Клинические признаки. В спокойном состоянии животное с трудом опирается больной конечностью. При движении отмечается сильная хромота опирающейся конечности. Во время пальпации отмечается подвижность костей в венечном суставе. Нижний конец путовой кости бывает смещен вперед или в сторону, в результате чего на дорсальной поверхности венечного сустава образуется желобообразное углубление, при этом дисталъный конец путовой кости заметно выступает над венечной костью в виде хорошо выраженного выпячивания. При пальпации обнаруживают болезненную припухлость и нарушение конфигурации поврежденного сустава; припухлость располагается вокруг сустава.
Лечение. Животному предоставляют покой, обильную подстилку. После обезболивания и наркоза на поваленном животном вправляют сместившиеся суставные концы костей в правильное анатомическое расположение. Убедившись с помощью Рентгенографии в правильности сопоставления, накладывают Фиксирующую гипсовую повязку на 20—25 дней. После снятия ее рекомендуются дозированные проводки и физиотерапевтические процедуры.
ВОСПАЛЕНИЕ СУСТАВА ВТОРОЙ ФАЛАНГИ (ARTHRITIS PHALANGIS SECUNDAE)
Этиология. Серозное и серозно-фибринозное воспаление венечного сустава чаще всего возникает в результате растяжения и подвывиха венечного сустава, которым сопутствуют всевозможные травмы в области сустава, а также чрезмерное отрастание и деформация копытного рога, особенно у крупного рогатого скота.
Причины оссифицирующего периартрита: открытые и закрытые повреждения периартикулярных тканей и надкостницы, например при ранениях и ушибах; переломы и трещины венечной и путовой костей; растяжения и разрывы связок сустава; флегмона в путовой области; тендиниты и тендовагиниты дисталыюго отдела конечностей; периартикулярные фиброзиты, ревматические артриты и остеодистрофические поражения костной ткани.
Гнойное воспаление венечного сустава возникает вследствие инфицированных проникающих ран сустава, а также при гнойно-некротических поражениях венчика, свода межкопытцевой щели и мякишей у крупного рогатого скота в результате всевозможных механических повреждений.
Клинические признаки. При серозном и серозно-фибринозном воспалениях венечного сустава животное в состоянии покоя щадит больную конечность, держит ее полусогнутой в суставах пальца, слегка опираясь зацепной частью копыта. При пальпации отмечается безболезненная горячая припухлость, которая располагается вокруг сустава. При движении проявляется хромота опирающейся конечности второй степени.
Гнойный артрит протекает тяжело. У больного животного отмечается хромота опирающейся конечности третьей степени, животное скачет на трех конечностях. Общее состояние угнетенное.
При оссифицирующем артрите болезненный процесс развивается постепенно. В случае острого течения болезни при пальпации в области венечного сустава обнаруживают умеренное, плотное, отчасти эластичное его припухание. Пассивные движения болезненны. В спокойном состоянии животное больную конечность держит согнутой в суставах пальца и слегка опирается на почву зацепной стенкой копыта. При движении возникает хромота опирающейся конечности, которая в начале работы проявляется сильнее, затем постепенно уменьшается, а иногда даже полностью прекращается.
При хроническом течении процесса периартикулярные изменения сустава выражены значительнее: сустав утолщен, деформирован; припухлость его твердая и почти безболезненная; пассивные движения ограничены. Хромота слабо выражена. При пальпации обнаруживают экзостозы.
Лечение. Следует отметить, что осложнения при гнойном воспалении венечного сустава наблюдаются гораздо чаще, чем при аналогичном заболевании путового сустава. В большинстве случаев тонное воспаление венечного сустава при осложнении капсулярной, параартикулярной флегмоной и гнойным остеоартритом у лошадей неизлечимо. У других животных, например v крупного рогатого скота, овец, производят артротомию, ампу-танию пальца. Наряду с хирургическим вмешательством применяют медикаментозное лечение, новокаиновые блокады с антибиотиками.
При асептических артритах животному предоставляют покой, в первые сутки назначают холод, начиная со второго дня — тепло, массаж с ихтиоловой мазью.
При периостите и оссифицируюшем артрите венечного сустава животное освобождают от работы. В случаях острого фиброзного периостита на пораженную область в течение первых трех дней назначают согревающие компрессы, ионофорез йода, прижигание. При хроническом оссифицирующем периостите назначают втирание раздражающих мазей, прижигание.
ДЕСМОИДИТЫ СУСТАВА ВТОРОЙ ФАЛАНГИ (DESMOIDITIS ARTICULATIONIS PHALANGIS SECUNDAE)
Этиология. Воспаление связок венечного сустава вызывают быстрая езда по неровному, твердому или вязкому грунту, а также тяжелая работа и преодоление препятствий, садка тяжелых быков-производителей. Предрасполагают к болезни низкие пяточные части копыта и длинный зацеп, несвоевременная и неправильная расчистка копыт (чрезмерное срезание рога в пяточных частях) и нерациональная ковка их (слишком тяжелые подковы, низкие задние шипы).
Клинические признаки. Десмоидиты венечных суставов у лошадей чаще встречаются на грудных конечностях, у рогатого скота, особенно у быков-производителей, — на тазовых.
При остром течении болезни в состоянии покоя животное щадит больную конечность, избегает полного опирания копытом. Во йремя движения отмечается хромота опирающейся конечности, которая резко усиливается при проводке по твердому Фунту и крутых поворотах.
Пальпацией согнутой и приподнятой конечности выявляют болезненную припухлость в области расположения волярных связок (сбоку от сгибателей пальцев). Особенно болезненно животное реагирует на вращательные движения венечного сустава и насильственное его разгибание.
При хроническом течении хромота бывает выражена слабо. Припухлость становится более плотной и почти безболезненной.
Лечение. Животному предоставляют покой, производят правильную расчистку копыта и рациональную ковку. На поврежденную область назначают тепловые процедуры, рекомендуется ионофорез йода.
По наблюдениям К. И. Шакалова, поскольку роговая капсула и связочный аппарат надежно фиксируют перелом, то не рекомендуется накладывать фиксирующую повязку.
БОЛЕЗНИ ТАЗОВЫХ КОНЕЧНОСТЕЙ
БОЛЕЗНИ В ОБЛАСТИ КРУПА И БЕДРА
ТРОМБОЗ БРЮШНОЙ АОРТЫ И ЕЕ ВЕТВЕЙ (THROMBOSIS AORTAE)
Тромбоз артериальных сосудов тазовой конечности у домашних животных наблюдается сравнительно редко. Он встречается у лошадей, крупного рогатого скота и собак. При этом тромб может образоваться как в стволе самой аорты, так и в ее артериальных ветвях — аа. iliaca interna, s. hypogastrica, iliaca externa, femoralis. Относительно часто поражается тромбозом внутренняя' подвздошная (или тазовая) артерия — a. iliaca interna, s. hypogastrica, наружная подвздошная артерия — a. iliaca externa и бедренная артерия — a. femoralis.
Задняя брюшная аорта у лошади под пятым поясничным позвонком отдает правую и левую наружные подвздошные артерии и переходит в общий ствол внутренней подвздошной артерии, который делится под шестым поясничным позвонком на правую и левую внутренние подвздошные артерии (рис. 53).
Внутренняя подвздошная (или тазовая) артерия — a. iliaca interna, s. hypogastrica — идет каудально по медиальной поверхности крестцово-седалищной связки, на своем пути отдает шесть ветвей и переходит в каудальную ягодичную артерию.
Рис. 53. Артерии правой тазовой конечности лошади:
1-внутренняя подвздошная; 2— краниальная ягодичная; 3 — каудальная ягодичная; 4 — дорсальная; 5 — хвостовая; 6 — центральная хвостовая; 7— ветви каудалыюй ягодичной; 8,9,10— внутренняя срамная; 11 — запирательная; 12— окружная медиальная бедренная; 13— глубокая бедренная; 14 — окружная медиальная бедренная; 15 — артерия сафена; 16 — каудальная бедренная; 17 — возвратная большсберцовая; 18— задняя большеберцовая; 19—плантарная латеральная; 20— плантарная медиальная; 21 — латеральная лодыжковая; 22— подколенная; 23 —коленная проксимальная; 24— бедренная; 25 - каудальная надчревная; 26— краниальная бедренная; 27— наружная срамня, 28 — наружная подвздошная; 29— подвздошная поясничная; 30— средняя маточная; 31 — окружная глубокая подвздошная; 32— брюшная аорта
Наружная подвздошная артерия — a. iliaca externa — в области тазобедренного сустава спускается вдоль переднего края подвздошной кости, вблизи лонной кости погружается в бедренный канал между портняжной и гребешковой мышцами и латеральным краем концевого сухожилия прямой брюшной мышцы. На своем пути эта артерия отдает три артериальные ветви.
Бедренная артерия — a. femoralis — является непосредственным продолжением подвздошной артерии после ответвления глубокой бедренной артерии. Она лежит в бедренном канале. Эта артерия переходит с передней поверхности проксимального конца бедренной кости на ее медиальную поверхность, а затем и на плантарную, где погружается между обеими головками икроножной мышцы и получает название подколенной артерии. На своем пути она отдает четыре артерии и ряд мышечных ветвей.
Этиология. Тромбоз аорты и ее ветвей может обусловить эрозийно-язвенное поражение стенок сосуда, паразитарно-глистное травмирование сосудов, образование опухолей, переход воспалительного процесса из окружающих тканей на стенки сосудов. Из перечисленных этиологических факторов, могущих обусловить возникновение и развитие тромбов аорты и ее ветвей, паразитарно-глистная инвазия практически чаще всего вызывает эту болезнь. Особенно часто причиной тромбоза бывает глистная аневризма передней брыжеечной артерии (strongylus armatus), откуда частички (эмболы) отрываются и заносятся в тазовые и бедренные артерии.
Гораздо реже тромбоз сосудов тазовой конечности вызывается другими перечисленными выше причинами. Тромбоз у коров также может возникнуть при эндемической остеодистрофии.
Патогенез болезни в основном тот же, что и при тромбозе подмышечной и плечевой артерий.
Клинические признаки. Болезненный процесс при образовании тромба первоначально развивается медленно. Обычно проходит несколько недель, прежде чем проявятся клинические признаки тромбоза сосудов. При этой болезни обнаружить у животного какие-либо заметные отклонения от нормы в состоянии покоя обычно не удается. Однако при движении вследствие анемии мышц конечности проявляется резко выраженная хромота. При этом животное спустя 3—5 мин от начала работы обычно начинает хромать, поскольку конечность сгибается недостаточно, задевает зацепом о землю; спотыкается, выносит больную конечность волоком. При дальнейшем понукании животное скачет на трех конечностях, в скором времени становится совершенно неспособным двигаться и падает. В организме больного животного наступает резкая рефлекторная реакция: общее беспокойство, пугливость, учащение пульса и дыхания, судорожно-нервные сокращения (подергивание) мышц, сильная потливость (кроме парализованной конечности). Больная конечность быстро холодеет.
После непродолжительного покоя (20—40 мин) больное животное быстро восстанавливает силы и становится способным двигаться без каких-либо отклонений от нормы. Только в исключительных случаях может наступить летальный исход.
При неполном тромбозе или тромбозе отдельных артериальных ветвей отмеченные выше клинические признаки проявляются не сразу, а после длительного обременения конечности работой и бывают значительно слабее. В частности, при тромбозе наружной подвздошной артерии — a. iliaca externa, питающей m. tensor fasciae, у лошади возникает хромота подвешенной конечности; при тромбозе тазовой артерии — a. hypogastrica, питающей m. glutens и т. quadriceps femoris, появляется хромота опирающейся конечности. При этом в момент опирания все суставы конечности резко сгибаются. При одновременном тромбозе тазовых и бедренных артерий обеих тазовых конечностей во время движения наблюдается их дискоординация (шаткость), в особенности в области крупа, что напоминает симптом, наблюдающийся при гемоглобинурии. Этому виду тромбоза иногда сопутствует паралич мочевого пузыря, прямой кишки и хвоста. При тромбозе аорты может возникнуть паралич тазовой конечности. Общие изменения (учащение пульса и дыхания, испуг, потливость) при неполном или частичном тромбозе также проявляются, хотя в гораздо меньшей степени, чем при полном тромбозе.
А. А. Кабыш (1964) наблюдал случаи тромбоза бедренных артерий у крупного рогатого скота, обусловленные эндемической остеодистрофией на почве недостаточности в кормовом рационе кобальта, марганца и избытка магния, никеля, стронция и бария (рис. 54) в Брединском районе Челябинской области. При тромбозе на почве эндемической остеодистрофии в начале болезни наблюдают значительное переполнение кровью периферических вен боковых поверхностей головы и конечностей и застойные явления в легких, что указывает на нарушение кровообращения в большом и малом кругах. На фоне этих явлений у животных нередко возникает тромбоз бедренных и других артерий конечностей.
Клинические признаки при тромбозе конечностей зависят от места нахождения тромба, фомбоз бедренной артерии сопровождается расслаблением мышц тазовых конечностей и Исчезновением периферического пульса.
Рис. 54. Поза сидящей собаки при тромбозе бедренной артерии (по А. А. Кабышу)
При этом больное животное не опирается больной конечностью и принимает позу сидящей собаки. При тромбозе сосудов пальцев возникает некроз, вследствие чего отпадает омертвевший палеи. При клиническом осмотре животного устанавливают симптомы, сопутствующие травматическому перикардиту: отек подгрудка, подчелюстного пространства.
Диагноз. Начальную стадию болезни диагностировать по клиническим признакам невозможно. В случаях развивающегося тромбоза при наличии вышеописанных характерных клинических признаков поставить диагноз обычно нетрудно. Ректальным исследованием определяют наличие утолщений на месте разветвления аорты и отсутствие ее пульсации. Периферический пульс на пораженной конечности бывает очень слабый или полностью отсутствует. Температура парализованной конечности становится ниже нормальной.
Прогноз. При неполном тромбозе одной из ветвей аорты прогноз сомнительный, но чаще неблагоприятный. Коллатеральное кровообращение при тромбозе крупных сосудов восстанавливается очень медленно; животное хромает и не может быть использовано на работе.
Лечение. Терапия при тромбозах не разработана. Применение внутрь калия йодида и других препаратов неэффективно. Некоторые авторы рекомендуют при неполном тромбозе ветвей назначать ритмичные шаговые движения или пастбищное содержание животного. При неврогенном стенозе аорты применяют на область поясницы и крупа тепло в виде диатермии, грязевых аппликаций или грелок. При эндемических тромбозах артериальных сосудов устраняют причину болезни.
ПАРАЛИЧ СЕДАЛИЩНОГО НЕРВА (PARALYSIS NERVI ISCHIADICI)
Паралич седалищного нерва наблюдается у лошадей, крупного рогатого скота и собак. Он бывает полным и частичным. При полном параличе происходит поражение всего нервного ствола ischiadicus и полное выключение функций тазовой конечности, при частичном параличе поражаются только его ветви — п. регоnaeus и п. tibialis. Расстройство функций конечности при этом хотя и выражено, но в меньшей степени, чем при поражении всего нервного ствола (рис. 55).
Седалищный нерв — п. ischiadicus — является смешанным. Он образуется из шестого поясничного, первого, второго, иногда третьего крестцовых нервов. Это самый мощный нерв крестцового сплетения. При выходе из тазовой полости делится на две ветви, образуя большеберцовый и малоберцовый нервы. Больше-берцовый нерв — п. tibialis — иннервирует длинные разгибатели тазобедренного сустава, пальцевые сгибатели, икроножную, межкостную мышцы и дает кожную ветвь, разветвляющуюся в коже задненаружной поверхности голени, заплюсны и плюсны.
Рис. 55. Схема нервов тазовой конечности лошади (с медиальной стороны):;— запирательный; 2—ягодичный краниальный; J —срамной; 4—ягодичный каудальный: 5—прямокишечный; б—кожный каудальпый бедра; 7—седалищный; 8 — большеберцовый; 9—малоберцовый; 10 — кожный плантарпый; 11 — дистальная мышечная ветвь; 12 — нерв сафенус; 13 — бедренный; 14— кожный латеральный бедра; 15— наружный семенной
Малоберцовый нерв — п. peroneiis — делится на поверхностный и глубокий малоберцовые нервы, иннервирует двуглавую мышцу бедра, сгибатели заплюсневого сустава, пальцевые разгибатели и отдает кожные нервы для иннервации наружной и внутренней поверхностей голени и стопы.
Этиология. Паралитическое поражение седалищного нерва может быть центрального и периферического происхождения. Паралич центрального происхождения возникает в результате травматического, токсического, инфекционного заболеваний головного, спинного мозга или вследствие развития новообразования (опухоли) в спинномозговом канале. Паралич или парез периферического происхождения появляется преимущественно на почве механических повреждений нервного ствола, при переломе костей таза и проникающих в тазовую полость ранах, при образовании в глубине мышц абсцессов и гнойно-воспалительных полостей, при глубоком залегании инородного тела и его давлении на нерв, при продолжительном лежании животного на твердом бесподстилочном холодном полу и послеродовом залеживании коров, а также при некоторых инфекционных болезнях, в частности при мыте, случной болезни у лошадей, чуме собак, бруцеллезе рогатого скота и лошадей.
Клинические признаки. При параличе седалищного нерва центрального происхождения функция одной или чаще обеих тазовых конечностей бывает полностью нарушена, больное животное при этом лишено возможности двигаться; отмечают анестезию пораженной области. При параличе нервного ствола периферического Происхождения нарушается иннервация как мышц-сгибателей фаланговых суставов, иннервируемых большеберцовым нервом, так и мышц разгибателей, иннервируемых малоберцовым нервом. В результате этого тазовая конечность находится в расслабленном состоянии и не может функционировать: тазобедренный, коленный и заплюсневый суставы бывают пассивно согнутыми. При движении у животного возникает смешанная хромота второй степени, в момент опирания больная конечность опускается на землю толчкообразно на зацепную часть копыта (рис. 56), а в момент выноса вперед она пассивно волочится, суставы пальца бывают согнутыми, а ахиллово сухожилие расслабленным. Движение животного назад затруднено.
Рис. 56. Паралич седалищного нерва (по Е. И. Поважснко)
Коленный сустав сохраняет свою нормальную функцию разгибания, но его сгибание вследствие нарушения иннервации большеберцового нерва (его ветви п. рорlitei) происходит пассивно. Ввиду этого при насильственном выпрямлении конечности опирание ею о почву становится вновь возможным. При параличе седалищного нерва у больного животного в скором времени в сильной степени развивается атрофия мышц заднебедренной группы.
У крупного рогатого скота при параличе седалищного нерва в состоянии покоя животного пораженная конечность находится несколько согнутой в коленном суставе. При движении появляется дрожь мыши деиннервированной области конечности. Мышцы расслаблены, опирание происходит зацепом копыта. Наблюдаются общий испуг и беспокойство животного. Собаки при этой болезни много лежат, а при движении часто совершенно не опираются парализованной конечностью и скачут на трех ногах.
Диагноз. Паралич седалищного нерва диагностируют по наличию вышеописанных клинических признаков, характерных для этой болезни.
Прогноз. При параличе центрального происхождения прогноз неблагоприятный, при периферическом параличе — сомнительный, реже осторожный.
Лечение. Применяют внутривенные инъекции 0,25%-ного раствора новокаина в дозе 1 мл на 1 кг массы животного, делают массаж, втирают раздражающие мази. Назначают подкожные инъекции раствора вератрина или стрихнина, а также гальванизацию и диатермию. В подострых и хронических случаях при атрофии мышц целесообразно применение аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), кокарбоксилазы, витамина Е и втирание раздражающих мазей с йодом и метилсалицилатом. В хронических случаях при обширной атрофии мышц показано введение скипидара подкожно в дозе до 5 мл в несколько точек с последующим предоставлением животному покоя в течение 3 нед.
ПАРАЛИЧ БЕДРЕННОГО НЕРВА (PARALYSIS NERVI FEMORALIS)
Паралич бедренного нерва чаще всего наблюдается у лошадей, реже у крупного рогатого скота, овец и собак. Он может наступить в результате воздействия той или иной причины непосредственно на нервный ствол или же на почве других болезней (в частности, гемоглобинурии).
Бедренный нерв — п. femoralis — по функции относится к ЧИСЛУ смешанных нервов. Он образуется из третьего, четвертого, пятого и шестого поясничных нервов и дает толстую ветвь в подвздошную мышцу, затем отделяет п. saphenus и разветвляется в четырехглавой мышце бедра (рис. 57).
Этиология. Наиболее частые причины паралича бедренного нерва: у лошадей — чрезмерное растяжение нерва при скольжении и падении, удары в момент лягания ущемление конечностей, неправильная фиксация в момент повала и ковки, транспортировка весьма тяжелых грузов, прыжки, связанные с преодолением препятствий на скачках, миогемоглобинемия и случная болезнь; у собак — заболевание чумой, ушибы и укусы; у коров — родильный парез и злокачественная катаральная горячка. Наличие гнойно-воспалительных очагов, глубоких абсцессов и новообразований вблизи от прохождения бедренного нерва также может обусловить его паралич.
Патогенез. При параличе бедренного нерва, возникающем на почве его ушиба, патогенез в основном тот же, что и при параличе седалищного нерва. При параличе нерва на почве миоге-моглобинемии, равно как и при родильном парезе, случной болезни, чуме и др., поражение бедренного нерва возникает в результате болезнетворного воздействия на центральную и периферическую нервные системы различного рода нарушении обмена веществ, питания нерва в мышечной ткани. Характер проявления болезни при параличе бедренного нерва вытекает из физиологической Функции данного нерва. Известно, что бедренный нерв иниервирует мышцы, выполняющие функцию разгибателей коленного сустава — m. quadriceps femoris, участвующие в выносе конечности вперед — m. iliopsoas, m. sartorius и приводящие конечность внутрь — m. iliacus, m. psoas minor. При нарушении иннервации вышеназванных мышц они становятся расслабленными и дряблыми; затем наступает их постепенная атрофия, сопровождающаяся частичной потерей, а иногда даже и полным выключением выполняемой ими функции.
Рис.57. Схематическое изображение мыщц, иннерипрусмых бедренным нервом:
1 -четырехглавая бедра; 2— подвздошно-поясничная; 3— поясничная малая
Клинические признаки. В состоянии покоя больная конечность слегка касается земли зацепной стенкой копыта. При движении парализованная конечность медленно выносится вперед и описывает дугу выпуклостью наружу, причем в момент опирания коленный, заплюсневый и фаланговые суставы сразу же сгибаются; наблюдаются типичная хромота опирающейся конечности и утрата болевого рефлекса кожи на внутренней поверхности бедра, голени и плюсны. При двустороннем параличе бедренных нервов животное стоит с трудом и не может двигаться, поскольку уже наступает атрофия четырехглавой мышцы бедра.
Диагноз. Распознавание паралича бедренного нерва не вызывает затруднений.
Прогноз. При одностороннем параличе травматического происхождения прогноз осторожный, при двустороннем — неблагоприятный.
Лечение. То же, что и при параличе седалищного нерва.
ПАРАЛИЧ БОЛЬШЕБЕРЦОВОГО НЕРВА (PARALYSIS NERVI TIBIALIS)
Большеберцовый нерв — п. tibialis — ветвь седалищного нерва. По ходу к дистальному отделу конечности он отдает ряд нервных веточек и иннервирует двуглавую мышцу бедра, полусухожильную, полуперепончатую, подколенную, пяточную и икроножную мышцы, а также мышцы поверхностного и глубокого сгибателей пальца. Большеберцовый нерв — смешанный. До коленного сустава он дает двигательные волокна к мышцам, расположенным на задней поверхности конечности и ниже коленного сустава, для дистального отдела конечности является чувствительным нервом (рис. 58).
Этиология. Причины паралича большеберцового нерва в основном те же, что и при периферическом параличе седалищного нерва.
Клинические признаки. В состоянии покоя у животного наблюдается значительное сгибание конечности в заплюсневом, коленном и путовом суставах (рис. 59).
Во время движения больная конечность с помощью сократительной функции пояснично-подвздошной мышцы высоко приподнимается кверху при сильном сгибании всех суставов, после чего толчкообразно опускается на землю порывистым движением назад и вниз.
Такое своеобразное движение конечности некоторые авторы объясняют тем, что располагающиеся на задней поверхности мышцы парализованы и разгибательная функция икроножной мышцы на заплюсневый сустав выпадает, в то время как функция пальцевых сгибателей совершается пассивно благодаря заложенным в них сухожильным волокнам. Передвижение животного при параличе большеберцового нерва невозможно. В скором времени развивается атрофия парализованных мышц, в результате чего появляется асимметрия бедра и крупа.
Диагноз. Клинические признаки паралича большеберцового нерва настолько характерны, что его диагностика не встречает затруднений.
Прогноз. При одностороннем параличе прогноз осторожный.
Лечение. То же, что и при параличе седалищного нерва.
ПАРАЛИЧ МАЛОБЕРЦОВОГО НЕРВА (PARALYSIS NERVI PERONEUS)
Болезнь наблюдается у лошадей, крупного и мелкого рогатого скота и собак.
Малоберцовый нерв — п. peroneus — представляет собой ветвь седалищного нерва (рис. 60).
Рис. 58. Схема анатомического положения разгибателей заплюсневого сустава и пальцевых сгибателей при параличе большеберцового нерва у крупного рогатого скота (по О. Дитц):
1 — большеберцовый нерв; 2 — разгибатели заплюсневого сустава и пальцевые сгибатели
Рис. 59. Паралич большеберцового нерва а — у коровы; б — у лошади
Вблизи коленного сустава малоберцовый нерв отдает от себя дорсальную кожную веточку для иннервации области голени. Эта ветвь прободает дистальный конец двуглавой мышцы бедра близ его перехода в сухожилие и разветвляется в коже латеральной поверхности голени. Продолжающийся ствол малобериового нерва в области головки малоберцовой кости непосредственно под кожей делится на поверхностный (более тонкий) и глубокий (более толстый) малоберцовые нервы.
Этиология. Та же, что и при периферическом параличе седалищного нерва.
Патогенез. Вследствие нарушения нервной возбудимости и паралитического состояния mm. biceps femoris, extensor digitorurn pedis longus, extensor digitorurn lateralis, peroneus tertium et tibiatis cranialis, иннервируемых малоберцовым нервом, активное сгибание заплюсневого сустава и разгибание фаланговых суставов становится невозможным.
Обычно парализуется поверхностный малоберцовый нерв, который чаще всего подвержен механическому воздействию, причем двигательные расстройства, возникающие при этом, связаны с не деятельностью глубокого малоберцового нерва, являющегося ветвью первого.
Рис. 60. Схема анатомического положения сгибателей заплюсневого сустава и пальцевых разгибателей при параличе малоберцового нерва (по О. Дитц):
1 — малоберцовьш нерв; 2—сгибатели заплюсневого сустава и пальцевые разгибатели
Рис. 61. Паралич малоберцового нерва у коровы
Клинические признаки. В состоянии покоя животное опирается о почву дорсальной поверхностью пута и копыта при сильно сраженной плантарной флексии в путовом суставе, при этом заплюсневый сустав может находиться в разогнутом состоянии, go время движения под действием сократительной функции поясничной и подвздошной мышц, а также напрягателя широкой фасиии бедра больная конечность приподнимается и выносится вперед. При этом заплюсневый сустав, управляемый нормальным коленным суставом, сгибается пассивно, но суставы фаланг не разгибаются, и конечность зацепной стенкой копыта волочится по земле (рис. 61). Если фаланговым суставам в момент обременения парализованной конечности придать с посторонней помощью (рукой) разогнутое положение (дорсальную флексию), то опирание на нее становится возможным, но стоит животному сдвинуться с места, как путовый и венечный суставы из-за прекращения функции разгибателей быстро сгибаются (плантарная флексия), что является характерным симптомом для данной болезни.
Дата добавления: 2015-09-29; просмотров: 31 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |