Общая физиология нервной системы .

ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

Функции ЦНС:

1) координация деятельности всех органов и систем. У лягушки с разрушенным спинным и головным мозгом ни один внутренний орган, кость или мышца не повреждёны, однако невозможны произвольные движения, пищеварение, выделение и др.;

2) обеспечение приспособления организма к изменениям окружающей среды. Стресс, физическая нагрузка, приём пищи и т.п. сопровождаются изменением под влиянием нервной системы ЧСС, АД, ЧД, содержания гормонов и метаболитов в крови и многими другими изменениями состояния организма, позволяющими ему приспособиться к новым условиям и выжить в них;

3) формирование целенаправленного поведения с целью удовлетворения основных потребностей - пищевых, половых и др., а в человеческом обществе - для выполнения социальной функции.

Центральная нервная система состоит из головного и спинного мозга; периферическая - из рецепторов, нервных стволов и нервных узлов.

Различают соматическую нервную систему (иннервирует скелетную мускулатуру) и вегетативную (иннервирует гладкую мускулатуру внутренних органов, сосудов и железы).

Вегетативная нервная система, в свою очередь, разделяется на симпатическую (иннервирует все внутренние органы, мускулатуру сосудов и железы) и парасимпатическую (инннервирует все внутренние органы и лишь некоторые сосуды и железы).

Нервная система построена из клеток двух типов – нервных (нейронов) и глиальных, которых в 8-9 раз больше. Нейроны собирают, перерабатывают, хранят информацию, которую при необходимости можно из них извлечь (память).

В мозге около 10 ¹¹ нейронов, на каждом из которых может быть до 10 000 синапсов. В то же время каждый нейрон способен образовать до 5 000 синапсов на других нервных клетках. В результате образуется густая сеть. Гибель одного или нескольких нейронов, благодаря такому "дублированию" друг друга, не вызывает заметных последствий для организма.

Размер нейронов ЦНС колеблется от 4 до 130 мкм; поражает разнообразие форм - около 60 разновидностей.

Каждая нервная клетка состоит из тела (сомы) и отростков: дендритов и аксона. Сома нейронов выполняет трофическую функцию: здесь синтезируются макромолекулы, которые затем транспортируются в отростки. Сома обеспечивает также рост отростков. В свою очередь, окончания аксонов оказывают трофическое влияние на клетки иннервируемых органов: лишение иннервации приводит к атрофии.

Важную роль в составе нейрона играет базофильное (тигроидное) вещество Ниссля. Это трубчатая, покрытая зёрнами, содержащая РНК и участвующая в синтезе белков структура. У новорождённого большое количество тигроидного вещества содержится в структурах, обеспечивающих жизненно важные функции (ствол мозга, спинной мозг); в то же время в нейронах лобной доли коры его нет и появляется оно в процессе нервно-психического развития. Активность нейронов, установление их контактов с другими нейронами зависит от накопления в них тигроидного вещества. Одновременно в онтогенезе развивается ядрышко. При длительном возбуждении нейрона тигроидное вещество из него исчезает и белок перестаёт синтезироваться.

Отростки нейрона служат для приёма и передачи возбуждения. Приём осуществляют дендриты - короткие и ветвящиеся отростки, покрытые шипиками, количество которых пропорционально объёму воспринимаемой информации; передача информации от нейрона происходит с помощью аксонов - длинных отростков с разветвлениями на окончаниях. По количеству отростков нейроны делятся на:

1) унипнолярные (в основном у беспозвоночных) - у человека только в мезенцефалическом ядре тройничного нерва, обеспечивающем проприрецептивную чувствительность жевательных мышц. У человека существуют также псевдоуниполярные нейроны (два их отростка сливаются в один вблизи тела клетки) в сенсорных узлах (тройничном, спинальных и др.). Эти нейроны воспринимают тактильную, болевую, температурную, проприорецептивную, барорецептивную, вестибулярную информацию;

2) биполярные – один дендрит и один аксон, причём тело с дендритами лежит на периферии, а центральный отросток вступает в ЦНС. Эти нейроны находятся в основном в периферических частях зрительной, слуховой, обонятельной систем;

3) мультиполярные – несколько дендритов и один аксон.

Тела нейронов составляют серое, а отростки – белое вещество мозга.

В нейронах содержатся белки (скорость их обновления выше в более молодых структурах нервной системы); липиды (обновляются медленно и при длительном возбуждении, после продолжительной умственной работы количество фосфолипидов снижается); углеводы в виде гликогена (но при работе нейрона необходимо дополнительное поступление глюкозы из крови). Так как основной путь распада глюкозы в нейроне - аэробный, нервной системе необходим постоянный приток кислорода, тем больший, чем выше активность организма: при возбуждении потребление кислорода в 2 раза, при наркозе потребность в кислороде уменьшается. Для нормального функционирования нейрона необходимы ионы калия, магния, натрия, кальция, меди, марганца. При возбуждении нейрона в нём снижается содержания меди и марганца. Уменьшается также содержание нуклеиновых кислот (иногда в 5 раз).

По чувствительности к действию раздражителей выделяют нейроны:

1) моносенсорные (в основном в первичных проекционных зонах коры) реагируют на один вид раздражителя - свет, звук и т.п. Если при этом они реагируют на одно качество раздражителя (только на звук 500 Гц), их называют мономодальными, на два качества - бимодальными, на три и более - полимодальными;

2) бисенсорные (в основном во вторичных зонах коры анализатора) -реагируют на раздражитель своей и какой-либо ещё сенсорности (звук и свет);

3) полисенсорные (в основном в ассоциативных зонах коры) - реагируют на три и более видов раздражителей: свет, звук, температура и т.п.

По времени активности:

1) нейроны, активные только в ответ на раздражение;

2) фоновоактивные - активны и без раздражения, а в ответ на него способны или возбуждаться, или тормозиться:

а) непререывно-аритмичного типа - генерируют импульсы постоянно, но неритмично - с замедлением или ускорением. Они обеспечивают тонус нервных центров и при бодрствовании их число возрастает;

б) пачечного типа - чередование групп импульсов (1-3 мс между импульсами) и периодов молчания (15-120 мс). Эти нейроны способствуют восприятию информации при снижении функциональных возможностей нервной системы;

в) группового типа - нерегулярные появления отдельных групп импульсов с межимпульсным интервалом 3-30 мс.

По медиаторам, синтезирующимся в окончаниях аксонов, нейроны подразделяют на холинергические, норадреналинергические, серотонинергические, пептидергические и т.д.

По функции все нейроны разделяются на:

1) афферентные (чувствительные), воспринимающие сигналы, возникающие в периферических органах чувств, и проводящие их в ЦНС.

2) эфферентные (двигательные), передающие информацию в нижележащие отделы ЦНС и из ЦНС к рабочему органу. Их размеры больше, а количество отростков меньше, чем у афферентных (особенно заметно в коре головного мозга). Аксоны этих нейронов длинные и обладают высокой скоростью проведения;

3) вставочные, обеспечивающие связь между афферентными и эфферентными нейронами; бывают возбуждающими и тормозными.

Афферентные нейроны тесно связаны с рецепторами, воспринимающими какой-либо вид раздражителя. В ответ на раздражение мембрана рецепторной клетки деполяризуется и возникает рецепторный потенциал. Он электротонически распространяется на аксонный холмик рецепторного нерйона, где возникает генераторный потенциал. Чем он выше, тем больше частота разрядов рецепторного нейрона. Если нейроны в ответ на раздражение длительно генерируют потенциалы действия, их относят к тоническим; если их реакция - в виде быстрой короткой группы импульсов - к фазическим.

Место отхождения аксона от тела нервной клетки называется аксонным холмиком и характеризуется наиболее высокой возбудимостью; менее возбудима сома, ещё менее - дендриты.

Потенциал покоя нейрона составляет (-70 мВ). Для возникновения уровня критической деполяризации тела нейрона необходимо уменьшить его потенциал покоя на 20-35 МВ; для аксонного холмика эта величина составляет 10 мВ.

Во многих нейронах ЦНС, особенно в мотонейронах спинного мозга, возникает длительная следовая гиперполяризация за счёт активации во время деполяризации кальциевых каналов соматической мембраны (в мембране аксона их значительно меньше); ионы кальция, входящие в клетку, активируют калиевую проводимость мембраны, что вызывает следовую гиперполяризацию. Чем она длиннее, тем ниже частота ритмичесокй импульсации нейрона (за счёт рефрактерного периода), поэтому в мотонейронах частота разрядов не превышает 40 - 50 в сек (при следовой гиперполяризации 100-150 мс). Двигательные акты происходят при ещё меньшей частоте разрядов. Наиболее редкой она является у тонических мотонейронов. В то же время некоторые вставочные нейроны имеют частоту разрядов до 1000 в сек.

Нейроглия.

Обнаружена Р. Вирховым и названа им нейроглией ("нервный клей"). Глиальные клетки меньше нервных и их 8-9 раз больше (у млекопитающих в ЦНС 140 млрд.), причём с возрастом их количество становится больше, а нейронов - меньше. Все клетки нейроглии разделяются на:

1) астроциты (многоотростчатые, расположены в основном в сером веществе) - выполняют опорную, изолирующую, метаболическую и репаративную (для нервных стволов) функции. Обеспечивают обмен веществ между кровью и ликвором (транспортная функция);

2) олигодендроциты (клетки с небольшим количеством отростков, в большем количестве находящиеся в белом веществе мозга) - выполняют трофическую, метаболическую функции, способствуют миелинизации аксонов в ЦНС в периферической нервной системе её осуществляют шванновские клетки);

3) микроглию (самые мелкие, многоотросчатые клетки) – осуществляют фагоцитоз.

Клетки глии способны к "пульсации", выражающейся в медленном ритмическом изменении объёма клеток (2-20 раз в час). При электрической стимуляции глии пульсация усиливается. Она возрастает также под влиянием норадреналина и ослабевает под влиянием серотонина. Считают, что благодаря "пульсации" проталкивается аксоплазма нейронов и обеспечивается ток межклеточной жидкости.

Клетки микроглии имеют инертный мембранный потенциал (-70-90 мВ), изменения которого обеспечиваются изменениями состава межклеточной жидкости. При возбуждении нейрона и появлении в фазу реполяризации калиевого тока, направленного внутрь клетки, в межклеточном пространстве концентрация ионов калия уменьшается, что приводит к деполяризации клеток нейроглии. Благодаря щелевым контактам мембран глиальных клеток последние способны к распространению возбуждения, которое происходит с декрементом.

Нервы.

Отростки нервных клеток являются нервными волокнами, которые могут быть двух типов: мякотные (миелинизированные) и безмякотные (немиелинизированные). Каждый нерв состоит из огромного числа нервных волокон: в седалищном нерве лягушки толщиной 1-2 мм - 10-12 тысяч нервных волокон. В составе нерва, как правило, есть волокна обоих типов, но распределены они по-разному: например, нервы скелетной мускулатуры в основном состоят из мякотных, а блуждающий нерв - на 80-95% - из безмякотных волокон.

Выделяют разные группы нервных волокон: мякотные – А (альфа, бета, гамма, дельта) и В; безмякотные - С. Волокна отличаются по толщине, максимальной у А -альфа и минимальной у С-волокон.

Мякотные нервные волокна имеют осевой цилиндр (плазматическая мембрана, внутри которой - аксоплазма, пронизанная нейрофибриллами диаметром 10-40 нм и микротубулами, митохондрии и микросомы). Поверхностная мембрана осевого цилиндра играет основную роль в возникновении и проведении нервного импульса.

По микротубулам и нейрофибриллам от сомы по аксонам транспортируются на периферию: белки, формирующие ионные каналы и насосы; медиаторы; митохондрии. Нейрофибриллы образованы актином, а микротубулы - тубулином, выполняющим ту же роль, что миозин в миофибриллах. Нейрофибриллы скользят по микротубулам со скоростью 410 мкм/сут и связывают белковые и др. молекулы, а также митохондрии, перенося их вдоль волокна. Для работы транспортной системы нервного волокна необходимы АТФ и ионы кальция (как и в мышцах).

Миелиновая оболочка в виде плотного жирового футляра образована шванновской клеткой (миелоцитом, леммоцитом), которая многократно обёртывает осевой цилиндр. Через равные промежутки миелиноввя оболочка прерывается и образует перехваты Ранвье шириной около 1 мкм. Длина межперехватных участков прямо пропорциональна диаметру волокна.

Функции миелиновой оболочки:

1) трофическая - регулирует обмен веществ и рост осевого цилиндра;

2) изолиующая - миелин, как липид, препятствует прохождению ионов, за счёт чего обладает очень высоким сопротивлением, поэтому возбуждение возникает только в перехватах Ранвье (в покое перехваты заряжены положительно, при возбуждении заряд становится отрицательным, что приводит в состояние возбуждения следующий перехват и т. д.). Такое возбуждения было впервые предположено Б.Ф. Вериго в 1899 году и затем называно "сальтаторным" (скачкообразным); оно возможно благодаря скоплению огромного числа натриевых каналов в перехватах (10`000 на 1 мкм) и высокой амплитуде потенциалов действия (в 5-6 раз больше пороговой величины возбуждения перехвата). Благодаря высокой амплитуде возможно "перепрыгивание" импульса через два межперехватных участка, если возбудимость ближайшего снижена, например, новокаином. Время перехода возбуждения от одного перехвата к другому не зависит от диаметра волокна (примерно 0,07 мс при температуре 24-50⁰С), поэтому время проведения возбуждения пропорционально диаметру волокна. Сальтаторное проведение обеспечивает более высокую скорость проведения возбуждения в миелинизированных волокнах и является энергетически более экономным (возбуждаются только небольшие участки мембраны).

Безмякотные нервные волокна не имеют миелиновой оболочки и изолированы друг от друга шванновскими клетками (один миелоцит окружает одно или несколько волокон). Скорость проведения возбуждения по таким волокнам пропорциональна корню квадратному из диаметра волокна.

Мякотные нервные волокна выделяют ацетилхолин, симпатические безмякотные - норадреналин.

Миелинизация нервных путей в ЦНС начинается на 4 месяце внутриутробного периода и заканчивается на втором году жизни.

Законы проведения возбуждения по нервам:

1. Закон анатомической и физиологической непрерывности нервного волокна - проведение невозможно при анатомической (травма) или физиологической (блокада натриевых каналов, накопление в межклеточных щелях ионов калия, резкое охлаждение) перерезке волокна. При повреждении, но не полном перерыве нервного волокна проведение возможно, но амплитуда импульса снижается при прохождении повреждёного участка. Восстановление амплитуды до первоначальной, после того как

повреждённый участок пройден, называется инкрементом проведения импульса.

2. Закон бездекрементного проведения возбуждения – при прохождении импульса по неповреждённому нервному волокну его амплитуда не снижается при любой длине волокна (декремент - затухание импульса за счёт сопротивления проводящих тканей).

3. Закон двустороннего проведения возбуждения - возбуждение от аксонного холмика распространяется как вдоль аксона (ортодромно), так и на сому и дендриты (антидромно).

4. Закон изолированного проведения возбуждения – импульсы распространяются изолированно по каждому нервному волокну, входящему в состав нерва, не переходя с одного волокна на другое, благодаря значительно более высокому сопротивлению мембраны волокна по сравнению с сопротивлением межклеточной жидкости. Это обеспечивает нормальную иннервацию органов, так как в составе одного периферического нерва могут находиться и чувствительные, и двигательные, и вегетативные волокна, идущие к различным органам и тканям.

В отдельном нервном волокне амплитуда потенциала действия не зависит от силы раздражителя по закону "всё или ничего". Пороги раздражения различных волокон отличаются друг от друга, поэтому в целом нерве амплитуда электрических импульсов зависит от силы приложенного раздражителя (сначала возбуждаются более поверхностно расположенные волокна, затем - более глубокие); после вовлечения в возбуждение всех волокон амплитуда потенциала действия становится максимальной и больше уже не увеличивается при дальнейшем усилении раздражителя.

Нервные волокна характеризуются наиболее высокой, по сравнению с другими элементами нервной системы, устойчивостью к недостатку кислорода и имеют наиболее низкий уровень обмена веществ. После прекращения кровоснабжения нервного ствола его клетки погибают через 2 часа. Тем не менее даже в состоянии покоя нерв потребляет кислород и выделяет углекислоту. Поверхность нерва, лишённая кислорода, через несколько минут приобретает отрицательный заряд (из-за деполяризации мембраны вследствие нарушения работы натрий-калиевого насоса); через полтора часа проведение импульса полностью прекращается. Однако нерв не погибает в бескислородной среде: после возвращения в атмосферу кислорода потенциал действия быстро восстанавливается и некоторое время даже превышает норму. При возбуждении нерва возрастает расход кислорода, усиливается распад АТФ, белка, нуклеиновых кислот и фосфолипидов.

Потребление кислорода и теплообразование в безмякотных нервах выше, чем в мякотных. При раздражении нерва выделяется тепло - также, как в мышцах, в две фазы - начальное (во время генерации потенциала действия) и запаздывающее (десятки минут) теплообразование.

Впервые Н.Е. Введенским была установлена малая утомляемость нервного волокна: после 8 часов непрерывного раздражения в атмосфере воздуха нерв сохраняет способность к проведению возбуждения. Причиной этого являются малые энергозатраты при возбуждении нерва, которые успевают восполниться (число ионов калия, покидающих волокно, и ионов натрия, поступающих в него при возбуждении, значительно меньше их концентрации в цитоплазме и межклеточной жидкости). При этом чем больше диаметр волокна, тем меньше изменение концентрации ионов. Это объясняет более быструю утомляемость тонких волокон по сравнению с толстыми.

Перерезка нервных волокон приводит к дегенерации периферического отрезка в виде жирового (валлеровского) перерождения. На месте нерва остаются тяжи, образованные леммоцитами, которые в дальнейшем начинают разрастаться по направлению к центральному отрезку нерва. Одновременно на центральном отрезке образуются колбы роста, растущие в сторону периферического отрезка; часть их попадает в старое ложе нерва и растёт в нём очень медленно - 0,5-4,5 мм в сутки. Когда растущий нерв достигает органа или ткани, которую он иннервировал до перерезки, образуются нервные окончания. У человека полное восстановление функции перерезанного нерва происходит через несколько месяцев.

Взаимодействие нейронов:

1) дистантное - между нейронами, расположенными в разных структурах мозга. Нейроны одних отделов мозга выделяют нейрогормоны, которые воздействуют на нейроны других отделов мозга;

2) смежное - в местах, где нет глии, а нейроны разделены межклеточным пространством (аксоны обонятельного нерва, параллельные волокна мозжечка и др.). Метаболиты одного нейрона влияют на соседние нейроны; иногда путём смежного взаимодействия передаётся электрическая информация. Такое взаимодействие обеспечивает выполнение нейронами одной и той же функции.

3) контактное - за счёт синапсов, количество которых в организме достигает 10 515 - 10 516. В зависимости от того, какие участки нервных клеток соединяет синапс, он может быть: аксоматическим, аксодендритическим и более редко – аксоаксонным, дендродендритическим, соматодендритическим и дендросоматическим. Основная масса синапсов ЦНС высших животных и человека -химические; значительно меньше в организме электрических и смешанных синапсов.

Каждый синапс состоит из:

1) пресинаптической мембраны (пресинаптическое нервное окончание называется синаптической бляшкой);

2) постсинаптической мембраны.

Между двумя мембранами находится синаптическая щель. Её ширина в химических синапсах составляет около 120 А (10-20 нм). В синаптическую щель из пресинаптической мембраны выделяется особое вещество - медиатор. Медиатор синтезируется в пресинаптической мембране, небольшие участки которой втягиваются внутрь (эндоцитоз) и образуют везикулы, содержащие по одному кванту медиатора (несколько тысяч молекул). Медиатор депонируется в везикулах и из них же самопроизвольно постоянно выделяется в пресинаптическую щель путём экзоцитоза. Это создаёт на постсинаптичекой мембране миниатюрные постсинаптические потенциалы. Высвобождение медиатора из везикул происходит при обязательном участии ионов кальция и прекращается при блокаде кальциевых каналов мембраны.

Нервный импульс, вызывающий деполяризацию пресинаптической мембраны, резко увеличивает количество выделяемых квантов медиатора. Медиатор, соединяясь со специфическими рецепторами постсинаптической мембраны, изменяет её проницаемость для ионов калия и натрия. Возникает деполяризация мембраны и появляется возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП).

В то же время существуют тормозные медиаторы, под воздействием которых на постсинаптической мембране открываются поры, не пропускающие в клетку ионы натрия, но пропускающие наружу ионы калия. В результате мембрана гиперполяризуется и возникает тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП).

Воздействие медиаторов на постсинаптическую мембрану в ряде случаев может быть как возбуждающим, так и тормозным за счёт взаимодействия их с различными рецепторами мембраны (белками, "узнающими" специфические для них вещества, и способными после взаимодействия с ними конформироваться и изменять проницаемость определённых онных каналов, что приводит либо к деполяризации, либо к гиперполяризации мембраны). Рецепторы обновляются каждые несколько часов.

Известны разные рецепторы к ацетилхолину (мускариновые и никотиновые), к катехоламинам, возможно - к аминокислотам.

Неиспользованный медиатор и его фрагменты всасываются обратно с пресинаптическую часть синапса.

Время синаптической задержки, то есть время, за которое медиатор проходит расстояние от пре - к постсинаптической мембране, составлет 0,3-0,5 мс. Время прохождения возбуждения через один синапс, включающее в себя, кроме синаптической задержки, время возбуждения пре- и постсинаптической мембран, - около 3 мс. Так как медиатор выделяется на пресинаптической мембране, возбуждение в химических синапсах может распространяться только в одном направлении - от пре- к постсинаптической мембране. При частом использовании синапса эффективность синаптической передачи возрастает - "эффект тренировки".

Длительное высокочастотное стимулирование синапса приводит к его утомлению из-за истощения запасов медиатора или вследствие стойкой деполяризации мембраны.

Медиаторную функцию в ЦНС выполняет большая группа разнородных веществ. Критерии принадлежности вещества к медиатору:

1) наличие вещества в пресинаптических окончаниях;

2) способность выделяться под влиянием нервного импульса;

3) идентичность молекулярных и ионных механизмов действия на постсинаптическую мембрану вещества, высвобождаемого нервным импульсом и прикладываемого к постсинаптической мембране искусственно.

По принципу Дейла, каждый нейрон во всех своих окончаниях выделяет один и тот же медиатор. В настоящее время установлено, что в одном синапсе может выделяться несколько разных соединений, при этом одно из них - основной медиатор, а другие выполняют модулирующие функции. По типу ведущего выделяемого медиатора нейроны и синапсы подразделяют на адренергические, холинергичекие, серотонинергические, дофаминергические, пептидергические и т.п.

Ацетилхолин - образуется из холина. Очень быстро разрушается ацетилхолинэстеразой. Является медиатором моторных асконов спинного мозга; спинномозговых нейронов, иннервирующих хромаффинные клетки; преганглионарных нейронов. Считают, что холинергические нейроны есть в РФ среднего мозга, мозжечке, базальных ганглиях и коре.

Катехоламины - адреналин, норадреналин, дофамин - производные тирозина. Норадренергические нейроны находятся в среднем мозге, мосте, продолговатом мозге и образуют восходящие пути к мозжечку, зрительным буграм и лимбической системе, а также нисходящие - к нейронам спинного мозга. Норадреналин инактивируется моноаминооксидазой и катехолметилтрансферазой. Дофаминергические нейроны образуют в среднем мозге нигростриальную систему (особенно много их в полосатом теле), а также находятся в гипоталамусе. Катехоламины оказывают на ЦНС и возбуждающее, и тормозное действие.

Серотонин - синтезируется из триптофана. Серотонинергические нейроны локализуются в стволе мозга и оказывают влияние на новую кору, базальные ганглии, подбугровую область, стволовые структуры, кору мозжечка, спинной мозг. Большую роль серотонин играет в контроле центра терморегуляции. Нарушение серотонинергических синапсов наблюдается при психических заболеваниях, вызывает галлюцинации. Серотонин оказывает как возбуждающее, так и тормозное влияние.

Нейтральные аминокислоты - L-глутамат (образуется в самой нервной ткани в основном из глюкозы и принимает участие в синтезе ГАМК) и L-аспартат. Принимают участие в синаптической передаче возбуждения. Из синаптической щели удаляются путём захвата нервными и глиальными клетками.

Кислые аминокислоты - ГАМК и глицин - являются тормозными медиаторами. Увеличивая хлорную проницаемость постсинаптической мембраны, ГАМК обеспечиавет как пре-, так и постсинаптическое торможение в спинном и головном мозге; глицин - только постсинаптическое в спинном. Нервными и глиальными клетками удаляются из синаптической щели.

Полипептиды - гипоталамические нейрогормоны, вещество Р, энкефалин и др. Медиаторная роль окончательно не выяснена.

Нервно-мышечные синапсы имеют те же составные части, что и нейронейрональные. Принадлежащая мышце постсинаптическая мембрана называется концевой пластинкой. Медиатором является ацетилхолин, под воздействием которого мембрана мышечного волокна деполяризуется и возникает потенциал концевой пластинки (ПКП). Он вызывает генерацию потенциала действия мышечного волокна.

Электрические синапсы – эфапсы - имеют очень узкую синаптичекую щель - 2-4 нм; через неё перекинуты белковые мостики в виде каналов шириной 1-2 нм, по которым могут переходить ионы и небольшие молекулы. Каналы обеспечивают "метаболическую кооперацию" между эфапсами, а также низкое электрическое сопротивление в них. Поэтому пресинаптический ток распространяется на постсинаптическую мембрану без угасания, что сходно с распространением волны деполяризации по нервному или мышечному волокну.

Несмотря на немногочисленность эфапсов в ЦНС, в целом организме их достаточно много - в миокарде, гладкой мускулатуре внутренних органов, печени, эпителии и железистой ткани.

Отличия эфапсов от химических синапсов:

1. Малая синаптическая задержка ввиду отсутствия медиатора, что объясняет расположение эфапсов в структурах, обеспечивающих преимущественно спасение от опасности (необходимо быстрое действие).

2. При возбуждении эфапса деполяризуется как пресинаптическая, так и постсинаптическая мембрана. Потенциал действия пресинаптической мембраны генерирует ВПСП, распространяясь на постсинаптическую мембрану пассивно.

3. Эфапсы передают только возбуждение, но не торможение, так как нервный импульс - это всегда волна деполяризации.

4. В эфапсах возбуждение может распространяться двусторонне, хотя одностороннее является, в силу геометрических особенностей, более эффективным. Двустороннее проведение возбуждение отмечается у синапсов нейронов, выполняющих одинаковую функцию (два сенсорных или два моторных нейрона). У синапсов нейронов, выполняющих разные функции (моторный и сенсорный), проведение одностороннее.

5. Эфапсы менее чувствительны к изменениям температуры и других условий внешней и внутренней среды, менее утомляемы.

6. Химические синапсы намного лучше сохраняют следы предшествующей активации, поэтому передача через них больше подвержена модуляции под влиянием различных импульсов, чем через эфапсы.

Смешанные синапсы имеют синаптическую щель с участками и химического, и электрического синапса.

Воздействие на организм ядов и лекарственных препаратов часто связано с их влиянием на синапсы. Например, местные анестетики блокируют возбуждение пресинаптической мембраны; простагландины тормозят секрецию медиатора; ботулинический токсин прекращает его выделение; кураре вытесняет ацетилхолиниз н-холинорецепторов мышечного волокна; стрихнин, атропин, пенициллин блокируют эти холинорецепторы; сукцинилхолин инактивирует постсинаптическую мембрану; фосфорорганические соединения, эзерин угнетают холинэстеразу, за счёт чего не

разрушается ацетилхолин и деполяризация мембраны сменяется её гиперполяризацией.

При операциях и в других случаях, требующих уменьшения мышечного тонуса, используют миорелаксанты, блокирующие нервно-мышечную передачу (группа кураре, сукцинилхолин и др.).

Дата добавления: 2015-08-29