Патологическая физиология 4 страница

ДЕЙСТВИЕ МЕХАНИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Механическая травма — это повреждение тканей твердыми телами или распространением взрывной волны. Характер повреждения может быть различным и местно проявляется в виде разрывов, ушибов, переломов, раздавливания или их комбинации. Местные последствия зависят также от сочетания травмы с кровопотерей, разрывом кожи, повреждением нервных стволов. Еще большее значение имеют общие нарушения, которые в тяжелой степени проявления носят характер травматического шока (см. Раздел XIX "Патологическая физиология системного кровообращения").

ДЕЙСТВИЕ ТЕРМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Действие низкой температуры на организм может привести к снижению температуры тела и развитию патологического процесса — гипотермии.

В развитии гипотермии различают две стадии. Сначала, несмотря на низкую температуру окружающей среды, температура тела не снижается, а поддерживается на исходном уровне благодаря включению компенсаторных реакций, обусловливающих перестройку терморегуляции. Этот период охлаждения называется стадией компенсации. Из большого разнообразия терморегуляторных приспособлений в первую очередь включаются механизмы физической терморегуляции, направленные на ограничение теплоотдачи. Отдача тепла в окружающую среду, как известно, совершается путем излучения, конвекции, проведения и испарения. В условиях холода теплоотдача ограничивается благодаря спазму сосудов кожи и уменьшению потоотделения. У животных важную роль играет шерсть (волоски поднимаются и образуется теплоизолирующий слой воздуха). У человека эта реакция сохранилась в рудиментарном виде ("гусиная" кожа) и, естественно, не имеет значения в поддержании температуры тела, а только свидетельствует о напряжении механизмов терморегуляции. Очень характерно изменение позы животного, которое на холоде "сворачивается в клубок". Этих реакций, направленных на уменьшение отдачи тепла, может быть достаточно для сохранения температуры тела.

При более интенсивном и продолжительном действии холода включаются механизмы химической терморегуляции, направленные на увеличение теплопродукции. Появляется мышечная дрожь, усиливается обмен веществ, увеличивается распад гликогена в печени и мышцах, повышается содержание глюкозы в крови. Потребление кислорода увеличивается, усиленно функционируют системы, обеспечивающие доставку кислорода к тканям.

Обмен веществ не только повышается, но и перестраивается. Дополнительный выход энергии в виде тепла обеспечивается как за счет усиления окислительных процессов, так и за счет разобщения окисления и сопряженного с ним фосфорилирования. Этот механизм способствует экстренному согреванию, однако, как известно, связан с уменьшением количества макроэргов, необходимых для осуществления функций. Следовательно, разобщение окисления и фосфорилирования не может обеспечить длительную адаптацию к холоду и тем более активную деятельность в условиях холода. Последнее может быть достигнуто путем увеличения мощности митохондриальной системы. Экспериментально доказано, что у животных, адаптированных к холоду, повышена активность ферментов цикла трикарбоновых кислот и дыхательной цепи, а электронно- микроскопически обнаружено увеличение количества митохондрий. Биогенез этих органелл связан с активизацией генетического аппарата клетки, увеличением синтеза нуклеиновых кислот и белка (Ф. 3. Меерсон).

Сложная перестройка в организме, обеспечивающая постоянство температуры тела в условиях холода, происходит при участии нейрогуморальных регуляторных механизмов, которые схематически можно представить следующим образом.

Терморецепторы кожи воспринимают холодовое раздражение и по чув­ствительным путям посылают импульсы в гипоталамус, где расположен центр терморегуляции, и в высшие отделы центральной нервноу системы. Отсюда в обратном направлении поступают сигналы к различным органам и системам, принимающим участие в поддержании температуры тела. По двигательным нервам импульсы поступают к мышцам, в которых ра­звиваются терморегуляторный тонус и дрожь. По симпатическим нервам возбуждение достигает мозгового вещества надпочечников, где усилива­ется секреция адреналина. Адреналин способствует сужению периферических сосудов и стимулирует распад гликогена в печени и в мышцах. Важным фактором является включение в терморегуляцию гипо­физа, а через его тройные гормоны — щитовидной железы и коры надпо­чечников. Гормон щитовидной железы повышает обмен веществ, увеличи­вает теплопродукцию, активизирует биогенез митохондрий. Глико- кортикоиды стимулируют образование углеводов из белков.

В условиях длительного или интенсивного действия холода возможно перенапряжение и истощение механизмов терморегуляции, после чего температура тела снижается и наступает вторая стадия охлаждения — стадия декомпенсации, или собственно гипотермия.

В этом периоде, кроме снижения температуры тела, отмечается снижение обменных процессов и потребления кислорода; жизненно важные функции угнетены. Нарушение дыхания и кровообращения приводит к кислородному голоданию, угнетению функций центральной нервной системы, снижению иммунологической реактивности. В тяжелых случаях возможны необратимые изменения в тканях, приводящие к смерти.

Во второй стадии гипотермии тесно переплетены явления патологические и приспособительные. Более того, одни и те же сдвиги, являясь, с одной стороны, патологическими, с другой,-могут быть оценены как приспособительные. Например, угнетение функций центральной нервной системы можно назвать охранительным, так как понижается чувствительность нервных клеток к недостатку кислорода и дальнейшему снижению температуры тела. Снижение обмена веществ в свою очередь уменьшает потребность организма в кислороде.

Чрезвычайно интересен тот факт, что в состоянии гипотермии организм становится менее чувствительным к самым разнообразным неблаго­приятным воздействиям внешней среды — недостатку кислорода и пищи, интоксикации, инфекции, поражающему действию электрического тока, ионизирующей радиации.

Действие высокой температуры. В условиях повышения температуры и влажности воздуха отдача тепла из организма в окружающую среду затруднена и может совершаться только при напряжении механизмов физической терморегуляции (расширение периферических сосудов, усиление потоотделения). При повышении температуры воздуха до 33°С (что равно температуре кожи) отдача тепла путем проведения и излучения становится неэффективной и совершается только путем испарения, а при повышении влажности воздуха затрудняется и этот путь отдачи тепла. При таких обстоятельствах нарушается равновесие между образованием тепла в организме и его отдачей во внешнюю среду, что приводит к задержке тепла и перегреванию.

Тот период перегревания, который характеризуется сохранением нормальной температуры тела, называется стадией компенсации.

Перенапряжение терморегуляции приводит к ее истощению, а наступающее вслед за этим повышение температуры тела свидетельствует о наступлении второго периода перегревания — стадии декомпенсации.

Повышение температуры тела сопровождается резким возбуждением центральной нервной системы, дыхания и кровообращения, усилением обмена веществ. Дальнейшее повышение температуры тела и перевозбуждение нервных центров могут закончиться их истощением, нарушением дыхания, функции сердца и снижением артериального давления. Развивается гипоксия.

Обильное потоотделение имеет отрицательные последствия -— обезвоживание, нарушение электролитного обмена (потеря хлоридов). Сгущение крови и повышение ее вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кровообращения и способствуют развитию недостаточности сердца. На фоне нарастающих явлений кислородного голодания появляются судороги, наступает смерть. Острое перегревание с быстрым повышением температуры тела носит название теплового уда р а.

Ожог возникает при местном воздействии высокой температуры и проявляется в виде местных деструктивных и реактивных изменений, тяжесть которых разделяют на четыре степени: I — покраснение кожи (эритема), слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи; II — острое экссудативное воспаление кожи, образование пузырей с отслоением эпидермиса; Ш — частичный некроз кожи и образование язв; IV — обугливание тканей, некроз, распространяющийся за пределы кожи.

Но было бы неправильно рассматривать ожог как исключительно местное явление. Нередко опасность общих нарушений может превышать значение местных изменений — это уже ожоговая болезнь.

В клиническом течении ожоговой болезни различают следующие стадии: ожоговый шок, ожоговая токсемия, ожоговая инфекция, ожоговое истощение, "исход.

В развитии ожогового шока главную роль следует отвести болевому фактору и чрезмерной афферентной импульсации в центральную нервную систему. Перераздражение и последующее истощение нервных центров нарушают регуляцию сосудистого тонуса, дыхания и функции сердца.

Развитию шока способствует интоксикация, которая при ожогах выражена очень сильно. Ожоговые токсины появляются в организме в результате нарушения обмена веществ, но больше всего их образуется на месте повреждения. Из поврежденных тканей в общий кровоток поступают денатурированный белок и токсические продукты его ферментативного гидролиза.

Тяжелым осложнением ожоговой болезни является обезвоживание. Потеря белков и жидкости происходит главным образом на месте поражения как результат повышения проницаемости стенки сосудов. Сгущение крови и повышение ее вязкости затрудняют кровообращение и работу сердца.

Значительно нарушается водно-электролитный обмен. В первые же часы после нанесения ожога поврежденные ткани задерживают большое коли­чество натрия, затем натрий и вода переходят в клеточное пространство, покидая плазму крови. Развивается клеточная гипергидратация. Это об­стоятельство надо учитывать при назначении изотонического раствора натрия хлорида с лечебной целью при ожоговом шоке.

Перераспределение калия при ожоге заключается в выходе его из клеточного пространства в плазму. Эффект гиперкалиемии состоит в нарушении сократительной способности миокарда и сердечного автоматизма.

Наблюдается уменьшение активности тканевых дыхательных ферментов, что при ожоговой болезни наряду с нарушением дыхания и кровообращения объясняет причину развития кислородного голодания.

Серьезные нарушения претерпевает белковый обмен. Наиболее характерны огромные потери белков на месте повреждения, а также генерализованный распад их в организме. Под влиянием протеолитических ферментов, которые попадают в кровь из поврежденных клеток, могут меняться антигенные свойства тканей. Ожоговые антигены являются причиной аутоиммунизации организма.

И н ф е к ци я — постоянный спутник ожоговой болезни. Она усиливает интоксикацию организма. Источниками инфицирования являются поврежденные ткани и содержимое кишок. Это осложнение объясняется снижением барьерных свойств организма, в частности гибелью кожи, нарушением функции системы мононуклеарных фагоцитов, изменением защитных свойств слизистой оболочки пищевого канала.

При ожоговом истощении организм страдает от прогрес­сирующей кахексии, отеков, анемии, дистрофических изменений во внутренних органах, осложнений ■ (пневмония, гломерулонефрит), истощения функции коркового вещества надпочечных желез.

Выздоровление характеризуется полным отторжением некроти­ческих тканей, заполнением дефекта грануляциями, рубцеванием и эпителизацией.

ДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА. ЭЛЕКТРОТРАВМА

Поражающее действие электрического тока зависит от его физических параметров, пути прохождения и от физиологического состояния организма.

В отношении электрических свойств организм представляет собой неодинаковый и довольно плохой проводник. Жидкие среды — хорошие проводники, а эпидермис, связки и кости являются диэлектриками.

Среди многих факторов, определяющих тяжесть электротравмы, первостепенное значение имеет поражение жизненно важных органов, расположенных на пути прохождения тока.

Наиболее опасно прохождение тока через сердечную мышцу. При этом развивается фибрилляция сердца, которая у человека спонтанно не проходит. У некоторых лабораторных животных (крысы) фибрилляция сердца обратима. Нарушение функции сердца и асистолия могут возникнуть и в тех случаях, когда электрический ток через сердечную мышцу не проходит. Такие явления могут быть результатом рефлекторного нарушения венечного кровообращения или повышения тонуса блуждающего нерва.

Остановка дыхания отмечается немедленно после прохождения тока по трансбульбарной петле, после чего наступает паралич дыхательного центра. Возможно и рефлекторное перераздражение дыхательного центра с последующим его параличом. Спазм дыхательных мышц и голосовой щели тоже прекращает или резко затрудняет дыхание.

В основе сложных реакций организма на электротравму лежат первичные физические и химические изменения в тканях на пути прохождения тока, а они в свою очередь являются следствием перехода электрической энергии в другие виды — химическую, тепловую и механическую.

Проходя через биологические среды, электрический ток производит поляризацию атомов и молекул, изменяет пространственную ориентировку заряженных частиц и усиливает их движение. Электрическая энергия переходит в тепловую.

Нарушение целостности тканей вплоть до разрывов и даже переломов костей — проявление механического действия тока.

Смещение ионов (электролиз) и изменение их концентрации у клеточных мембран нарушают в тканях биотоки действия, а также служат причиной появления биопотенциалов повреждения. Последние вызывают патологическое раздражение возбудимых структур, например, нервных и мышечных волокон. Электрический ток изменяет также состояние коллоидов, которые, как известно, представляют собой взвешенные заряженные частицы.

Таким образом, патогенез электротравмы заключается в комбинации электрохимического, электротермического и электромеханического действия.

ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ

Этиология. Общим свойством ионизирующего излучения является способность проникать в облучаемую среду и производить ионизацию.

Такой способностью обладают лучи высокой энергии (рентгеновские и у- лучи); а также а- и Р-частицы (радионуклиды). Различают внешнее облучение, когда источник находится вне организма, и внутреннее, когда радиоактивные вещества попадают внутрь организма (последнее называют инкорпорированным облучением). Последний вид облучения считается более опасным. Возможно комбинированное облучение. Характер и степень радиационного поражения зависят от дозы облучения. Однако прямая зависимость от дозы существует только для больших и средних доз. Действие малых доз излучения подчиняется другим закономерностям и станет понятным после изучения патогенеза лучевых поражений.

Патогенез. Физико-химические и биохимические на рушен и я. Энергия ионизирующего излучения превышает энергию внутримолекулярных и внутриатомных связей. Поглощаясь макро­молекулой, она может мигрировать по молекуле, реализуясь в наиболее уязвимых местах. Результатом являются ионизация, возбуждение, разрыв наименее прочных связей, отрыв радикалов, называемых свободными. Это прямое действие радиации. Первичной мишенью могут стать высокомолекулярные соединения (белки, липиды, ферменты, нуклеиновые кислоты, молекулы сложчых белков — нуклеопротеидчые комплексы, липопротеиды). Если мишенью оказывается молекула ДНК, то генетический код может быть нарушен.

Из всех первичных радиохимических превращений наибольшее значение имеет ионизация молекул воды (радиолиз воды), являющейся основным растворителем в биологических средах и составляющей 65 — 70 % от массы тела. В результате ионизации молекулы воды образуются свободные радикалы (ОН', Н), которые вступают во взаимодействие с возбужденной молекулой воды, кислородом тканей и дополнительно образуют перекись водорода, радикал гидропероксида, атомарный кислород (Н^О^, НО^. О). Далее осуществляется перехват энергии свободных радикалов наиболее активными восстановителями. Продукты радиолнза воды обладают очень высокой биохимической активностью и способны вызвать реакцию окисления по любым связям, в том числе и устойчивым при обычных окислительно-восстановительных превращениях. Следующие друг за другом химические и биохимические реакции могут быстро нарастать, приобретая характер цепных разветвленных реакций. Действие ионизирующего излучения, обусловленное продуктами радиоЛиза воды, называется непрямым действием радиации.

Важным доказательством того, что при облучении большинство биохимических изменений опосредовано через продукты радиолиза воды, является более высокая радиоустойчивость сухих и порошкообразных ферментов по сравнению с их водными растворами. Очень большая радиочувствительность свойственна тиоловым ферментам, содержащим сульфгидрильные группы $Н, легко поддающиеся окислению.

Свободные радикалы и перекиси способны изменять химическое строение ДНК. При облучении растворов нуклеиновых кислот наблюдается

Факторы воздействия при облучении

Прямое действие	Косвенное действие
у-кваиты с, р, л, а	Продукты радиолиза воды	Первичные радиотокетты Н202 Перекиси О-фенолы О-ляноны и др.	Активи­рованные ДНК-азы

Ферменты,	ДНК-	Природные	Перехватчики
выщепляющие	полимеразы,	радио­	радиотоксинов
поврежденные	макроэрги	протекторы —
участки		перехватчики радикалов

Факторы восстановления

Рис. 3.1. Механизмы повреждения ДНК при облучении. Факторы, моделирующие и восстанавливающие повреждение.

радиационно-химическое окисление пиримидиновых и дезаминирование пуриновых оснований.

Окислению подвергаются ненасыщенные жирные кислоты и фенолы, в результате чего образуются липидные (ЛРТ) (липидные перекиси, эпоксиды, альдегиды, кетоны) и хиноновые радиотоксины (ХРТ). Вероятными предшественниками ХРТ в организме являются тирозин, триптофан, серотонин, катехоламины. Радиотоксины угнетают синтез "нуклеиновых кислот, действуют на молекулу ДНК как химические мутагены, изменяют активность ферментов, реагируют с липидно-белковыми внутриклеточными мембранами.

Таким образом, первичные радиохимические реакции заключаются в прямом и опосредованном (через продукты радиолиза воды и радиотоксины) повреждении важнейших биохимических компонентов клетки — нуклеиновых кислот, белков, ферментов. В дальнейшем бурно изменяются ферментативные реакции — усиливается ферментативный распад белков и нуклеиновых кислот, снижается синтез ДНК, нарушается биосинтез белков и ферментов.

Нарушение биологических процессов в клетках. Описанные выше физико-химические и биохимические изменения приводят к нарушению всех проявлений жизнедеятельности клетки. В электронный и световой микроскоп можно видеть признаки радиационного поражения ядра. Наблюдаются хромосомные аберрации (поломки, перестройки, фрагментация). Хромосомные мутации и более тонкие нарушения генетического аппарата (генные мутации) приводят к нарушению наследственных свойств клетки, угнетению синтеза ДНК и специфических белков. Деление клетки тормозится или протекает ненормально. В момент деления, а также в интерфазе клетка может погибнуть.

Повреждаются все органо-иды клетки. Ионизирующее излучение повреждает внутриклеточные мембраны — мембраны ядра, митохондрий, лизосом, эндоплазматического ретикулума. Из поврежденных лизосом освобождаются рибонуклеаза", дезоксирибонуклеаза, катепсины, обладающие повреждающим действием на нуклеиновые кислоты, цитоплазматические и ядерные белки. В мембранах митохондрий нарушается окислительное фос.форилирование. Нарушение энергетического обмена клетки — одна из более вероятных причин остановки синтеза нуклеиновых кислот и ядерных белков, торможения митоза. Следовательно, радиационное повреждение ядра связано не только с непосредственным действием ионизирующей радиации на молекулы ДНК и структуру хромосом, но и с процессами в других органеллах. На схеме 2 приведены наиболее изученные механизмы повреждения ДНК, факторы, модифицирующие и восстанавливающие это повреждение, и конечные эффекты радиационного поражения ДНК.

Суммируя приведенные выше данные о патогенезе радиационного поражения клетки, можно заключить, что наиболее типичные проявления, а именно повреждение ядра, торможение деления или гибель клеток, являются результатом повреждения генетического аппарата, нарушения энергетического обмена клетки при повреждении митохондрий и освобождения литических ферментов из поврежденных лизосом.

Ядро клетки обладает особенно высокой радиочувствительностью по сравнению с цитоплазмой, нарушение ядерных структур более существенно сказывается на жизнеспособности и жизнедеятельности клетки. Поэтому легко понять ту закономерность, которая четко выявляется при изучении сравнительной радиочувствительности тканей: самой высокой радиочувствительностью обладают те ткани, в которых процессы деления клеток выражены наиболее интенсивно и при облучении даже в малых дозах наблюдается их митотическая гибель. Это, в первую очередь, тимус, половые железы, кроветворная и лимфондная ткань, где обновление клеток происходит постоянно. Следующей в этом ряду стоит эпителиальная ткань, в особенности железистый эпителий пищеварительных и половых желез, а также покровный эпителий кожи, затем эндотелий сосудов. Хрящевая, - костная, мышечная и нервная ткани являются радиорезистентными. Нервные клетки не имеют способности к делению и поэтому гибнут только при действии на них радиации в больших дозах (интерфазная гибель). Исключение из этого правила составляют зрелые лимфоциты, которые погибают даже при облучении в дозе 0,01 Гр.

Нарушение функций организма и основные симптомо- комплексы. При облучении смертельными и сверхсмертельными дозами преобладает интерфазная гибель клеток, и смерть наступает в ближайшие минуты (часы) после облучения. При облучении средними дозами жизнь возможна, но во всех без исключения функциональных системах развиваются патологические изменения, выраженность которых находится в зависимости от сравнительной радиочувствительности тканей.

Наиболее характерно нарушение кроветворения и системы крови. Отмечается уменьшение числа всех форменных элементов крови, а также функциональная их неполноценность. В первые же часы после облучения отмечается лимфопения, позднее — недостаток гранулоцитов, тромбоцитов и еще позже — эритроцитов. Возможно опустошение костного мозга.

Снижается иммунная реактивность. Активность фагоцитоза понижена, образование антител угнетено или полностью подавлено, поэтому инфекция — наиболее раннее и тяжелое осложнение облучения. Ангина носит некротический характер. Часто причиной гибели больного является пневмония.

4* 1332

Бурно развивается инфекция в кишечнике. Патология пищевого канала — одна из причин гибели организма. Барьерная функция слизистой оболочки кишечника нарушена, что приводит к всасыванию в кровь токсинов и бактерий. Нарушение функции пищеварительных желез, кишечная аутоинфекция, тяжелое состояние полости рта приводят к истощению организма.

Характерным признаком лучевой болезни является геморраги­ческий с и н д р о м. В патогенезе этого синдрома наибольшее значение имеет снижение количества тромбоцитов, содержащих биологические факторы свертывания крови. Причиной тромбоцитопении является не столько разрушение тромбоцитов, сколько нарушение созревания их в костном мозге. Большое значение имеет нарушение способности тромбоцитов к склеиванию, так как именно при агрегации тромбоцитов выделяются из них биологические факторы свертывания крови. Нарушение способности тромбоцитов к агрегации связано, по-видимому, с изменениями ультраструктуры их мембран. Кроме того, тромбоциты играют важную роль в поддержании целостности сосудистой стенки, ее упругости и механической резистентности.

При электронно-микроскопических исследованиях обнаружены изменения молекулярной структуры фибриногена и образующегося из него фибрина, в результате чего снижается способность волокон фибрина к сокращению, а кровяного сгустка к ретракции. Повышается активность фибринолиза и противосвертывающей системы. В крови появляются антикоагулянты, например гепарин, который освобождается при дегрануляции тканевых базофилов (тучных клеток). В печени снижается синтез белков свертывающей системы крови.

В патогенезе геморрагического синдрома при лучевой болезни большое значение имеют изменения сосудистой стенки, главным образом мелких сосудов. Эндотелий подвергается -патологическим изменениям и слущивается, нарушается способность его клеток вырабатывать полисахаридно-белковые комплексы для построения базальной мембраны. Периваскулярная соединительная ткань, составляющая механическую опору сосуда, претерпевает большие деструктивные изменения — соединительно­тканные волокна разрушаются, а основное вещество подвергается деполимеризации. Нарушаются тонус и резистентность сосудов. Из поврежденных тканей освобождаются биологически активные вещества (протеолитические ферменты из поврежденных лизосом, кинины, гиалуронидаза), которые усугубляют повреждение сосудистой стенки, повышая ее проницаемость.

Нарушение структуры сосудистой стенки приводит к функциональной неполноценности сосудов и нарушению кровообращения в тех сосудах,

I,че происходит обмен веществ между кровью и клетками. Паралитическое расширение и переполнение кровью системы микроциркуляции, истиннып капиллярный стаз усугубляют дистрофические и дегенеративные изменения в тканях, обусловленные прямым действием излучения и первичными радиохимическими реакциями.

Выше упоминалось о повреждении ДНК и ядерных белков при облучении. Если в результате хромосомных повреждений клетка не погибает, изменяются ее наследственные свойства. Соматическая клетка может подвергнуться злокачественному перерождению, а хромосомные аберрации в половых клетках приводят к развитию наследственных болезней.

Патогенез нарушений со стороны нервной системы носит несколько иной характер. Выше указывалось на сравнительно высокую радиоустойчивость нервных клеток, т. е. грубые структурные изменения и гибель нервных клеток наступают при более высоких дозах облучения. Однако структурные изменения не всегда соответствуют функциональным, и в этом смысле нервная ткань обладает очень высокой чувствительностью по отношению к любым воздействиям, в том числе к радиационным. Буквально через несколько секунд после облучения нервные рецепторы подвергаются раздражению продуктами радиолиза и распада тканей. Импульсы поступают в измененные непосредственным облучением нервные центры, нарушая их функциональное состояние. Изменение биоэлектри­ческой активности головного мозга можно зарегистрировать в первые же минуты после облучения. Таким образом, нервно-рефлекторная деятельность нарушается до появления других типичных симптомов лучевой болезни. С этим связаны вначале функциональные, а затем и более глубокие нарушения функций органов и систем.

В органах эндокринной системы первоначальные признаки повышения активности сменяются угнетением функции эндокринных желез.

При облучении всего организма клетки повреждаются в большей степени, чем в культуре. Это доказывает, что лучевая болезнь — результат сложных общебиологических явлений — нарушения деятельности ферментов и биологически активных веществ.

Особо следует сказать об инкорпорированном облучении. При попадании радиоактивных веществ внутрь последние включаются в обмен веществ и неравномерно распределяются в организме. Так, изотопы иода накапливаются в щитовидной железе и могут вызвать симптомы тиреотоксикоза, изотопы стронция замещают кальций в костях, изотопы цезия являются конкурентами калия и вызывают симптомы калийной недостаточности. Будучи источником высокоионизирующих а- и р-частиц, радионуклиды локально создают высокую Дозу радиации и таким образом в местах их депонирования, а также в тканях, непосредственно прилегающих к местам их накопления, вероятность и степень радиационного повреждения клеток очень большая. Считается, что повреждения
плотноионизирующими излучениями крайне слабо восстанавливаются или даже вовсе не репарируются.

При лучевом поражении, как и других патологических процессах, наблюдаются компенсаторно-приспособительные реакции. Последние развиваются на всех уровнях организации организма. На молекулярном уровне возникшие патологические изменения компенси­руются естественными антиоксидантными системами. Это перехватчики свободных радикалов, инактиваторы перекисей (каталазы), донаторы сульфгидрильных групп (глутатион). В клетке функционируют ферменты репарации поврежденной ДНК (рис. 3.2), ингибиторы и инактиваторы биологически активных веществ (БАВ). Способность клеток репарировать повреждения ДНК — один из основных факторов, определяющих устойчивость организма к радиации. На уровне физиологических систем также возможны процессы компенсации и восстановления. Таким образом, течение и исход лучевого поражения определяются Не только дозой облучения, но и реактивностью организма, в частности, соотношением собственно-патологического и защитно-приспособительного.

Дата добавления: 2015-09-29