|
№ 46 Понятие о болезни, ее этиологии, патогенезе. Международная классификация болезней. Диагноз: определение, принципы построения. Понятие о ятрогении, врачебной ошибке. Болезнь — это жизнь, нарушенная в своем течении повреждением структуры и функции организма под влиянием внешних и внутренних факторов при реактивной мобилизации в качественно-своеобразных формах его компенсаторно-приспособительных механизмов; болезнь характеризуется общим и частным снижением приспособляемости к среде и ограничением свободы жизнедеятельности больного. Этиология — это учение о сложных процессах взаимодействия организма человека с причиной болезни и о комплексе дополнительных условий, в которых это взаимодействие реализуется. Любое заболевание, любой патологический процесс имеет свою причину, которая проявляет себя только при взаимодействии внешней среды и внутренней среды организма, только при наличии определенных условий, включающих как внешние биологические, физические, химические, социальные факторы, так и приспособляемость, реактивность, психику. Патогенез - учения об общих закономерностях и механизмах развития, течения и исхода патологических процессов и болезней. Так же, как и в случае с понятием "этиология", имеется широкое толкование понятия "патогенез" — как учения об общих закономерностях развития болезней вообще, и узкое понятие патогенеза — как механизма развития конкретной болезни или патологического процесса. Медицинская номенклатура — это перечень согласованных названий болезней и причин смерти. Медицинская классификация — это группировка нозологических единиц и причин смерти для достижения определенных целей. Международная классификация болезней (МКБ), представляет собой систему рубрик, отражающих заболеваемость и причины смерти населения. МКБ-10 состоит из трех томов: 1-й том — специальный перечень для статистической разработки; 2-й том — сборник инструкций по пользованию МКБ-10; 3-й том — алфавитный указатель болезней и травм по их характеру. Диагноз — медицинское заключение о состоянии здоровья обследуемого, об имеющемся заболевании или о причине смерти, выраженное в терминах, предусмотренных принятыми классификациями и номенклатурой болезней. Имеется много разновидностей диагноза — он может быть предварительным или окончательным, гистологическим или анатомическим, ретроспективным или судебно-медицинским. Однако в клинической медицине существуют две основных разновидности диагноза — диагноз клинический и диагноз патологоанатомический. Основополагающим принципом составления диагноза является наличие в нем трех главных рубрик — основного заболевания, его осложнений и сопутствующих заболеваний. При этом основное заболевание обычно представляет собой нозологическую единицу, а сопутствующее — тот патологический фон, на котором развилось основное заболевание. В клиническом диагнозе основное заболевание — это состояние, по поводу которого проводилось лечение или обследование во время обращения за медицинской помощью. В патологоанатомическом диагнозе основное заболевание — это то заболевание, которое само по себе или через свои осложнения явилось причиной смерти больного. По основному заболеванию проводится кодирование причины смерти. Осложнение — это заболевание, патогенетически связанное с основным, утяжеляющее его течение и исход. Ятрогении — это любые неблагоприятные последствия профилактических, диагностических или терапевтических вмешательств либо процедур, которые приводят к нарушениям функций организма, инвалидизации или смерти больного. Ятрогении следует разделять на врачебные ошибки и врачебные проступки или преступления. Врачебная ошибка — это добросовестное заблуждение врача при исполнении им своих профессиональных обязанностей и поэтому не является проступком или преступлением. | № 47 Атеросклероз: факторы риска, этиология, патогенез, морфогенез, морфологическая характеристика, осложнения и причины смерти. Атеросклероз — хроническое медленно прогрессирующее заболевание, проявляющееся очаговым утолщением интимы артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет отложения липидов (липопротеидов) и реактивного разрастания соединительной ткани. Факторы риска: возраст, пол, наследственная предрасположенность, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, психо-эмоциональное перенапряжение. Большинство случаев заболевания отмечается у пожилых и старых людей (в возрасте до 40 лет мужчины болеют значительно чаще женщин). Существуют семейная предрасположенность к заболеванию, вызванная генетически закрепленной гиперлипидемией, гипертензией, сахарным диабетом, а также характером питания (ожирение), образа жизни (гиподинамия). Артериальная гипертензия обусловливает повышение сосудистой проницаемости, вызывая тем самым повреждение сосудистой стенки и способствуя действию других факторов риска. Этиология: атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия различными факторами: гиперлипидемией и дислипидемией, частыми стрессами, гемодинамическим воздействием (артериальная гипертензия, частые спазмы, парезы сосудов), иммунными механизмами, токсинами, инфекционными агентами. Развивается повышение сосудистой проницаемости, приводящее к проникновению в интиму липопротеидов плазмы, адгезии к поврежденному эндотелию тромбоцитов и моноцитов. Часть последних во внутренней оболочке артерий трансформируется в макрофаги и (затем) в пенистые клетки за счет накопления липидов. Этому способствует и то, что поврежденные эндотелиоциты экспрессируют адгезивные молекулы. Выделяющиеся цитокины (интерлейкин-1, фактор некроза опухолей) обусловливают хемотаксис и клеточную пролиферацию, а затем новообразование капилляров в атеросклеротической бляшке. Кроме того, они влияют также на пролиферацию и активацию гладкомышечных клеток артериальной стенки, которые начинают синтезировать протеогликаны, коллаген, эластин, поглощать и накапливать в цитоплазме липопротеиды, превращаясь наряду с макрофагами в пенистые клетки. Нарушение целостности эндотелиальных клеток способствует образованию пристеночных тромбов, происходит поступление липопротеидов в сосудистую стенку и их накоплению вследствие несостоятельности поврежденных систем выведения холестерина. При заболевании, главным образом, поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типов. Атерогенез включает в себя три стадии: жировые полоски, атероматозные бляшки и осложненные поражения. Жировые пятна и полоски (липоидоз) макроскопически проявляются участками желтоватого цвета, образующими небольшие очаги. При микроскопическом исследовании эти образования состоят из пенистых (ксантомных) клеток, содержащих большое количество липидов. Эта стадия является обратимой, однако может перейти в следующую. Атероматозные (фиброзные) бляшки представляют собой белые хаотично расположенные плотные образования, выступающие над поверхностью интимы. На разрезе бляшка состоит из фиброзной покрышки, под которой находится небольшое количество желтоватого содержимого (липосклеротическая бляшка). При микроскопическом исследовании бляшка состоит из трех компонентов: клеточного, волокнистого и липидного Осложненные поражения отражают дальнейшие структурные изменения атеросклеротических бляшек, проявляющиеся их изъязвлением и разрывом сосудистой стенки. Атероматозные язвы возникают вследствие распада содержимого бляшек и их фиброзных покрышек. При этом возможно образование пристеночных или обтурирующих тромбов с последующим развитием тромбоэмболии. Осложнения: длительное стенозирование просвета сосуда приводит к хроническому недостатку кровоснабжения соответствующего органа, что вызывает дистрофические, атрофические изменения паренхимы, диффузное разрастание фиброзной стромы. При острой обтурации просвета артерии, что возможно при тромбозе, тромбоэмболии, кровоизлиянии в бляшку, развивается ишемия и некроз тканей (инфаркт, гангрена). Причины смерти: ИБС, ишемический инфаркт головного мозга, гангрена кишечника или нижних конечностей, разрыв аневризмы аорты. | № 48 Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь): факторы риска, причины и механизмы развития, клинико-морфологические формы и стадии, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) — хроническое заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления. Факторы риска: 1. генетические факторы, к которым относят наследуемые нарушения выделения почками натрия, повреждения натриево-калиевого транспорта в миоцитах артериол, изменения генов ренин-ангиотензиновой системы; 2. избыточное потребление поваренной соли, часто сочетающиеся с генетической предрасположенностью к гипертонической болезни. Кроме того, увеличение содержания ионов натрия в организме приводит к дисбалансу ионов К, Ca, Mg; 3. психо-эмоциональное перенапряжение. 4. курение, злоупотребление алкоголем, повышенная масса тела, гиподинамия, профессиональная вредность (вибрация, постоянный шум.). Механизмы развития: в основе повышения артериального давления лежит нарушение между объемом циркулирующей крови и общим артериолярным сопротивлением. Это может быть связано с повышением минутного объема сердца, зависящего от снижения экскреции почками ионов натрия. При этом определенное значение имеет психо-эмоциональное перенапряжение, нарушение функционирования барорецепторов, снижение предсердного натрийуретического пептида, извивающаяся задержка воды ведет к увеличению объема циркулирующей крови (теория первичного повышения минутного объема сердца). Гиперволемия вызывает повышение тонуса сосудов, большую восприимчивость к воздействию вазопрессорных гормонов. При этом растет и периферическое сосудистое сопротивление, что и обусловливает рост артериального давления. Теория вазоконстрикции объясняет развитие гипертензии длительным спазмом артериол вследствие воздействия поведенческих нейрогенных факторов, влияния вазоконстрикторов (ренина, ангиотензина, катехоламинов), повышенной чувствительности гладкомышечных клеток артериол к сокращению. Последнее может быть обусловлено генетическими дефектами функционирования мембранных натриевого и кальциевого насосов, что ведет к накоплению Na и Ca в цитоплазме клеток и вызывает вазопрессорный эффект. Стадии заболевания: 1. Для транзиторной (доклинической, функциональной) стадии характерны эпизодические небольшие подъемы артериального давления, проявляющиеся спазмом, плазматическим пропитыванием, гипертрофией гладкомышечных клеток и эластических структур артериол. Развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка сердца. 2. Стадия распространенных сосудистых изменений характеризуется стойкой артериальной гипертензией. В результате длительного плазматического пропитывания развивается гиалиновый артериолосклероз во всех органах. Гиалиноз отмечается и в мелких артериях мышечного типа, что приводит к сужению их просвета. В сердце на этой стадии выявляется жировая дистрофия кардиомиоцитов, отражающая формирующуюся декомпенсацию. Макроскопически орган увеличен в размерах, прежде всего за счет утолщенной стенки левого желудочка, дряблой консистенции, с расширенными полостями (эксцентрическая гипертрофия сердца). 3. Стадия вторичных органных поражений отличается грубыми нарушениями в пораженных органах, обусловленными значительными изменениями артериол и артерий. Для злокачественного течения гипертонической болезни характерны фибриноидный некроз и тромбоз артериол различных органов, что приводит к множественным инфарктам и кровоизлияниям. При доброкачественном течении гипертонической болезни летальный исход связан с развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности, кровоизлиянием в головной мозг и хронической почечной недостаточностью. Возможна смерть в результате выраженных атеросклеротических изменений. | |
№ 49 Острая ишемическая болезнь сердца: понятие, классификация, факторы риска, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения. Так как в основе этого заболевания лежит атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий, отмечаемое у большинства больных, то в качестве синонима часто используется термин "коронарная болезнь сердца". ИБС является сердечной формой атеросклероза и гипертонической болезни (выступающих в качестве фоновых заболеваний), в связи с чем в основе ее лежат те же причины, что и этих патологических состояний. Однако для ИБС выделяют факторы риска 1-го порядка, при сочетании которых вероятность заболевания достигает 60%. К ним относят гиперлипидемию, артериальную гипертензию, курение, гиподинамию, мужской пол больного. Артериальная гипертензия любого генеза является не только атерогенным фактором (обусловливающим формирование более тяжелого и распространенного атеросклероза), но и вызывает дополнительную нагрузку на миокард, обусловливая его гипертрофию, усугубляя, особенно при декомпенсации, выраженность метаболических сдвигов и гипоксии сердца. Всему этому способствует и гиалиноз интрамуральных артериол, развивающийся при повышении артериального давления. Курение, кроме прямого воздействия на артерии (ангиоспазм), стимулирует тромбообразование, повышение содержания атерогенных липопротеидов и уменьшение уровня ЛПВП. Гиподинамия не только приводит к формированию гиперлипидемии, но также способствует повышению системного артериального давления. Мужчины (из-за более низкого содержания в крови простациклина, обладающего антиатерогенным действием, способностью предотвращать сосудистый спазм и препятствовать агрегации тромбоцитов) заболевают чаще женщин. Факторы риска 2-го порядка (пожилой возраст, тучность, стрессы, нарушение обмена веществ типа сахарного диабета, подагры, дефицит магния, селена, цинка, гиперкальциемия), влияют на состояние венечных артерий сердца, кровоснабжение и обменные процессы в миокарде. Острая ишемическая болезнь сердца. К ней относят стенокардию, внезапную коронарную смерть и инфаркт миокарда. Причинами этих заболеваний могут быть: 1) длительный спазм; 2) тромбоз; 3) эмболия; 4) функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий и недостаточном коллатеральном кровообращении. Особенно высока вероятность развития ИБС при стенозировании на 75 % хотя бы одного магистрального ствола венечной артерии сердца. При такой обструкции коронарное кровообращение уже не может компенсировать за счет вазодилатации развивающуюся при любой дополнительной нагрузке ишемизацию соответствующего участка миокарда. Следует отметить, что спазм атеросклеротически измененной артерии сам по себе может привести к кровоизлиянию и повреждению фиброзной покрышки бляшки, что активирует тканевой тромбопластин, стимулирующий агрегацию тромбоцитов. В результате формируется пристеночный или обтурирующий тромб, вызывающий остановку кровотока даже в умеренно атеросклеротически суженной артерии. Развитие коллатерального кровообращения в ряде случаев может компенсировать нарушенное кровоснабжение пораженного участка. | № 50 Инфаркт миокарда: причины, классификация, динамика морфо-функциональных изменений в миокарде, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти. Инфаркт миокарда — сосудистый некроз сердечной мышцы, являющийся наиболее тяжелым вариантом острой ИБС и почти в каждом третьем случае заканчивающийся летально. По локализации выделяют инфаркт передней, задней и боковой стенок левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца и обширный инфаркт. Сравнительно редко встречается изолированный инфаркт стенки правого желудочка. В ряде случаев обширный инфаркт может распространяться и на предсердия. По отношению к слою сердечной мышцы различают трансмуральный (наиболее частый), субэндокардиальный, интрамуральный и редко встречающийся субэпикардиальный инфаркт миокарда. В зависимости от временных особенностей возникновения можно говорить о первичном (остром) инфаркте миокарда, протекающем в течение 4 нед до формирования рубца, повторном, развивающемся через 4 нед после острого и рецидивирующем, наблюдающемся на протяжении 4 нед первичного или повторного инфаркта. 3 стадии. Ишемическая стадия продолжительностью до 18 ч отличается практически полным отсутствием макроскопических изменений в сердце. Только к концу этого срока можно увидеть некоторую неравномерность кровенаполнения миокарда. Однако уже через 30мин при электронной микроскопии отмечают набухание митохондрий кардиомиоцитов, деструкцию их крист, уменьшение числа гранул гликогена. В последующем развивается разрыв сарколеммы, отек, мелкие кровоизлияния и выход в миокард отдельных нейтрофилов. Некротическая стадия характеризуется уже видимым некрозом, что отмечается через 18—24 ч от момента начала ишемии. В миокарде имеется очаг неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженный темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком). При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны: некротическую, демаркационную и сохранного миокарда. Зона некроза представлена кардиомиоцитами с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженных демаркационным воспалением, в зоне которого помимо большого количества гипе-ремированных сосудов имеется множество полиморфноядерных нейтрофилов (лейкоцитарный вал). В сохранном миокарде наблюдаются явления отека. Стадия организации. Уже с 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток макрофагами, появляются отдельные фибробласты. Однако лишь к 7-му дню по краям некроза формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов, макрофагов, постепенно в течение месяца замещающая пораженный участок. В итоге на 28-й день образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз). Осложнения: при трансмуральном инфаркте миокарда возможно развитие фибринозного перикардита, аритмий (полной или неполной блокады сердца, желудочковых экстрасистол, пароксизмальной аритмии), отека легких. Причины смерти: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия. Нарушения ритма возникают при поражении межжелудочковой перегородки, в которой локализуется проводящая система сердца. В результате размягчения сердечной мышцы в области трансмурального инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с ее последующим разрывом. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда. | № 51 Стенокардия: классификация, клинико-морфологическая характеристика. Стенокардия – форма острой ИБС. Характеризуется приступами давящих, сжимающих, реже колющих болей в области сердца, обусловленных кратковременной ишемией миокарда левого желудочка. Выделяют следующие виды стенокардии: Стабильная форма (стенокардия напряжения) встречается наиболее часто. В основе заболевания лежит стенозирующий атеросклероз венечной артерии (или артерий), приводящий к длительной ишемии субэндокардиальных отделов миокарда. При этом сердечная мышца становится очень чувствительной к любой функциональной нагрузке, повышающей потребность миокарда в кровоснабжении (физическая нагрузка, эмоциональное возбуждение, охлаждение, перегревание). Приступы обычно проходят через несколько минут (до 15 мин) покоя или после приема сосудорасширяющих медикаментозных препаратов. Стенокардия покоя (стенокардия Принцметала) развивается в спокойном состоянии больного — при отдыхе, во время сна. Для нее характерен спазм венечных артерий сердца (в отдельных случаях даже без наличия атеросклеротичес-ких бляшек), приводящий к трансмуральной ишемии миокарда. Продолжительность приступа может достигать 15—30 мин. Нестабильная форма проявляется частыми нарастающими приступами (как при физической нагрузке, так и в состоянии покоя) большой продолжительности. В ее основе лежит разрушение атеросклеротической бляшки с пристеночным тромбозом венечных артерий, хотя возможны и ангиоспазм, и эмболия. Деструктивные изменения фиброзной бляшки могут быть вызваны спазмом венечной артерии, разрушающим бляшку (особенно обызвествленную), продолжительной тахикардией, гиперхолестеринемией и кровоизлиянием в бляшку. Обращает на себя внимание, что повышение уровня тромбоксана А2, серотонина, гистамина, тромбоцитарных факторов III, IV в области разрушенной атеросклеротической бляшки само по себе стимулирует не только агрегацию тромбоцитов, тромбообразование, но и обусловливает выраженную вазоконстрикцию. Так как такое состояние часто предшествует инфаркту миокарда, оно получило название предынфарктной стенокардии, или острой коронарной недостаточности, тем более что в миокарде возможно развитие микроинфарктов, поскольку уже через 30 мин ишемии в кардиомиоцитах развиваются необратимые изменения. Этому способствует наличие у таких больных в микроциркуляторном русле миокарда мелких тромбов и тромбоэмболов. Однако проходимость артерии может восстановиться вследствие произвольного или обусловленного медикаментозными препаратами лизиса тромботических масс, разрешения ангиоспазма. При стенокардии морфологически отмечаются отек миокарда, дистрофия кардиомиоцитов с уменьшением содержания гликогена в цитоплазме. Эти изменения, как правило, обратимы, однако часто повторяющиеся приступы приводят к развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза. | |
№ 52 Внезапная коронарная смерть: понятие, клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики ишемии миокарда. К этому патологическому состоянию относят смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения острой ишемии миокарда в результате фибрилляции желудочков. Обязательным условием является отсутствие каких-либо других болезней, вызывающих быструю смерть. В основе заболевания лежит длительный спазм атеросклеротически стенозированных венечных артерий сердца или (реже) их тромбоз. В ряде случаев у молодых людей без атеросклеротических изменений смерть может развиться в результате спазма венечных артерий сердца, особенно часто отмечаемого при употреблении наркотика. Внезапная сердечная смерть включает, помимо коронарной смерти, внезапную смерть при миокардитах, кардиомиопатиях, пороках развития венечных артерий, врожденных пороках сердца, коарктации аорты. При острой ишемии миокарда нарушается окислительное фосфорилирование, возникает дефицит АТФ в кардиомиоцитах. Страдает работа ионных каналов, что приводит к дефициту ионов калия в цитоплазме и накоплению ионов натрия и кальция, избыточному поступлению воды. Формируется прогрессирующий отек и деструкция крист митохондрий. В результате разрушения мембран кардиомиоцитов образуются аритмогенные вещества, например лизофосфоглицериды и жирные кислоты. Они появляются уже через 5—10 мин после начала ишемии. Накопление лизофосфоглицеридов способствует избыточному образованию креатинфосфата, молочной кислоты, цАМФ, концентрация которых существенно возрастает. При этом значительно увеличивается поступление ионов кальция в кардиомиоциты, усиливаются процессы анаэробного гликолиза, гликогенолиза и липолиза, что ведет к электрической нестабильности миокарда, падению силы его сокращений и острой сердечной недостаточности. При спазме венечных артерий активируется симпатико-адреналовая система и возникает гиперкатехоламинемия. Растет концентрация адреналина, способствующего возникновению фибрилляции желудочков сердца. В зоне ишемии накапливаются свободные радикалы перекисного окисления липидов, которые, помимо аритмогенного эффекта, активируют простагландины с увеличением уровня тромбоксана и дефицитом простациклина. Аритмогенные субстанции увеличивают электрическую нестабильность сердца и создают предпосылки для развития фибрилляции его желудочков. Однако основным пусковым механизмом является реперфузия (рециркуляция), т.е. возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке миокарда, особенно, если она появляется через 40—60 мин после ишемии. Эффект реперфузии связан с вымыванием кровью аритмогенных субстанций из зоны ишемии. Последние повреждают мембраны кардиомиоцитов функционирующего миокарда, вызывая в нем электрическую нестабильность и фибрилляцию желудочков сердца. Тем же эффектом обладает и остаточный кровоток в зоне ишемии. Если кровообращение в пораженном участке не восстанавливается, то аритмогенные вещества остаются локализованными в пораженном участке сердечной мышцы и не поступают в кровь. Это и наблюдается в случаях инфаркта миокарда, при котором фибрилляция желудочков развивается сравнительно редко. В связи с этим для больного наиболее благоприятной ситуацией является раннее восстановление перфузии в течение 15—20 мин от начала приступа, что в большинстве случаев предотвращает развитие некроза кардиомиоцитов. Сердце больного обычно дряблое, с расширенной полостью левого желудочка и в ряде случаев с точечными кровоизлияниями в миокарде. Наиболее характерным микроскопическим признаком является фрагментация мышечных волокон. Причиной ее служит пересокращение дистрофически измененных мышечных волокон. В венечных артериях сердца обнаруживают плазматическое пропитывание, липидную инфильтрацию и кровоизлияния в фиброзных бляшках, надрывы интимы и деструкцию эластических мембран, что свидетельствует о коронароспазме. | № 53 Хроническая ишемическая болезнь сердца: понятие, классификация, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти. Хроническая ишемическая болезнь сердца - в понятие входят постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и хроническая аневризма сердца. Рубец, возникающий в результате организации инфаркта, имеет вид белесоватого очага плотной консистенции, неправильной формы, окруженного гипертрофированным миокардом (компенсаторная постинфарктная гипертрофия). Он еще лучше виден при микроскопическом исследовании. Окраска пикрофуксином по ван Гизону придает рубцовой ткани красный, а сохранной мышечной — желтый цвет. Особенно значительное увеличение кардиомиоцитов наблюдается в периинфарктной зоне, что получило название регенерационной гипертрофии, первоначально частично или реже полностью компенсирующей нарушенное функционирование сердца. При диффузном мелкоочаговом кардиосклерозе в миокарде на разрезе наблюдаются множественные мелкие, диаметром до 1—2 мм, очаги белесоватой соединительной ткани. В венечных артериях сердца при этом отмечаются суживающие просвет фиброзные бляшки, вызывающие постоянную ишемию сердечной мышцы. В ряде случаев отмечаются атрофия и липофусциноз кардиомиоцитов. Хроническая аневризма сердца образуется из неразорвавшейся острой или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. В 75 % случаев аневризма локализуется в передне-боковой стенке левого желудочка и верхушке сердца. Сердце увеличено в размерах, с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желудочка, представленной фиброзной тканью. Как правило, в области аневризмы наблюдают пристеночные тромбы. Сравнительно редко у пожилых лиц в фиброзной ткани происходит отложение солей кальция, из-за чего стенка аневризмы принимает вид известковой скорлупы. Чрезвычайно большой редкостью является образование в стенке аневризмы путем метаплазии костной ткани (оссификация). В настоящее время хроническая аневризма сердца многими исследователями рассматривается как осложнение ИБС, а не как самостоятельное заболевание. Причины смерти: хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, возникающая при декомпенсации сердца. Возможно, особенно при наличии хронической аневризмы сердца, развитие тромбоэмболического синдрома. | № 54 Гипертензивная (гипетензионная) болезнь сердца: классификация, патогенез, клинико-морфологическая характеристика. Гипертензивная (гипертензионная) болезнь сердца — поражение сердца вследствие повышения давления крови в системе кровообращения. Выделяют левожелудочковую и правожелудочковую формы заболевания, что связано с наличием системной артериальной гипертензии или только легочной гипертонии соответственно. Системная (левожелудочковая) гипертензивная болезнь сердца диагностируется при наличии артериальной гипертензии и отсутствии каких-либо других заболеваний сердца (пороков сердца, ИБС). Отмечается рабочая гипертрофия миокарда левого желудочка, толщина которого превышает "нормальные" 1,2 см. Развивается концентрическая, а затем и эксцентрическая гипертрофия сердца. При концентрической гипертрофии эластичная стенка левого желудочка утолщается, за счет чего возрастает его сократительная активность, увеличивается ударный объем сердца. При этом возрастает соотношение толщины левого желудочка и радиуса его полости. Однако рано или поздно компенсаторные возможности миокарда исчерпывается, развивается его жировая дистрофия, происходит падение тонуса сердечной мышцы с расширением полостей увеличенного в размерах дряблого сердца. Чрезмерная мышечная масса, растяжение стенок камер сердца с увеличением объема содержащейся в них крови создают дополнительную нагрузку, повышают гипоксию миокарда, снижают силу его сокращений, что сопровождается левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких, а в хронических ситуациях и их бурой индурации. Уменьшение минутного объема сердца приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с задержкой в организме солей и воды, увеличением объема циркулирующей крови, что еще больше увеличивает нагрузку на сердце, обусловливает нарастание отека легких и левожелудочковой недостаточности. Легочная (правожелудочковая) гипертензивная болезнь сердца может быть острой и хронической. Острое легочное сердце развивается при массивной тромбоэмболии в систему легочной артерии и проявляется острой дилатацией правого желудочка (а затем правого предсердия) и острой правожелудочковой недостаточностью. Хроническое легочное сердце отличает рабочая концентрическая гипертрофия правого желудочка (достигающего толщины 1,0 см) с последующей его дилатацией. Аналогичные изменения происходят и в правом предсердии. Это состояние возникает при затруднении прохождения крови по малому кругу кровообращения, обусловленному хроническими диффузными заболеваниями легких или васкулитами, метастатическими поражениями легких, длительным дефицитом кислорода в воздухе (хроническая горная болезнь), тяжелым кифосколиозом, метаболическими расстройствами. В любом случае в результате происходит сдавление мелких артерий, артериол и капилляров легкого, их склерозирование, сужение просвета, с последующим повышением давления в легочной системе (легочной гипертензией), что проявляется хронической правожелудочковой недостаточностью и венозным застоем в большом круге кровообращения. | |
№ 55 Хроническое и острое легочное сердце: причины развития, патогенез, клинико-морфологическая характеристика. Легочная (правожелудочковая) гипертензивная болезнь сердца связана с легочной гипертензией – повышением давления крови в сосудах малого круга кровообращения. Может быть острой и хронической. Острое легочное сердце развивается при массивной тромбоэмболии в систему легочной артерии и проявляется острой дилатацией правого желудочка (а затем правого предсердия) и острой правожелудочковой недостаточностью. Хроническое легочное сердце отличает рабочая концентрическая гипертрофия правого желудочка (достигающего толщины 1,0 см) с последующей его дилатацией. Аналогичные изменения происходят и в правом предсердии. Это состояние возникает при затруднении прохождения крови по малому кругу кровообращения, обусловленному хроническими диффузными заболеваниями легких или васкулитами, метастатическими поражениями легких, длительным дефицитом кислорода в воздухе (хроническая горная болезнь), тяжелым кифосколиозом, метаболическими расстройствами. В любом случае в результате происходит сдавление мелких артерий, артериол и капилляров легкого, их склерозирование, сужение просвета, с последующим повышением давления в легочной системе (легочной гипертензией), что проявляется хронической правожелудочковой недостаточностью и венозным застоем в большом круге кровообращения. Причины развития: болезни легких (хроническая обструктивная болезнь легких), поражение легочных сосудов, тромбоэмболия в систему легочного ствола, нервно-мышечные нарушения, метаболический ацидоз (обменное нарушение с усиленным образованием, недостаточным окислением нелетучих жирных кислот), гипоксемия (пониженное содержание кислорода в крови). | № 56 Ревматизм: этиология, патогенез, клинико-морфологические формы, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти. Ревматизм характеризуется системной дезорганизацией соединительной ткани аутоиммунной природы с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающейся у людей, сенсибилизированных β-гемолитическим стрептококком группы А. Этиология ревматизма связана с β-гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes). Стрептококки образуют ряд ферментов и веществ, обладающих патогенным действием на ткани и клетки организма-хозяина. К ним относятся C5a-пептидаза, разрушающая соответствующий хемотаксический фактор, пневмолизин, повреждающий мембрану клеток-мишеней, стрептолизины О и S, стрептокиназа. Патогенез: ревматизм рассматривают как постинфекционное иммунологическое заболевание, развивающееся вследствие повышенной иммунологической реактивности к стрептококковым антигенам, которые вызывают синтез антител, перекрестно реагирующих с тканевыми антителами человека, и некоторых форм аутоиммунной реакции, обусловленной стрептококковой инфекцией. Первоначально приступы возникают спустя 1-5 нед. после стрептококковой инфекции. Клинико-морфологические формы ревматизма выделяют на основании преимущественного поражения того или иного органа, Различают кардиоваскулярную, полиартритическую, церебральную и нодозную формы. Кардиоваскулярная форма заболевания развивается чаще других форм. При этом всегда имеет место ревматический эндокардит. При сочетанном поражении эндокарда, миокарда и перикарда говорят о ревматическом панкардите, при поражении эндо- и миокарда — ревматическом кардите (ревмокардите). Эндокардит — воспаление эндокарда — чаще всего развивается в клапанном аппарате сердца (клапанный эндокардит). В процесс могут быть вовлечены хордальные нити — хордальный эндокардит, а также пристеночный эндокард предсердий или желудочков — пристеночный (париетальный эндокардит). Наиболее часто поражаются створки митрального клапана, далее митрального и аортального клапанов. Выделяют четыре вида связанных между собой морфологических изменений клапанов сердца: диффузный эндокардит (вальвулит), острый бородавчатый, фибропластический и возвратно-бородавчатый эндокардиты. В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз и деформация клапанных заслонок. Часто они срастаются друг с другом, нередко развиваются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды клапанов утолщены, укорочены и спаяны друг с другом. Таким образом, формируется сочетанный порок сердца. Миокардит — воспаление миокарда, которое встречается в трех формах: узелковый (гранулематозный), диффузный межуточный экссудативный, очаговый межуточный экссудативный. В перикарде может развиваться серозное, серозно-фибринозное, фибринозное воспаление ("волосатое сердце"). При организации фибринозного экссудата образуются синехии, и происходит облитерация полости перикарда. Нодозная (узловатая) форма ревматизма характеризуется появлением под кожей на разгибательной стороне крупных суставов, по ходу позвоночника, в фасциях, апоневрозах, сухожилиях узелков и узлов, состоящих из очага фибриноидного некроза, окруженного инфильтратом из лимфоцитов и макрофагов. Церебральная форма ревматизма называется малой хореей. В головном мозге обнаруживают артерииты, микроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, изредка очаги кровоизлияний. Осложнения ревматизма. Возможно развитие инфекционного эндокардита, ревматической пневмонии, ревматического очагового или диффузного гломерулонефрита, полисерозитов с развитием спаечных процессов в полостях перикарда, плевры, брюшины, очагов восковидного некроза в скелетных мышцах, кольцевидной эритемы или сыпи на коже, дистрофических и атрофических изменений эндокринных желез, а также тромбоэмболического синдрома. Исходы ревматизма связаны с поражением сердечно-сосудистой системы. Атака ревматизма может сопровождаться острой сердечнососудистой недостаточностью и аритмиями. При сформированных сердечных пороках и ревматическом кардиосклерозе развивается хроническая сердечно-сосудистая недостаточность. | № 57 Эндокардиты: классификация, клинико-морфологическая характеристика, осложнения. Эндокардит — воспаление эндокарда — чаще всего развивается в клапанном аппарате сердца (клапанный эндокардит). В процесс могут быть вовлечены хордальные нити — хордальный эндокардит, а также пристеночный эндокард предсердий или желудочков — пристеночный (париетальный эндокардит). Наиболее часто поражаются створки митрального клапана (70% ревмокардитов). На 2-м месте по частоте комбинированное поражение створок митрального и аортального клапанов (25%), на 3-м месте — аортального клапана. Изменения трикуспидального клапана встречаются значительно реже и как казуистика описаны поражения клапана легочной артерии. Выделяют четыре вида связанных между собой морфологических изменений клапанов сердца: диффузный эндокардит (вальвулит), острый бородавчатый, фибропластический и возвратно-бородавчатый эндокардиты. Диффузный эндокардит характеризуется мукоидным набуханием и умеренными фибриноидными изменениями соединительной ткани створок клапана без повреждения эндотелия, что обусловливает отсутствие на них наложений тромботических масс. Нередко в глубине створок появляются ревматические гранулемы. Исходом вальвулита является склероз створок клапана, иногда при рано начатом и адекватном лечении процесс обратим. Сходные изменения, заканчивающиеся склерозом, могут развиваться в сухожильных хордах. В основе острого бородавчатого эндокардита лежат те же изменения, что и при вальвулите, но с более выраженным фибриноидом, клеточной реакцией и вовлечением в процесс эндотелия клапанов. Происходит образование мелких (2 мм) тромбов, которые располагаются на замыкающем крае створок в виде бородавок серого цвета. Фибропластический эндокардит развивается из двух предыдущих форм эндокардита и характеризуется усиленными процессами склероза створок клапанов. Возвратно-бородавчатый эндокардит возникает при повторных атаках ревматизма на фоне склероза, гиалиноза и деформации створок клапанов. При этом дезорганизация соединительной ткани происходит как в пресуществующей строме, так и в уже склерозированных тромботических бородавках, эндотелий которых вовлекается в воспалительный процесс. В результате на уже организованных тромботических массах откладываются новые массы фибрина, которые при затихании процесса также будут склерозироваться. Острый бородавчатый и возвратно-бородавчатый эндокардиты могут осложняться тромбоэмболией сосудов большого или малого кругов кровообращения. Следствием таких тромбоэмболий являются инфаркты селезенки, почек, головного мозга, миокарда, сетчатки глаза, иногда легких, изредка гангрена кишки или нижних конечностей. В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз и деформация клапанных заслонок. Часто они срастаются друг с другом, нередко развиваются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды клапанов утолщены, укорочены и спаяны друг с другом. Таким образом, формируется сочетанный порок сердца. | |
Дата добавления: 2015-08-28; просмотров: 60 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |