Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования



ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

КАЗАНСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ

ТЕХНОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ИНЖЕНЕРНОЙ ЭКОЛОГИИ

 

 

Реферат на тему:

«Отравление ФОС»

 

 

Выполнила: студент гр.129131

Мирзаянова Гузель

Проверил: Зеваков И.В.

 

 

Казань 2013

Содержание

Введение.................................................................................................................. 3

1. Понятие ФОС и их применение.........................................................................4

2. Острые отравления ФОС....................................................................................5

3. Характеристики отравления ФОС.....................................................................9

4. Медицинская помощь при отравлениях ФОС................................................12

Список использованной литературы..................................................................14

 

Введение

Первые фосфорорганические соединения были получены французским ученым Л.-Ж. Тенаром в 1846 году. В XIX веке имелось два центра по исследованию фосфорорганических соединений: один центр в России — в Казани, где работал Александр Арбузов, другой — в Германии, в Ростоке, под руководством Леонора Михаэлиса. В 1905 году Арбузов открыл способ получения эфиров фосфорной кислоты («перегруппировка Арбузова»), способствовавший дальнейшему прогрессу исследований в области химии органических соединений фосфора. Впервые клиника отравления фосфорорганическими соединениями была опубликована в 1932 году доцентом Берлинского университета Вилли Ланге и студенткой Гердой Крюгер в монографии «Об эфирах монофторфосфорных кислот»

ФОС (фосфорорганические соединения) — весьма распространённая группа соединений, используемых в качестве бытовых и сельскохозяйственных инсектицидов, а также в качестве боевых отравляющих веществ. Вещества, входящие в эту группу многочислены, но наиболее распространены: дихлофос, тиофос, хлорофос, карбофос, метафос, пирофос, зарин, зоман, VX и другие. Токсичность препаратов колеблется в широких пределах и зависит от пути поступления яда в организм.

Как может произойти отравление фосфорорганическими соединениями? Фосфорорганические соединения (ФОС) оказывают выраженное физиологическое действие, некоторые же (табун, зарин, трилон) по силе действия превышают все известные до сих пор ядовитые вещества. Тиофос, хлорофос, карбофос, дихлофос, метафос используются в основном как действенные инсектициды для борьбы с насекомыми – домашними и сельскохозяйственными вредителями.



 

1. Понятие ФОС и их применение

Вещества, в которых фосфор непосредственно связан с углеродом, называются фосфорорганическими соединениями (ФОС). Вещества, в которых фосфор связан с углеродом через атомы серы, кислорода или атомы других элементов, называются органическими соединениями фосфора.

Фосфорсодержащие соединения являются одним из наиболее важных классов ядохимикатов, применяемых в сельском хозяйстве. В настоящее время для указанной цели используются свыше ста представителей этого класса соединений. Они применяются как инсектициды, гербициды, акарициды, нематоциды, дефолианты, фунгициды и т.д.

Широкое применение фосфорсодержащих ядохимикатов в сельском хозяйстве обусловлено тем, что многие из них имеют ряд ценных свойств и некоторые преимущества перед другими ядохимикатами. Ряд фосфорорганических соединений обладает высокой инсектицидной и акарицидной активностью. Большинство этих соединений относительно быстро разлагается в организмах людей и животных, поэтому они не накапливаются в больших количествах в органах и тканях теплокровных и почти не вызывают хронических отравлений. Большинство фосфорсодержащих ядохимикатов в растениях, почве и других объектах внешней среды разлагается в течение нескольких недель.

Недостатком органических фосфорсодержащих ядохимикатов является их относительно высокая токсичность. Некоторые органические соединения фосфора могут проникать в организм через неповрежденную кожу, не вызывая на ней каких-либо видимых изменений. Поступившие таким образом в организм фосфорсодержащие органические соединения вызывают острые отравления.

Наиболее токсичные представители группы приняты на вооружение армий целого ряда стран в качестве боевых отравляющих веществ (зарин, зоман, табун, Vx).

 

2. Острые отравления ФОС

Отравление фосфорорганиическими соединениями — остро развивающееся патологическое состояние, которое без оказания своевременной и адекватной медицинской помощи может нанести существенный ущерб здоровью, либо привести к смерти пострадавшего.

Отравления ФОС развиваются при попадании ФОС в желудок, через дыхательные пути и кожные покровы.

Избирательное токсическое действие – нейротоксическое (мускарино-, никотино- и курареподобное) – связано со способностью ФОС угнетать действие фермента холинэстеразы. Это приводит к прекращению или значительному уменьшению ферментативного расщепления ацетилхолина, который в нормальных условиях постоянно разрушается холинэстеразой.

Токсическое действие ФОС на организм человека и животных заключается в связывании холинэстеразы — фермента разрушающего ацетилхолин. Таким образом, в организме возникает избыточное возбуждение ацетилхолином холинреактивных структур (не исключается и прямое воздействие ФОС на эти структуры), приводящее к:

- спазму гладкой мускулатуры (бронхов, ЖКТ, круговой мышцы зрачка);

- усилению секреции железистого аппарата ЖКТ, слёзных, слюнных, потовых, бронхиальных желез;

- развитию брадикардии и гипотонии (возбуждение М-холинореактивных структур сердечной мышцы);

- развитию гиперкатехоламинемии (временный подъём артериального давления);

- развитию мелкофибриллярных периферических мышечных судорог;

- поражению ЦНС (головная боль, развитие эйфории, сменяемой нарушениями сознания вплоть до развития глубокой комы, а также генерализованными судорогами).

Ацетилхолин образуется в организме человека и животных в процессе нервной деятельности, накопление его в тканях в токсической концентрации обусловливает все многообразие клинической картины отравления. Смертельная доза карбофоса или хлорофоса при попадании внутрь – около 5г.

Способность фосфорсодержащих органических соединений снижать активность ацетилхолинэстеразы можно использовать для аналитических целей. С помощью ацетилхолинэстеразной пробы можно установить принадлежность исследуемых веществ к группе фосфорсодержащих органических соединений. Необходимо отметить, что активность ацетилхолинэстеразы подавляет и ряд других органических веществ, которые не содержат фосфора.

ФОС нарушают или блокируют функцию холинэстеразы (ХЭ), образуя устойчивый к гидролизу фосфорилированный фермент, неспособный реагировать с молекулами ацетилхолина (АХ), вследствие чего АХ, являющийся медиатором при передаче возбуждения в синапсах, перестает своевременно разрушаться и накапливается на постсинаптической мембране, вызывая ее стойкую деполяризацию, что клинически проявляется формированием четырех специфических эффектов: мускариноподобного, никотино-подобного, курареподобиого и центрального действия.

1. Мускариноподобный эффект связан с возбуждением М-холинорецепторов. Клинически это проявляется обильным потоотделением, саливацией, бронхореей, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, миозом.

2. Никотиноподобный эффект связан с возбуждением Н-холинорецепторов и клинически проявляется гиперкинезами и судорогами.

3. Курареподобный эффект проявляется развитием периферических параличей.

4. Центральное действие ФОС проявляется развитием клонических и тонических судорог, психических нарушений.

При пероральном отравлении ФОС выделяют три стадии отравления:

I стадия (стадия возбуждения) отравления фосфорорганическими соединениями наблюдается у больных через 15—20 мин. после приема ФОС. Появляется психомоторное возбуждение, головокружение, головная боль, тошнота, иногда рвота. Объективно отмечаются умеренный миоз, потливость, саливация, иногда присоединяются явления умеренно выраженной бронхореи.

Появляются рвота, спастические боли в животе. АД повышено, умеренная тахикардия.

II стадия (стадия гиперкинезов и судорог) отравления фосфорорганическими соединениями развивается примерно через 1—2 часа после приема ФОС (время ее наступления во многом зависит от количества попавшего внутрь вещества). Специфические признаки отравления достигают своего максимума и создают яркую клиническую картину. Больной предъявляет жалобы на общее плохое самочувствие, самопроизвольные мышечные подергивания, нарушенное зрение, затрудненное дыхание, слюнотечение, потливость, учащенное мочеиспускание, болезненные тенезмы. Характерное для начала заболевания возбуждение сменяется ступором, затем сопором, вплоть до развития коматозного состояния. При осмотре отмечаются значительный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует. Грудная клетка ригидная, ее экскурсия ограничена. Гипергидроз достигает своего максимального развития — больного буквально заливает слюной, аускультативно определяется большое количество проводных влажных хрипов в результате гиперсекреции трахеобронхиального дерева. Характернейшим признаком данной стадии заболевания является появление миофибрилляций вначале в области лица, шеи, мышц груди, предплечий и голеней, а в последующем и в остальных группах мышц (аналогичную миофибрилля-цию можно наблюдать у больных в операционной, при в/в введении миорелаксантов короткого дейтвия при вводном наркозе). Периодически развивается общий гипертонус с переходом в тонические судороги. На фоне имеющейся исходной тахикардии начинает развиваться тенденция к отчетливой брадикардии. Повышение АД достигает максимального уровня (250/160 мм рт. ст.), затем возможно падение сердечно-сосудистой деятельности и развитие коллаптоидного состояния. Отмечаются учащенное мочеиспускание, болезненные те-незмы, непроизвольный жидкий стул.

III стадия (стадия параличей)отравления фосфорорганическими соединениями. На первое место в клинике выходит паралич поперечно-полосатой мускулатуры. Сознание, как правило, отсутствует. Зрачки точечные, реакции на свет нет. Сухожильные рефлексы резко ослаблены, или полная арефлексия. Появляются признаки ОДН, угнетение дыхания центрального генеза. Брадикардия (ЧСС до 40—20 в минуту), гипотония.

Действие фосфорсодержащих органических соединений на организм нельзя объяснить только влиянием их на ацетилхолинэстеразу. Очевидно, в организме имеются и другие чувствительные к этим веществам биохимические системы. Это подтверждается тем, что ряд хорошо очищенных фосфорсодержащих соединений в условиях эксперимента не вызывает угнетения ацетилхолинэстеразы, но после введения в организм проявляют высокую токсичность.

 

 

3. Характеристики отравления ФОС

Острое отравление фосфорорганическими соединениями характеризуются постоянным наличием скрытого периода – от попадания яда в организм и до появления первых симптомов отравления. Чаще всего при отравлении тиофосом этот период колеблется от 15 мин до 1 ч, реже – до 2 ч (в исключительных случаях – 12 – 21 ч). Во время скрытого периода происходят постепенное угнетение холинэстеразы и накопление ацетилхолина. О возможности длительного скрытого периода необходимо помнить и обязательно наблюдать больных с подозрением на отравление.

Первые признаки отравления — головная боль, слюнотечение, обильное потоотделение, головокружение, слабость в нижних конечностях. В более тяжёлых случаях присоединяется рвота, одышка, сужение зрачков, падение артериального давления, болезненность печени, общие клонические и тонические судороги, непроизвольная дефекация и мочеотделение, коматозное состояние.

Клиническая картина отравления, вызванного замедленным распадом ацетилхолина и накоплением его в тканях, чрезвычайно напоминает явления, наблюдаемые при раздражении блуждающего нерва. Резко усиливаются перистальтика желудка и кишечника, секреция пищеварительных желез, что вызывает рвоту, понос. Усиливается выделение слюны и слизи из дыхательных путей. Это приводит к тяжелым дыхательным нарушениям, бронхоспазму. Однако основным синдромом острых отравлений ФОС являются дыхательные нарушения. Они вызваны, во-первых, резчайшей секрецией бронхиальных желез, приводящей к заполнению бронхиального дерева обильной жидкой слизью. В результате этого появляются цианоз, учащенное клокочущее дыхание с обильным количеством влажных хрипов в легких. Из трахеи (при интубации или трахеостомии) отсасывается, иногда просто выплескивается огромное количество жидкого трахеобронхиального секрета, буквально затопляющего легкие.

Второй причиной нарушений дыхания при отравлениях ФОС является развивающийся паралич всей двигательной, в том числе дыхательной, мускулатуры. Дыхательные движения становятся поверхностными, а затем наступает остановка дыхания. Смерть от острых отравлений ФОС почти всегда вызвана асфиксией с предшествующим резчайшим цианозом, клокочущим дыханием, с постепенно (в течение 30 мин – 1 ч с момента появления первых симптомов) развивающимся параличом дыхательных мышц и последующей остановкой сердца.

Отравление фосфорорганическими соединениями вызывает почти постоянную и выраженную тахикардию (до 120-130 ударов в 1 мин), обычно имеющуюся и до начала атропинизации. Острые отравления ФОС сопровождаются резкой и стойкой артериальной гипертензией; коллапс обычно развивается лишь в конечных стадиях, прогностически неблагоприятен и всегда возникает после периода артериальной гипертензии.

Избыток ацетилхолина вызывает повышенную секрецию и потовых желез, что приводит к обильнейшему поту, который постоянно отмечается у больных с острым отравлением тиофосом. Действие ацетилхолина на круговую мышцу радужки глаза вызывает резчайшее сужение зрачка (миоз), иногда до диаметра булавочной головки, с потерей светового рефлекса и нарушением зрения.

Двигательные нарушения при отравлениях ФОС вначале проявляются в виде различного рода судорог двигательной и мимической мускулатуры, иногда с резким повышением мышечного тонуса, явлениями разгибательной контрактуры туловища, сардонической улыбкой и т. д. Резкое двигательное возбуждение при полном угнетении холинэстеразы быстро сменяется параличом всей поперечнополосатой двигательной и дыхательной мускулатуры с полной потерей мышечного тонуса и исчезновением периферических рефлексов.

Подавление холинэстеразной активности мозга вызывает у отравленных глубокие нарушения нервной деятельности. На смену короткому и непостоянному периоду возбуждения с беспокойством приходит период глубокого бессознательного состояния с угнетением рефлексов. Продолжительность комы варьирует от 2 до 20 ч, иногда она затягивается до 6 сут. Остаточных неврологических расстройств обычно не отмечается.

В острых случаях отравления ФОС диагноз, несмотря на бессознательное состояние больных, ставится на основании характерных признаков: резчайшего сужения зрачка, слюнотечения, профузного пота, усиленной секреции слизистой оболочки бронхов (бронхорея) с клокочущим дыханием, цианоза, резкого повышения АД, а также судорог, мышечных фибрилляций с наступающим затем параличом двигательной мускулатуры. Изо рта больных и от промывных вод обычно исходит характерный запах ФОС.

 

 

4. Медицинская помощь при отравлениях ФОС

Препаратом экстренной помощи является атропин или другой аналогичный м-холинолитик. В аптечке индивидуальной АИ-2 антидот афин находится в красном шприц-тюбике, вводится при первых признаках отравления во внутреннюю поверхность бедра. В первые часы эффективно применение реактиваторов холинэстеразы: дипироксим, изонитрозин.

Лечение тяжелых отравлений ФОС начинают с внутривенного (для быстроты оказываемого эффекта) введения атропина по 2-3 мл 0,1 % раствора. В крайнем случае при отсутствии выраженных подкожных вен атропин можно ввести подкожно. Повторно вводят атропин каждые 15 мин до прекращения слюнотечения, бронхореи, потливости и повторяют по мере рецидивирования этих симптомов в тех же дозах внутривенно. Гиперемия лица, сухость во рту и резкое расширение зрачков свидетельствуют о насыщении атропином и являются показанием к прекращению атропинизации. Суточное количество вводимого больным атропина иногда достигает 50 – 70 мл, хотя в некоторых случаях достаточно введения 5 – 10 мл, чтобы вывести больных из интоксикации. Необходимо помнить, что слишком ранняя отмена атропина при появлении клинического улучшения, но еще при невосстановленной холинэстеразе влечет за собой рецидивы отравления, протекающего еще тяжелее, из которых больных удается вывести значительно труднее с помощью больших доз атропина.

Специфические антидоты – реактиваторы холинэстеразы (1 мл 15% раствора дипироксима или 2 мл 40% раствора изонитрозина внутримышечно повторно) эффективно купируют слабость, мышечные подергивания, нарушения дыхания.

С целью уменьшения абсорбции яда проводят повторное промывание желудка (при угнетении дыхания – после интубации трахеи с раздувающейся манжеткой), назначают жировое слабительное (вазелиновое масло), активированный уголь, удаляют токсичные вещества с поверхности тела.

Стойкая и высокая гипертония устраняется повторными внутривенными введениями 3 мл 1% раствора дибазола, медленным введением 10 мл 25% раствора магния сульфата. В ряде случаев хороший эффект оказывает медленное капельное введение 1 – 2 мл 2,5% раствора аминазина, который быстро ликвидирует гипертензию. Однако вводить его надо под контролем АД (опасность коллапса).

Паралич дыхательной мускулатуры с последующей остановкой дыхания требует незамедлительного проведения искусственного дыхания. Для этого больных интубируют и проводят искусственное дыхание каким-либо из дыхательных аппаратов, а при их отсутствии – мешком наркозного аппарата, ручным аппаратом «Амбу» или способом рот – трубка. Периодически отсасывают трахеобронхиальный секрет через интубационную трубку. Искусственное дыхание необходимо проводить до восстановления мышечного тонуса, появления адекватного самостоятельного дыхания и выхода больного из коматозного состояния.

В большинстве случаев правильно проведенная атропинизация в сочетании с полноценным искусственным дыханием позволяет вывести больных из состояния острого отравления ФОС. В дальнейшем эти пациенты подлежат обязательному врачебному наблюдению в условиях реанимационного отделения. Продолжительность периода восстановления активности холинэстеразы зависит от тяжести отравления и продолжается от нескольких часов до 5-7 сут, в течение этого срока, несмотря на улучшение состояния, необходимо пристальное наблюдение за больными.

 

Заключение

Фосфорорганические соединения (ФОС) находят широкое применение в сельском хозяйстве и быту. Сильная токсичность и исключительно высокая биологическая активность фосфорорганических соединений послужили основой применения их в качестве отравляющих веществ. ФОС являются боевыми отравляющими веществами нервно-паралитического действия, запрещены к производству и хранению Конвенцией о запрещении химического оружия от 1993 года. В наиболее значительных количествах сохраняются в арсеналах России и США. В России ведется уничтожение химического оружия, и по состоянию на август 2012 года уничтожено 65 % запасов.

 

Список использованной литературы

1. Острые отравления фосфорорганическими соединениями (ФОС), – URL: http://www.f-med.ru/anestesiologia/poizon_FOS.php – Режим доступа: ссылка, свободный. – Проверено 09. 11. 2010. (дата обращения: 18.03.2013).

2. Крамаренко, В.Ф. Токсикологическая химия / В.Ф. Крамаренко – К.: Высш. шк. Головное изд-во, 1989. – 447 с.

3. Отравления фосфорорганическими соединениями (ФОС). Патогенез (механизм развития) отравления ФОС, – URL: http://meduniver.com/Medical/Neotlogka/254.html – Режим доступа: ссылка, свободный. – Проверено 29. 09. 2010. (дата обращения: 18.03.2013).

4. Тарасов, А.В. Основы токсикологии: Учебное пособие для студентов вузов ж.д. транспорта. / А.В. Тарасов, Т.В. Смирнова – М.: Маршрут, 2006 –160 с.

 


Дата добавления: 2015-08-29; просмотров: 29 | Нарушение авторских прав




<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Лекарственные средства, применяемые при острых отравлениях | Карагандинский государственный медицинский университет

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.013 сек.)