозга) именно эти органы могут стать мишенями патологической импульсации.

В патогенез включается также нарушение трофической ф у н к ц и и нервной с и с т е м ы. А. Д. Сперанский считал, что нет ни одной болезни, в которой бы не играл роли трофически!! компонент. При таких совсем разных заболеваниях, как сахарный диабет и туберкулез, именно от нервной системы, от ее трофической функции зависит в одном случае чувствительность ткани к инсулину, а в другом — ее резистентность к туберкулезной палочке.

Представление о неспецифическом в болезни достигло особого развития в учении Селье о стрессе. Автор показал, что разнообразные раздражители (тепло, холод, токсин, боль) всегда вызывают стандартную, неспецифическую реакцию. Во всех случаях это выброс кортикотропина — гормона гипофиза, на который кора надпочечников отвечает повышенной выработкой гормонов. Если действие агентов не слишком длительно и не слишком сильно, гормоны надпочечников только помогают организму адаптироваться к обстоятельствам. Если же действие повреждающего агента чрезмерно, развивается болезнь или наступает смерть.

Что касается специфического в патогенезе, т. е. тех признаков, по которым ставится диагноз, то здесь первостепенную роль играет этиологический фактор. На общее, одинаковое наслаивается особенное. Причина как бы вышивает свой узор на общем фоне.

Кроме того, следует иметь в виду те пять факторов патогенеза (парабиоз, доминанта, кортико-висцеральные связи, нервно-трофическая функция, стресс), которые сами по себе неспецифичны, но в сложной комбинации между собой также могут давать особенное именно для данной болезни.

Таким образом, каждая болезнь есть сплав специфического и неспецифического, особенного и общего.

Адаптация и компенсация. Адаптация — приспособление организма к условиям существования. Механизмы адаптации выработаны в эволюции и направлены на сохранение гомеостаза. Так, при подъеме на высоту наблюдается увеличение количества эритроцитов в крови, при увеличенной работе отмечается гипертрофия сердца и т. д. Говорят об адаптации к темноте, к теплу, к холоду, к гипоксии. Адаптационные механизмы всегда наготове и включаются в ответ на соответствующий сигнал. В этом и состоит их гомеостатическая роль.

Совсем другая ситуация складывается при болезни. Тогда воздействие патогенного фактора так велико, что обычных адаптационных механизмов уже недостаточно и гомеостаз нарушается. Меняется температура тела, сахар крови, рН. Начинаются разрушительные явления в тканях. Здесь в реакцию организма включаются, кроме адаптивных, еще и другие механизмы, которые называются компенсаторными. Последние тоже возникают в процессе эволюционного развития, но отличаются от адаптационных как в количественном, так и в качественном отношении. Задачи у них тоже разные. Адаптация обеспечивает постоянство основных физиологических параметров, т. е. гомеостаз в норме, компенсация же есть борьба за гомеостаз в условиях, когда он уже нарушен и возможно его дальнейшее нарушение.

Строго говоря, когда болезнь уже началась, разграничить адаптационные и компенсаторные механизмы невозможно: они существуют и действуют вместе, но решающую роль играют последние. Недаром Ю. Конгейм говорил, что болезнь есть жизнь в ненормальных условиях, возможная благодаря компенсаторным приспособлениям. Соотношение между адаптацией и компенсацией схематически представлено на'рис. 3.1.

РАЗДЕЛ III. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ

Многочисленные факторы внешней среды (физические, химические, биологические), с которыми постоянно сталкивается человек, могут стать болезнетворными, если сила их воздействия превосходит адаптационные возможности организма, а также в случае изменения его реактивности.

Дата добавления: 2015-09-29