Лекция№18 Патофизиология ЖКТ

Лекция№18 Патофизиология ЖКТ

На­ру­ше­ние сек­ре­тор­ной функ­ции же­луд­ка

Сек­ре­тор­ная дея­тель­ность же­луд­ка осу­ще­ст­в­ля­ет­ся же­лу­доч­ны­ми же­ле­за­ми, про­ду­ци­рую­щи­ми же­лу­доч­ный сок, пред­став­лен­ны­ми тре­мя ви­да­ми кле­ток: глав­ны­ми, принимающими уча­стие в вы­ра­бот­ке фер­мен­тов, па­рие­таль­ны­ми, уча­ст­вую­щи­ми в вы­ра­бот­ке со­ля­ной ки­сло­ты и до­ба­воч­ны­ми, вы­де­ляю­щи­ми слизь. Активность же­лу­доч­ной сек­ре­ции на­хо­дит­ся под кон­тро­лем нерв­ной и эн­док­рин­ной сис­тем. Влия­ние раз­лич­ных гор­мо­нов на же­лу­доч­ную сек­ре­цию из­ло­же­но вы­ше.

Ос­нов­ные на­ру­ше­ния секреторной функ­ции же­луд­ка - это ги­пер­сек­ре­ция, как пра­ви­ло со­про­во­ж­даю­щая­ся уси­лен­ной вы­ра­бот­кой со­ля­ной ки­сло­ты, и ги­по­сек­ре­ция, со­че­таю­щая­ся со сни­же­ни­ем про­дук­ции HСl.

При­чи­на­ми раз­ви­тия ги­пер­сек­ре­ции мо­гут быть: по­вы­ше­ние то­ну­са блу­ж­даю­ще­го нер­ва, при­ем чрез­мер­но го­ря­чей пи­щи, вос­па­ле­ние ан­траль­но­го от­де­ла же­луд­ка, при­ме­не­ние не­сте­ро­ид­ных про­ти­во­вос­па­ли­тель­ных средств и т.д. По­вы­ше­ние про­дук­ции же­лу­доч­но­го со­ка при­во­дит к по­вре­ж­де­нию за­щит­но­го барь­е­ра же­луд­ка и раз­ви­тию сна­ча­ла га­ст­рита, а в по­след­ст­вии - к об­ра­зо­ва­нию эро­зий и язв. Повышенное поступление ки­сло­го со­дер­жи­мо­го в две­на­дца­ти­пер­ст­ную киш­ку при­во­дит к раз­ви­тию дуо­де­ни­та, а впо­след­ст­вии к эро­зи­ро­ва­нию и изъ­язв­ле­нию сли­зи­стой две­на­дца­ти­пер­ст­ной киш­ки.

Ги­по­сек­ре­ция раз­ви­ва­ет­ся при сни­же­ни­юю то­ну­са блу­ж­даю­ще­го нер­ва, ги­по­гид­ра­та­ции, ат­ро­фии сли­зи­стой обо­лоч­ки же­луд­ка, опу­хо­лях же­луд­ка. Обыч­но со­про­во­ж­да­ет­ся снижением выработки кислоты - ги­по- или ахлор­гид­ри­ей. Пол­ное от­сут­ст­вие же­лу­доч­но­го со­ка на­зы­ва­ют ахи­ли­ей. Ги­по­сер­ке­ция ве­дет к сни­же­нию пре­ва­ри­ваю­щей спо­соб­но­сти же­луд­ка, дли­тель­но­й зажержке пи­щи в по­лос­ти же­луд­ка, раз­ви­тию про­цес­сов бро­же­ния и гние­ния. На­ру­ше­ние пи­ще­ва­ре­ния в же­луд­ке при­во­дит к на­ру­ше­нию пи­ще­ва­ре­ния и вса­сы­ва­ния в тон­ком ки­шеч­ни­ке.

На­ру­ше­ние дви­га­тель­ной функ­ции же­луд­ка

Же­лу­док, по­ми­мо вы­пол­не­ния ре­зер­ву­ар­ной функ­ции, сме­ши­ва­ет, пе­ре­ме­ща­ет, сор­ти­ру­ет и про­дви­га­ет по на­прав­ле­нию к 12-пер­ст­ной киш­ке со­дер­жи­мое с раз­лич­ной ско­ро­стью и си­лой. Все это осу­ще­ст­в­ля­ет­ся бла­го­да­ря дви­га­тель­ной функ­ции, обу­слов­лен­ной со­кра­ще­ни­ем глад­ко­мы­шеч­ной стен­ки. Ха­рак­тер­ны­ми свой­ст­ва­ми ее кле­ток, как и мы­шеч­ной стен­ки всей пи­ще­ва­ри­тель­ной труб­ки, яв­ля­ют­ся спо­соб­ность к спон­тан­ной ак­тив­но­сти (ав­то­ма­тии), со­кра­щать­ся и на­хо­дить­ся в со­кра­щен­ном со­стоя­нии дли­тель­ное вре­мя, а так­же ак­тив­но рас­слаб­лять­ся.

Точ­ка зре­ния, со­глас­но ко­то­рой фун­даль­ный от­дел же­луд­ка яв­ля­ет­ся “ре­зер­вуа­ром”, а ан­траль­ный от­дел “на­со­сом”, в на­стоя­щее вре­мя ос­тав­ле­на, так как да­ет уп­ро­щен­ное пред­став­ле­ние о ра­бо­те же­луд­ка. Луч­ше все­го пред­ста­вить, что же­лу­док со­сто­ит из двух от­де­лов, дви­га­тель­ная функ­ция ко­то­рых со­вер­шен­но раз­лич­на. Ли­ния, раз­де­ляю­щая эти от­де­лы, со­вер­шен­но не со­от­вет­ст­ву­ет ли­ни­ям, тра­ди­ци­он­но де­ля­щим же­лу­док на свод, те­ло, ан­трум и при­врат­ник. Эти час­ти же­луд­ка бы­ли вы­де­ле­ны в со­от­вет­ст­вии с ана­то­ми­ей сли­зи­стой обо­лоч­ки и со­вер­шен­но не со­от­но­сят­ся с мор­фо­ло­ги­че­ски­ми и фи­зио­ло­ги­че­ски­ми зо­на­ми мус­ку­ла­ту­ры же­луд­ка. По ха­рак­те­ру дви­же­ний мож­но вы­де­лить две об­лас­ти: ан­траль­ный от­дел, где име­ет­ся пе­ри­сталь­ти­ка (цир­ку­ляр­ные со­кра­ще­ния, иду­щие в сто­ро­ну при­врат­ни­ка) и дно же­луд­ка, где пе­ри­сталь­ти­ка от­сут­ст­ву­ет, а наблюдаются толь­ко мед­лен­ные не­пре­рыв­ные со­кра­ще­ния, по­доб­ные из­ме­не­ни­ям то­ну­са, ох­ва­ты­ваю­щие боль­шую часть или весь фун­даль­ный от­дел од­но­вре­мен­но.

На­ру­ше­ние дви­га­тель­ной функ­ции же­луд­ка на­зы­ва­ют дис­ки­не­зи­ей. В по­ни­ма­нии ха­рак­те­ра та­ких дис­ки­не­зий еще мно­го не­яс­но­го, по­это­му не­ред­ко ис­поль­зу­ет­ся обоб­щаю­щий тер­мин “на­ру­ше­ние эва­куа­тор­ной функ­ции же­луд­ка”. Эва­куа­ция же­луд­ка мо­жет ли­бо ус­ко­рять­ся, тем са­мым при­во­дя к по­сту­п­ле­нию в 12 пер­ст­ную киш­ку кис­лых пи­ще­вых масс, ли­бо за­мед­лять­ся, при­во­дя к за­держ­ке пи­ще­вых масс в по­лос­ти же­луд­ка.

Уси­ле­ние пе­ри­сталь­ти­ки на­зы­ва­ют ги­пер­ки­не­зом. Ги­пер­ки­нез встре­ча­ет­ся при уве­ли­че­нии час­то­ты имуль­са­ции, рас­про­стра­няю­щей­ся по во­лок­нам блу­ж­даю­ще­го нер­ва. Это бы­ва­ет при упот­реб­ле­нии гру­бой пи­щи, ал­го­ко­ля, хо­ли­но­ми­ме­ти­ков, а так­же при эмо­цио­наль­ном на­пря­же­нии. Кро­ме то­го, пе­ри­сталь­ти­ка ак­ти­ви­ру­ет­ся мо­ти­ли­ном, про­дук­ция которого уве­ли­чи­ва­ет­ся при по­вы­ше­нии рН две­на­дца­ти­пер­ст­ной киш­ки и умень­ша­ет­ся при за­кис­ле­нии дуо­де­наль­но­го со­дер­жи­мо­го.

Ги­по­ки­нез - сни­же­ние мо­тор­ной ак­тив­но­сти же­луд­ка. К сни­же­нию мо­то­ри­ки же­луд­ка при­во­дит го­ло­да­ние, га­ст­рит, жир­ная пи­ща, от­ри­ца­тель­ные эмо­ции, со­про­во­ж­даю­щие при­ем пи­щи и т.д. Вы­де­ля­ют сле­дую­щие причины, обу­слов­ли­ваю­щие сни­же­ние мо­то­ри­ки же­луд­ка:

умень­ше­ние па­ра­сим­па­ти­че­ских влия­ний, на­при­мер в ре­зуль­та­те ва­го­то­мии;

ве­ге­та­тив­ная нев­ро­па­тия;

фиб­роз мы­шеч­но­го слоя же­луд­ка, раз­ви­ваю­щий­ся, на­при­мер, при сис­тем­ной скле­ро­дер­мии.

Ато­ния же­луд­ка при­во­дит к на­ру­ше­нию его эва­куа­тор­ной функ­ции и за­держ­ке со­дер­жи­мо­го. Дли­тель­ное на­хо­ж­де­ние пи­щи в же­луд­ке при­во­дит к ак­ти­ва­ции про­цес­сов бро­же­ния и гние­ния, в даль­ней­шем - к на­ру­ше­нию пи­ще­ва­ре­ния в ки­шеч­ни­ке и на­ру­ше­нию вса­сы­ва­ния.

НА­РУ­ШЕ­НИЯ КИ­ШЕЧ­НО­ГО ПИ­ЩЕ­ВА­РЕ­НИЯ

В тонком ки­шеч­ни­ке про­ис­хо­дит за­клю­чи­тель­ный этап про­цес­са пи­ще­ва­ре­ния и вса­сы­ва­ния пи­щи, а так­же вы­де­ле­ния ря­да ве­ществ. Наи­бо­лее час­ты­ми син­дро­ма­ми, ко­то­рые на­блю­да­ют­ся при по­ра­же­нии в пер­вую оче­редь тон­кой киш­ки, яв­ля­ют­ся:

син­дром не­дос­та­точ­но­сти пи­ще­ва­ре­ния (maldigestion syndrome);

син­дром не­дос­та­точ­но­сти ки­шеч­но­го вса­сы­ва­ния, или - син­дром маль­аб­сорб­ции (malabsorbtion syndrome);

Мно­гим за­бо­ле­ва­ни­ям ки­шеч­ни­ка со­пут­ст­ву­ет из­ме­не­ние ки­шеч­ной мик­ро­фло­ры (дис­бак­те­ри­оз), что при­да­ет свое­об­раз­ную ок­ра­ску их те­че­нию, не­ред­ко утя­же­ля­ет его.

Син­дром не­дос­та­точ­но­сти пи­ще­ва­ре­ния

В ос­но­ве на­ру­ше­ний пи­ще­ва­ре­ния ле­жит ге­не­ти­че­ски обу­слов­лен­ные или при­об­ре­тен­ные дефекты вы­ра­бот­ки пи­ще­ва­ри­тель­ных фер­мен­тов - фер­мен­то­па­тия. При этом на­блю­да­ет­ся ли­бо от­сут­ст­вие син­те­за од­но­го или не­сколь­ких фер­мен­тов, ли­бо сни­же­ние их ак­тив­но­сти.

Сре­ди вро­ж­ден­ных фер­мен­то­па­тий наи­бо­лее час­то встре­ча­ет­ся не­дос­та­точ­ность ди­са­ха­ри­даз (лак­та­зы, са­ха­ра­зы и др.), пеп­ти­даз, эн­те­ро­ки­на­зы. При­об­ре­тен­ные фер­мен­то­па­тии на­блю­да­ют­ся при за­бо­ле­ва­ни­ях тон­кой киш­ки, ре­зек­ции тон­кой киш­ки, за­бо­ле­ва­ни­ях дру­гих ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния (пе­че­ни, под­же­лу­доч­ной же­ле­зы) и эн­док­рин­ных ор­га­нов; а так­же при прие­ме не­ко­то­рых ле­кар­ст­вен­ных пре­па­ра­тов (ан­ти­био­ти­ки, ци­то­ста­ти­ки) и об­лу­че­нии. Из при­об­ре­тен­ных фер­мен­то­па­тий наи­бо­лее час­то встре­ча­ет­ся али­мен­тар­ная фер­мен­то­па­тия, обу­слов­лен­ная не­сба­лан­си­ро­ван­ным пи­та­ни­ем (ами­но­кис­лот­ный дис­ба­ланс, на­ру­ше­ние со­от­но­ше­ния ме­ж­ду жир­ны­ми ки­сло­та­ми, во­до­рас­тво­ри­мы­ми и жи­ро­ра­с­тво­ри­мы­ми ви­та­ми­на­ми, ми­не­ра­ла­ми).

Вы­де­ля­ют не­сколь­ко форм син­дро­ма не­дос­та­точ­но­сти пи­ще­ва­ре­ния:

· с пре­иму­ще­ст­вен­ным на­ру­ше­ни­ем по­ло­ст­но­го (внеклеточного) пи­ще­ва­ре­ния;

· с пре­иму­ще­ст­вен­ным на­ру­ше­ни­ем при­сте­ноч­но­го (мем­бран­но­го) пи­ще­ва­ре­ния;

· с пре­иму­ще­ст­вен­ным на­ру­ше­ни­ем внут­ри­кле­точ­но­го пи­ще­ва­ре­ния.

Вне­кле­точ­ное (си­но­ни­мы: по­ло­ст­ное, дис­тант­ное пи­ще­ва­ре­ние) обес­пе­чи­ва­ет­ся фер­мен­та­ми, вы­де­ляе­мы­ми сек­ре­тор­ны­ми клет­ка­ми в по­лость киш­ки, где они на­хо­дят­ся в рас­тво­рен­ном ви­де. В ре­зуль­та­те вне­кле­точ­но­го пи­ще­ва­ре­ния про­ис­хо­дит гид­ро­лиз круп­ных мо­ле­кул.

Мем­бран­ное (си­но­ни­мы: при­сте­ноч­ное, кон­такт­ное) пи­ще­ва­ре­ние про­ис­хо­дит на по­верх­но­сти эн­те­ро­ци­тов (на ще­точ­ной кай­ме) фер­мен­та­ми, ко­то­рые син­те­зи­ру­ют­ся са­ми­ми ки­шеч­ны­ми клет­ка­ми (эн­до­гид­ро­ла­зы, по­ли­мер­гид­ро­ла­зы) и ад­сор­би­ро­ва­ны гли­ко­ка­лик­сом. Мем­бран­ное пи­ще­ва­ре­ние яв­ля­ет­ся важ­ным эта­пом пи­ще­ва­ре­ния на за­клю­чи­тель­ных ста­ди­ях гид­ро­ли­за. В фи­зио­ло­ги­че­ских ус­ло­ви­ях мно­гие фер­мен­ты (ами­ла­за, ди- и три­пеп­ти­да­за) ак­тив­ны как ком­по­нен­ты плаз­ма­ти­че­ской мем­бра­ны мик­ро­вор­си­нок. С фрак­ци­ей ще­точ­ной кай­мы свя­за­на боль­шая часть ак­тив­но­сти ин­вер­та­зы и маль­та­зы. Фер­мен­ты ще­точ­ной кай­мы эн­те­ро­ци­тов вы­пол­ня­ют важ­ную роль в пе­ри­ва­ри­ва­нии триг­ли­це­ри­дов. По­сколь­ку фер­мен­та­тив­ные про­цес­сы осу­ще­ст­в­ля­ют­ся в при­мем­бран­ной сре­де, то свой­ст­ва мем­бран, в том чис­ле рН, оп­ре­де­ля­ют ки­не­ти­ку про­цес­са.

Внут­ри­кле­точ­ное пи­ще­ва­ре­ние ­о­бес­пе­чи­ва­ет рас­ще­п­ле­ние ци­то­плаз­ма­ти­че­ски­ми фер­мен­та­ми суб­стра­тов, ко­то­рые про­ник­ли че­рез мем­бра­ну в клет­ку. Оно мо­жет быть свя­за­но с транс­пор­том ма­лых мо­ле­кул че­рез клет­ку, фер­мен­та­ми ци­то­зо­ля и ли­зо­со­маль­ным гид­ро­ли­зом.

На­ру­ше­ние пре­иму­ще­ст­вен­но по­ло­ст­но­го пи­ще­ва­ре­ния (дис­пеп­сия ) воз­ни­ка­ет вслед­ст­вие не­ком­пен­си­ро­ван­но­го сни­же­ния сек­ре­тор­ной функ­ции же­луд­ка, ки­шеч­ни­ка, под­же­лу­доч­ной же­ле­зы, а так­же жел­че­от­де­ле­ния. Су­ще­ст­вен­ную роль в ее воз­ник­но­ве­нии иг­ра­ет на­ру­же­ние мо­то­ри­ки ЖКТ: за­стой со­дер­жи­мо­го вслед­ст­вие спаз­ма, сте­но­за или сдав­ле­ния киш­ки, ли­бо ус­ко­рен­ный пас­саж пи­ще­во­го хи­му­са, обу­слов­лен­ный ги­пер­пе­ри­сталь­ти­кой. По­яв­ле­нию дис­пеп­сии спо­соб­ст­ву­ют пе­ре­не­сен­ные ки­шеч­ные ин­фек­ции, из­ме­не­ние ки­шеч­ной мик­ро­фло­ры, ко­гда умень­ша­ет­ся чис­ло би­фи­дум­бак­те­рий и ки­шеч­ной па­лоч­ки, за­се­ля­ют­ся мик­ро­ор­га­низ­ма­ми верх­ние от­де­лы тон­кой киш­ки, ак­ти­ви­ру­ет­ся па­то­ген­ная фло­ра, вы­зы­ваю­щая про­цес­сы бро­же­ния и гние­ния в тол­стой киш­ке.

К ки­шеч­ной дис­пеп­сии при­во­дят али­мен­тар­ные на­ру­ше­ния: пе­ре­еда­ние, не­сба­лан­си­ро­ван­ное пи­та­ние с чрез­мер­ным по­треб­ле­ни­ем уг­ле­во­дов, бел­ков или жи­ров, упот­реб­ле­ние пи­щи, ли­шен­ной ви­та­ми­нов. Осо­бен­но опас­на чрез­мер­ная пи­ще­вая на­груз­ка в со­че­та­нии с пси­хи­че­ским и фи­зи­че­ским пе­ре­на­пря­же­ни­ем, т.е. с фак­то­ра­ми, при­во­дя­щи­ми к тор­мо­же­нию сек­ре­тор­ной функ­ции пи­ще­ва­ри­тель­ных же­лез.

В па­то­ге­не­зе дис­пеп­сии важ­ную роль иг­ра­ют: не­дос­та­точ­но пол­ное рас­ще­п­ле­ние пи­ще­вых ве­ществ пи­ще­ва­ри­тель­ны­ми фер­мен­та­ми, а так­же, как уже го­во­ри­лось, ус­ко­рен­ный или за­мед­лен­ный пас­саж хи­му­са по же­лу­доч­но-ки­шеч­но­му трак­ту, дис­бак­те­ри­оз.. Бак­те­рии, по­яв­ляю­щие­ся в верх­них от­де­лах тон­кой киш­ки, вы­де­ля­ют фер­мен­ты и при­ни­ма­ют ак­тив­ное уча­стие в рас­ще­п­ле­нии пи­ще­вых ве­ществ. В ре­зуль­та­те это­го про­цес­са об­ра­зу­ют­ся ток­сич­ные про­дук­ты: ин­дол, ам­ми­ак, низ­ко­мо­ле­ку­ляр­ные жир­ные ки­сло­ты, ко­то­рые раз­дра­жа­ют сли­зи­стую обо­лоч­ку киш­ки, уси­ли­ва­ют ее дви­га­тель­ную ак­тив­ность и, вса­сы­ва­ясь, вы­зы­ва­ют ин­ток­си­ка­цию ор­га­низ­ма. По­вы­ше­ние фер­мен­та­тив­ной ак­тив­но­сти мик­ро­ор­га­низ­мов в тол­стой киш­ке со­про­во­ж­да­ет­ся по­вы­шен­ным об­ра­зо­ва­ни­ем ука­зан­ных ток­сич­ных про­дук­тов и в дис­таль­ных от­де­лах ки­шеч­ни­ка. При этом по­яв­ля­ет­ся стеа­то­рея, ами­ло­рея, креа­то­рея, сни­жа­ет­ся ко­ли­че­ст­во стер­ко­би­ли­на.

Не­дос­та­точ­ность при­сте­ноч­но­го пи­ще­ва­ре­ния - ха­рак­тер­ный при­знак па­то­ло­ги­че­ских про­цес­сов, мор­фо­ло­ги­че­ским суб­стра­том ко­то­рых яв­ля­ют­ся вос­па­ли­тель­ные, дис­тро­фи­че­ские и скле­ро­ти­че­ские из­ме­не­ния сли­зи­стой обо­лоч­ки; умень­ше­ние чис­ла и из­ме­не­ние струк­ту­ры вор­си­нок и мик­ро­вор­си­нок на еди­ни­цу пло­ща­ди. Воз­ник­но­ве­нию не­дос­та­точ­но­сти при­сте­ноч­но­го пи­ще­ва­ре­ния спо­соб­ст­ву­ют из­ме­не­ние фер­мент­но­го слоя ки­шеч­ной по­верх­но­сти и рас­строй­ства ки­шеч­ной пе­ри­сталь­ти­ки, при ко­то­рых на­ру­ша­ет­ся пе­ре­нос пи­ще­вых ве­ществ из по­лос­ти киш­ки на по­верх­ность эн­те­ро­ци­тов.

Не­дос­та­точ­ность внут­ри­кле­точ­но­го пи­ще­ва­ре­ния пред­став­ля­ет со­бой пер­вич­ную или вто­рич­ную фер­мен­то­па­тию, в ос­но­ве ко­то­рой ле­жит ге­не­ти­че­ски обу­слов­лен­ная или при­об­ре­тен­ная не­пе­ре­но­си­мость ди­са­ха­ри­дов. Пер­вич­ная не­дос­та­точ­ность внут­ри­кле­точ­но­го пи­ще­ва­ре­ния, как пра­ви­ло, раз­ви­ва­ет­ся у де­тей в ран­нем воз­рас­те при вве­де­нии в пи­щу не­пе­ре­но­си­мо­го ди­са­ха­ри­да. При­об­ре­тен­ная не­дос­та­точ­ность ча­ще яв­ля­ет­ся след­ст­ви­ем за­бо­ле­ва­ний тон­кой киш­ки. В па­то­ге­не­зе син­дро­ма су­ще­ст­вен­ное зна­че­ние име­ет уси­ле­ние про­цес­сов бро­же­ния вслед­ст­вие по­сту­п­ле­ния не­рас­ще­п­лен­ных ди­са­ха­ри­дов в тол­стую киш­ку и ак­ти­ва­ции мик­ро­фло­ры.

На­ру­ше­ние вса­сы­ва­ния в ки­шеч­ни­ке

В ос­но­ве раз­ви­тия син­дро­ма маль­аб­сорб­ции (не­дос­та­точ­но­сти вса­сы­ва­ния) ле­жат мор­фо­ло­ги­че­ские из­ме­не­ния сли­зи­стой обо­лоч­ки киш­ки, из­ме­не­ние фер­мент­ных сис­тем (и вслед­ст­вие это­го на­ру­ше­ние пе­ре­ва­ри­ва­ния пи­ще­вых ве­ществ), рас­строй­ство спе­ци­фи­че­ских транс­порт­ных ме­ха­низ­мов, ки­шеч­ный дис­бак­те­ри­оз, на­ру­ше­ние дви­га­тель­ной функ­ции ки­шеч­ни­ка.

Вы­де­ля­ют пер­вич­ный (на­след­ст­вен­но обу­слов­лен­ный) и вто­рич­ный (при­об­ре­тен­ный) син­дром на­ру­шен­но­го вса­сы­ва­ния. Пер­вич­ный раз­ви­ва­ет­ся при на­след­ст­вен­ных из­ме­не­ни­ях строе­ния сли­зи­стой обо­лоч­ки тон­кой киш­ки и ге­не­ти­че­ски обу­слов­лен­ной фер­мен­то­па­тии. В эту груп­пу вхо­дят от­но­си­тель­но ред­ко встре­чаю­щее­ся вро­ж­ден­ное на­ру­ше­ние вса­сы­ва­ния в тон­кой киш­ке, обу­слов­лен­ное де­фи­ци­том в сли­зи­стой обо­лоч­ке тон­кой киш­ки спе­ци­фи­че­ских фер­мен­тов-пе­ре­нос­чи­ков. При этом ухудшается вса­сы­ва­ние мо­но­са­ха­ри­дов и ами­но­кис­лот (на­при­мер, трип­то­фа­на). Из пер­вич­ных на­ру­ше­ний вса­сы­ва­ния у взрос­лых ча­ще встре­ча­ет­ся не­пе­ре­но­си­мость ди­са­ха­ри­дов.

Вто­рич­ный син­дром маль­аб­сорб­ции свя­зан с при­об­ре­тен­ны­ми из­ме­не­ния­ми струк­ту­ры сли­зи­стой обо­лоч­ки тон­кой киш­ки. Не­дос­та­точ­ность вса­сы­ва­ния мо­жет усу­гу­бить­ся при со­пут­ст­вую­щих за­бо­ле­ва­ни­ях ге­па­то­би­ли­ар­ной сис­те­мы и под­же­лу­доч­ной же­ле­зы, про­те­каю­щих с на­ру­ше­ни­ем ее внеш­не­сек­ре­тор­ной функ­ции. Он так­же раз­ви­ва­ет­ся при за­бо­ле­ва­ни­ях, про­те­каю­щих с во­вле­че­ни­ем в па­то­ло­ги­че­ский про­цесс тон­кой киш­ки (ами­лои­до­з, скле­ро­дер­мия, агам­маг­ло­бу­ли­не­мия, сер­деч­ная не­дос­та­точ­но­сть, рас­строй­ства ме­зен­те­ри­аль­но­го кро­во­об­ра­ще­ния и т.д.).

Вса­сы­ва­ние на­ру­ша­ет­ся так­же при от­рав­ле­ни­ях, кро­во­по­те­рях, ави­та­ми­но­зе, лу­че­вом по­вре­ж­де­нии. Тон­кая киш­ка очень чув­ст­ви­тель­на к дей­ст­вию ио­ни­зи­рую­ще­го из­лу­че­ния, при ко­то­ром на­ру­ша­ет­ся ней­ро­гу­мо­раль­ная ре­гу­ля­ция, воз­ни­ка­ют био­хи­ми­че­ские и мор­фо­ло­ги­че­ские из­ме­не­ния сли­зи­стой обо­лоч­ки. Воз­ни­ка­ют дис­тро­фия и уко­ро­че­ние вор­си­нок, на­ру­ше­ние ульт­ра­струк­ту­ры эпи­те­лия и его слу­щи­ва­ние. Умень­ша­ют­ся и де­фор­ми­ру­ют­ся мик­ро­вор­син­ки, сни­жа­ет­ся их об­щее ко­ли­че­ст­во, по­вре­ж­да­ет­ся струк­ту­ра эпи­те­лия. Вслед­ст­вие этих из­ме­не­ний на­ру­ша­ет­ся про­цесс вса­сы­ва­ния.

Воз­ник­но­ве­ние ост­ро­го син­дро­ма не­дос­та­точ­но­сти вса­сы­ва­ния свя­за­но пре­ж­де все­го с на­ру­ше­ни­ем ки­шеч­но­го пе­ре­ва­ри­ва­ния пи­ще­вых ве­ществ и ус­ко­рен­ным пас­са­жем со­дер­жи­мо­го по ки­шеч­ни­ку. При хро­ни­че­ском те­че­нии син­дро­ма на­ру­ше­ние про­цес­сов вса­сы­ва­ния раз­ви­ва­ет­ся в ре­зуль­та­те дис­тро­фи­че­ских, ат­ро­фи­че­ских и скле­ро­ти­че­ских из­ме­не­ний эпи­те­лия и соб­ст­вен­но­го слоя сли­зи­стой обо­лоч­ки тон­кой киш­ки. При этом уко­ра­чи­ва­ют­ся и уп­ло­ща­ют­ся вор­си­нки и крип­ты, умень­ша­ет­ся чис­ло мик­ро­вор­си­нок. В стен­ке киш­ки раз­рас­та­ет­ся фиб­роз­ная ткань, на­ру­ша­ет­ся кро­во- и лим­фо­об­ра­ще­ние. Умень­ше­ние об­щей вса­сы­ва­ющей по­верх­но­сти и вса­сы­ва­тель­ной спо­соб­но­сти при­во­дит к на­ру­ше­нию про­цес­сов ки­шеч­но­го вса­сы­ва­ния. Вслед­ст­вие это­го в ор­га­низм в не­дос­та­точ­ном ко­ли­че­ст­ве по­сту­па­ют про­дук­ты гид­ро­ли­за бел­ков, жи­ров, уг­ле­во­дов, а так­же ми­не­раль­ных со­лей и ви­та­ми­нов. На­ру­ша­ют­ся об­мен­ные про­цес­сы. Раз­ви­ва­ет­ся кар­ти­на сход­ная с али­мен­тар­ной дис­тро­фи­ей.

Сле­до­ва­тель­но, патология тон­кого кишечни­ка, при ко­то­рой на­ру­ша­ют­ся про­цес­сы вса­сы­ва­ния, яв­ля­ют­ся час­той при­чи­ной дис­тро­фии. Вме­сте с тем сле­ду­ет от­ме­тить вы­со­кую чув­ст­ви­тель­ность тон­кой киш­ки (в свя­зи с боль­шой по­треб­но­стью в пи­та­тель­ных ве­ще­ст­вах для об­нов­ле­ния ки­шеч­но­го эпи­те­лия, пе­ри­од ко­то­ро­го со­став­ля­ет 2-3 дня) к бел­ко­во-энер­ге­ти­че­ско­му де­фи­ци­ту. Воз­ни­ка­ет по­роч­ный круг: по­вре­ж­де­ние ки­шеч­но­го эпи­те­лия - на­ру­ше­ние вса­сы­ва­ния - де­фи­цит бел­ков и энер­гии - на­ру­ше­ние ре­ге­не­ра­ции эпи­те­лия - на­ру­ше­ние вса­сы­ва­ния. Па­то­ло­ги­че­ский про­цесс при этом ха­рак­те­ри­зу­ет­ся ис­тон­че­ни­ем сли­зи­стой обо­лоч­ки, по­те­рей ди­са­ха­ри­даз ще­точ­ной кай­мы, на­ру­ше­ни­ем вса­сы­ва­ния мо­но- и ди­са­ха­ри­дов, умень­ше­ни­ем пе­ре­ва­ри­ва­ния и вса­сы­ва­ния бел­ков, уве­ли­че­ни­ем транс­пор­та со­дер­жи­мо­го по киш­ке, за­се­ле­ни­ем бак­те­рия­ми верх­них от­де­лов тон­кой киш­ки.

Вслед­ст­вие на­ру­ше­ния струк­ту­ры сли­зи­стой обо­лоч­ки тон­кого кишечни­ка из­ме­ня­ет­ся ее пас­сив­ная про­ни­цае­мость, бла­го­да­ря че­му круп­ные мак­ро­мо­ле­ку­лы мо­гут про­ни­кать в су­бэ­пи­те­ли­аль­ные тка­ни, по­вы­ша­ет­ся ве­ро­ят­ность по­вре­ж­де­ния меж­кле­точ­ных свя­зей. Не­дос­та­точ­ное об­ра­зо­ва­ние фер­мен­тов, рас­ще­п­ляю­щих бел­ки, а так­же недостаточное ко­ли­че­ст­во транс­порт­ных пе­ре­нос­чи­ков че­рез ки­шеч­ную стен­ку при­во­дит к де­фи­ци­ту ами­но­кис­лот и бел­ко­во­му го­ло­да­нию ор­га­низ­ма. Де­фек­ты про­цес­са гид­ро­ли­за уг­ле­во­дов, на­ру­ше­ние их вса­сы­ва­ния и ути­ли­за­ции ве­дет к де­фи­ци­ту мо­но- и ди­са­ха­ри­дов. Рас­строй­ство рас­ще­п­ле­ния и вса­сы­ва­ния ли­пи­дов уси­ли­ва­ет стеа­то­рею. В на­ру­ше­нии вса­сы­ва­ния жи­ров су­ще­ст­вен­ную па­то­ге­не­ти­че­скую роль иг­ра­ют, по­ми­мо из­ме­не­ния сли­зи­стой обо­лоч­ки и дис­бак­те­рио­за, по­ни­жен­ная сек­ре­ция пан­креа­ти­че­ской ли­па­зы и на­ру­ше­ние эмуль­ги­ро­ва­ния жи­ров желч­ны­ми ки­сло­та­ми. На­ру­ше­ние вса­сы­ва­ния жи­ра воз­ни­ка­ет и при из­бы­точ­ном по­сту­п­ле­нии с пи­щей со­лей каль­ция и маг­ния.

Име­ют­ся све­де­ния о за­ви­си­мо­сти на­ру­ше­ния вса­сы­ва­ния от­дель­ных ве­ществ от ло­ка­ли­за­ции про­цес­сов в тон­кой киш­ке. По­ра­же­ние пре­иму­ще­ст­вен­но про­кси­маль­ных ее от­де­лов при­во­дит к рас­строй­ству вса­сы­ва­ния ви­та­ми­нов груп­пы В, фо­лие­вой ки­сло­ты, же­ле­за, каль­ция. При по­ра­же­нии сред­них от­де­лов на­ру­ша­ет­ся вса­сы­ва­ние ами­но­кис­лот, жир­ных ки­слот, мо­но­са­ха­ри­дов (как и при по­ра­же­нии про­кси­маль­но­го от­де­ла киш­ки). Для пре­иму­ще­ст­вен­ной ло­ка­ли­за­ции па­то­ло­ги­че­ско­го про­цес­са в дис­таль­ных от­де­лах ха­рак­тер­но на­ру­ше­ние аб­сорб­ции ви­та­ми­на В₁₂, желч­ных ки­слот.

Сле­ду­ет от­ме­тить, что из­би­ра­тель­ная не­дос­та­точ­ность вса­сы­ва­ния толь­ко од­но­го пи­та­тель­но­го ве­ще­ст­ва встре­ча­ет­ся край­не ред­ко, ча­ще на­ру­ша­ет­ся вса­сы­ва­ние ря­да ин­гре­ди­ен­тов, что обу­слов­ли­ва­ет раз­но­об­ра­зие кли­ни­че­ских про­яв­ле­ний син­дро­ма маль­аб­сорб­ции.

НА­РУ­ШЕ­НИЕ ВНЕШ­НЕ­СЕК­РЕ­ТОР­НОЙ ФУНК­ЦИИ

ПОД­ЖЕ­ЛУ­ДОЧ­НОЙ ЖЕ­ЛЕ­ЗЫ

Под­же­лу­доч­ная же­ле­за - боль­шая же­ле­за сме­шан­ной сек­ре­ции. Эк­зок­рин­ный от­дел ее пред­став­лен клет­ка­ми аци­ну­сов, сек­ре­ти­рую­щи­ми пи­ще­ва­ри­тель­ные фер­мен­ты, а так­же эпи­те­лио­ци­та­ми и клет­ка­ми вста­воч­ных от­де­лов под­же­лу­доч­ной же­ле­зы мел­ких вы­вод­ных про­то­ков, сек­ре­ти­рую­щих во­ду, кар­бо­на­ты, элек­тро­ли­ты. Об­ра­зую­щий­ся пан­креа­ти­че­ский сок по­сту­па­ет че­рез сис­те­му вы­вод­ных про­то­ков в две­на­дца­ти­пер­ст­ную киш­ку. Со­став и свой­ст­ва пан­креа­ти­че­ско­го со­ка за­ви­сят от ко­ли­че­ст­ва и ка­че­ст­ва пи­щи.

Ре­гу­ля­ция пан­креа­ти­че­ской сек­ре­ции. Деятельность эк­зок­рин­ного от­дела под­же­лу­доч­ной же­ле­зы на­хо­дит­ся под влия­ни­ем нерв­ной сис­те­мы и гу­мо­раль­ных фак­то­ров. При сдви­ге рН в две­на­дца­ти­пер­ст­ной киш­ке ни­же 4.5 клет­ка­ми две­на­дца­ти­пер­ст­ной и то­щей киш­ки на­чи­на­ет вы­де­лять­ся сек­ре­тин. Он сти­му­ли­ру­ет вы­де­ле­ние пан­кре­таи­че­ско­го со­ка, бо­га­то­го во­дой и элек­тро­ли­та­ми. Хо­ле­ци­сто­ки­нин сти­му­ли­ру­ет вы­де­ле­ние боль­шо­го ко­ли­че­ст­ва пан­креа­ти­че­ских фер­мен­тов, га­ст­рин, хо­тя и име­ет сход­ную с ХЦК кон­це­вую по­сле­до­ва­тель­ность ами­но­кис­лот, но об­ла­да­ет в отношении под­же­лу­доч­ной же­ле­зы зна­чи­тель­но ме­нее вы­ра­жен­ной ак­тив­но­стью. Желч­ные ки­сло­ты так­же об­ла­да­ют сти­му­ли­рую­щим дей­ст­вием на пан­креа­ти­че­скую сек­ре­цию, тем са­мым ин­тег­ри­руя функ­ции жел­че­вы­де­ли­тель­ной сис­те­мы, пан­кре­ас и тон­ко­го ки­шеч­ни­ка.

Нерв­ная система че­рез па­ра­сим­па­ти­че­ские во­лок­на блу­ж­даю­ще­го нер­ва активирует секреторную деятельность поджелудочной железы, при­чем от­час­ти за счет уси­ле­ния вы­ра­бот­ки га­ст­ри­на и воз­дей­ст­вия его на же­ле­зу, от­час­ти - за счет пря­мо­го воз­дей­ст­вия аце­тил­хо­ли­на на ее сек­ре­тор­ные клет­ки. Кро­ме то­го, ати­ва­ция ва­гу­са при­во­дит в вы­де­ле­нию ВИП, аго­ни­ста сек­ре­ти­на.

Пан­креа­ти­че­ская сек­ре­ция на кле­точ­ном уров­не. По-ви­ди­мо­му, су­ще­ст­ву­ет два раз­лич­ных пу­ти, ко­то­ры­ми ак­ти­ви­рую­щие гор­мо­ны сти­му­ли­ру­ют сек­ре­цию под­же­лу­доч­ной же­ле­зы. Та­кие ве­ще­ст­ва, как сек­ре­тин, ВИП, ток­син хо­ле­ры, взаи­мо­дей­ст­ву­ют с ре­цеп­то­ра­ми аци­нар­ных кле­ток, при­во­дя к уве­ли­че­нию ко­ли­че­ст­ва цАМФ. ХЦК, аце­тил­хо­лин, га­ст­рин, бом­бе­зин и др. при­во­дят к из­ме­не­нию мем­бран­но­го по­тен­циа­ла за счет вы­хо­да каль­ция из клет­ки. Ко­гда пе­ре­чис­лен­ные ве­ще­ст­ва дей­ст­ву­ют па­ра­лелль­но, их эф­фект потенцируется.

Сек­ре­ция во­ды и элек­тро­ли­тов. Хо­тя в сек­ре­те под­же­лу­доч­ной же­ле­зы об­на­ру­же­ны мно­гие ве­ще­ст­ва (на­трий, ка­лий, хлор, цинк, каль­ций, фос­фат-ион, суль­фат-ион...), наи­бо­лее важ­ным со­еди­не­ни­ем яв­ля­ет­ся би­кар­бо­нат. Сти­му­ли­ру­ет вы­де­ле­ние би­кар­бо­на­та и во­ды сек­ре­тин, воз­дей­ст­вую на клет­ки аци­ну­сов и про­то­ков. Би­кар­бо­нат ней­стра­ли­зу­ет ки­сло­ту же­лу­доч­но­го со­ка и обес­пе­чи­ва­ет оп­ти­мум рН для ра­бо­ты пи­ще­ва­ри­тель­ных фер­мен­тов.

Сек­ре­ция фер­мен­тов. В со­став пан­креа­ти­че­ско­го со­ка вхо­дят ами­ло­ли­ти­че­ские, ли­по­ли­ти­че­ские и про­те­о­ли­ти­че­ские фер­мен­ты, так­же нук­леа­зы. Ами­ло­ли­ти­че­ские фер­мен­ты, та­кие как ами­ла­за, гид­ро­ли­зу­ют крах­мал до оли­го­са­ха­ри­дов и до ди­са­ха­ри­да маль­то­зы. Ли­по­ли­ти­че­ские фер­мен­ты - это ли­па­за, фос­фо­ли­па­за А. Про­те­о­ли­ти­че­ские фер­мен­ты пред­став­ле­ны эн­до­пеп­ти­да­за­ми (трип­син, хи­мот­рип­син, эла­ста­за), воз­дей­ст­ву­ющими на внут­рен­ние пеп­тид­ные свя­зи бел­ков, и эк­зо­пеп­ти­да­за­ми (кар­бок­си­пеп­ти­да­зы, ами­но­пеп­ти­да­зы), ко­то­рые дей­ст­ву­ют на бел­ки, от­ще­п­ляя со­от­вет­ст­вую­щие кон­це­вые по­сле­до­ва­тель­но­сти.

Ау­то­пе­ре­ва­ри­ва­ния под­же­лу­доч­ной же­ле­зы не про­ис­хо­дит по­то­му, что про­те­о­ли­ти­че­ские фер­мен­ты вы­де­ля­ют­ся в ви­де пред­ше­ст­вен­ни­ков (зи­мо­ге­нов) ко­то­рые ак­ти­ви­ру­ют­ся в по­лос­ти две­на­дца­ти­пер­ст­ной киш­ки, а так­же за счет син­те­за ин­ги­би­то­ров про­те­аз. Эти ин­ги­би­то­ры об­на­ру­же­ны внут­ри аци­нар­ных кле­ток, в пан­креа­ти­че­ском сек­ре­те, а так­же в аль­фа-гло­бу­ли­но­вых фрак­ци­ях плаз­мы.

На­ру­ше­ния внеш­не­сек­ре­тор­ной функ­ции под­же­лу­доч­ной же­ле­зы. Па­то­ло­ги­че­ское уве­ли­че­ние сек­ре­ции ком­по­нен­тов пан­креа­ти­че­ско­го со­ка на­блю­да­ет­ся край­не ред­ко и не име­ет кли­ни­че­ско­го зна­че­ния. В ос­нов­ном на­блю­да­ет­ся ги­по­сек­ре­ция, ос­нов­ной при­чи­ной которой яв­ля­ет­ся пан­креа­тит.

Пан­креа­ти­том на­зы­ва­ет­ся вос­па­ли­тель­ный про­цесс в аци­ну­сах под­же­лу­доч­ной же­ле­зы. Вы­де­ля­ют ост­рый пан­креа­тит, ко­то­рый да­же в от­но­си­тель­но лег­кой фор­ме и при ог­ра­ни­чен­ной ло­ка­ли­за­ции про­цес­са пред­став­ля­ет со­бой серь­ез­ную про­бле­му, и хро­ни­че­ский пан­креа­тит, ко­то­рый пред­став­ля­ет со­бой не­пре­кра­щаю­щий­ся вос­па­ли­тель­ный про­цесс, при­во­дя­щий к не­об­ра­ти­мым мор­фо­ло­ги­че­ским из­ме­не­ни­ям в же­ле­зе и сни­же­нию ее функ­ции. Пан­креа­тит как пра­ви­ло со­про­во­ж­да­ет­ся оте­ком тка­ни под­же­лу­доч­ной же­ле­зы и ог­ра­ни­чен­ным нек­ро­зом.

Ос­нов­ным па­то­ге­не­ти­че­ским зве­ном в раз­ви­тии пан­креа­ти­та яв­ля­ет­ся про­те­о­лиз, ли­по­лиз и ге­мор­ра­гия, раз­ви­ваю­щие­ся в тка­ни под­же­лу­доч­ной же­ле­зы в ре­зуль­та­те воз­дей­ст­вия фер­мен­тов, вы­де­ляю­щих­ся из аци­нар­ных кле­ток. Та­ким об­ра­зом, про­теа­зы (трип­син, хи­мот­рип­син), ли­па­зы и фос­фо­ли­па­зы (ко­то­рые рас­ще­п­ля­ют мем­бран­ные фос­фо­ли­пи­ды), а так­же эла­ста­за (раз­ру­жаю­щая эла­сти­че­скую ткань со­су­дов) яв­ля­ют­ся ос­нов­ны­ми аген­та­ми, вы­зы­ваю­щи­ми по­вре­ж­де­ние тка­ни. Трип­син, об­ла­даю­щий спо­соб­но­стью ак­ти­ви­ро­вать ос­таль­ные про­эн­зи­мы, кон­вер­ти­ру­ет пре­кал­лик­ре­ин в кал­лик­ре­ин, ак­ти­ви­руя кал­лик­ре­ин-ки­ни­но­вую сис­те­му. В ре­зуль­та­те ак­ти­ви­ру­ют­ся сис­те­ма свер­ты­ва­ния и сис­те­ма ком­пле­мен­та. Это при­во­дит к раз­ви­тию вос­па­ле­ния.

Что до сих пор ос­та­ет­ся не­яс­ным - так это при­чи­на ак­ти­ва­ции пан­креа­ти­че­ских фер­мен­тов. Су­ще­ст­ву­ет ряд пред­по­ло­же­ний на этот счет:

1. Об­струк­ция вы­вод­но­го про­то­ка. По­сколь­ку глав­ный пан­креа­ти­че­ский про­ток впа­да­ет в об­щий желч­ный про­ток у двух третьей нор­маль­ных лю­дей, желч­ные кам­ни, за­ку­по­ри­ваю­щие Фа­те­ров со­со­чек, при­во­дят так­же и к об­струк­ция пан­креа­ти­че­ско­го про­то­ка. Про­дол­жаю­щая­ся пан­креа­ти­че­ская сек­ре­ция при­во­дит к по­вы­ше­нию дав­ле­ния в сис­те­ме про­то­ков, в ре­зуль­та­те че­го про­ис­хо­дит, как пред­по­ла­га­ет­ся, по­вре­ж­де­ние ма­лых про­то­ков и вы­ход со­дер­жи­мо­го в ин­тер­сти­ций. В ин­тер­сти­ции ак­ти­ви­ру­ют­ся пи­ще­ва­ри­тель­ные фер­мен­ты и раз­ви­ва­ет­ся про­цесс ау­то­пе­ре­ва­ри­ва­ния. Ка­ким об­ра­зом про­ис­хо­дит ак­ти­ва­ция фер­мен­тов, ос­та­ет­ся не­яс­ным. Реф­люкс жел­чи вряд ли иг­ра­ет в этом про­цес­се су­ще­ст­вен­ную роль.

2. Ме­ха­низм дей­ст­вия ал­ко­го­ля в раз­ви­тии пак­реа­ти­та ос­та­ет­ся не­яс­ным. Как пра­ви­ло ал­ко­голь­ный пан­креа­тит яв­ля­ет­ся хро­ни­че­ским, и да­же ес­ли го­во­рят об ост­ром ал­ко­голь­ном пан­креа­ти­те, это на са­мом де­ле как пра­ви­ло обо­ст­ре­ние хро­ни­че­ско­го. Хро­ни­че­ское по­сту­п­ле­ние ал­ко­го­го­ля обу­слов­ли­ва­ет сек­ре­цию под­же­лу­доч­ной же­ле­зой бо­га­то­го бел­ка­ми со­ка, при­во­дя­щую к об­ра­зо­ва­нию про­теи­но­вых бля­шек на стен­ках вы­вод­ных про­то­ков. Эти бляш­ки, уве­ли­чи­ва­ясь в раз­ме­рах, при­во­дят к об­струк­ции про­то­ков, по­вре­ж­де­нию и де­ге­не­ра­ции аци­нар­ных кле­ток и фиб­ро­зу.

3. По­вре­ж­де­ние аци­нар­ных кле­ток од­но из наи­бо­лее ран­них со­бы­тий в раз­ви­тии пан­креа­ти­та. При­чи­на­ми та­ко­го по­вре­ж­де­ния мо­гут быть ал­ко­голь, ви­ру­сы, ише­мия, трав­ма. Ал­ко­голь, в ча­ст­но­сти, мо­жет ока­зы­вать пря­мое ток­си­че­ское воз­дей­ст­вие на аци­нар­ные клет­ки, при­во­дя к бы­ст­ро­му ис­те­че­нию про­те­о­ли­ти­че­ских фер­мен­тов.

4. На­ру­ше­ние внут­ри­кле­точ­но­го транс­пор­та пан­креа­ти­че­ских фер­мен­тов - бо­лее тон­кое по­вре­ж­де­ние, при ко­то­ром на­ру­ша­ет­ся апи­каль­ная сек­ре­ция. Вме­сто это­го фер­мен­ты объ­е­ди­ня­ют­ся в ва­ку­оль с ли­зо­со­маль­ны­ми фер­мен­та­ми. Это при­во­дит к ак­ти­ва­ции фер­мен­тов и по­вре­ж­де­нию ор­га­нелл, а в даль­ней­шем к пе­ре­ва­ри­ва­нию клет­ки и т.д. В воз­ник­но­ве­нии та­ко­го по­вре­ж­де­ния ве­ду­щая роль принадлежит ал­ко­го­лю, воз­мож­но су­ще­ст­ву­ют дру­гие при­чи­ны.

По­след­ст­вия по­вре­ж­де­ния под­же­лу­доч­ной же­ле­зы весь­ма раз­но­об­раз­ны, но объ­е­ди­ня­ет их зна­чи­тель­ная тя­жесть за­бо­ле­ва­ния. Воз­ни­ка­ет на­ру­ше­ние пи­ще­ва­ре­ния в тон­кой киш­ке, умень­ша­ет­ся сек­ре­ция би­кар­бо­на­та, необходимого для соз­да­ния оп­ти­маль­ной рН - в ре­зуль­та­те инак­ти­ви­ру­ют­ся ли­па­зы и воз­ни­ка­ет стеа­то­рея, а так­же раз­ви­ва­ют­ся раз­лич­ные ос­лож­не­ния, ото­дви­гаю­щие на зад­ний план про­бле­му пи­ще­ва­ре­ния. Наи­бо­лее час­то встре­ча­ют­ся сле­дую­щие ос­лож­не­ния:

· сис­тем­ное по­вре­ж­де­ние ор­га­нов в ре­зуль­та­те по­сту­п­ле­ния в кро­во­ток пи­ще­ва­ри­тель­ных фер­мен­тов;

· пан­креа­ти­че­ский шок, раз­ви­ваю­щий­ся в ре­зуль­та­те ак­ти­ва­ции кал­лик­ре­ин-ки­ни­но­вой сис­те­мы, ак­ти­ви­рую­щей­ся воз­дей­ст­ви­ем трип­си­на на пре­кал­лик­ре­ин, а так­же в ре­зуль­та­те уве­ли­че­ния про­ни­цае­мо­сти со­су­дов под воз­дей­ст­ви­ем пи­ще­ва­ри­тель­ных фер­мен­тов;

· рес­пи­ра­тор­ный ди­ст­ресс-син­дром взрос­лых;

· абс­цесс под­же­лу­доч­ной же­ле­зы;

· об­струк­ция две­на­дца­ти­пер­ст­ной киш­ки и т.д.

Дата добавления: 2015-09-29