ф-ии АНС: регуляция гомеостаза, координация работы внутренних органов, адаптационно-трофическая ф-я симп. отдела (феномен Орбели-Гинецинского), репродуктивная ф-я.
б) хар-ка вегетативных ганглиев как нервных центров вынесенных за периферию
Тело эффекторной клетки дуги автономного рефлекса представляет собой мигрировавшую из с.м. клетку, располагающуюся в одном из периферических автономных ганглиев. Ганглии могут располагаться либо около позвоночника (превертебральные), либо в сплетениях вблизи внутренних органов (паравертебральные), наконец, в тканях внутренних органов (интрамуральные, интервисцеральные).
в) хар-ка рецептивных субстанций и синаптических процессов в вегетативных ганглиях??????????
в ганглиях АНС располагаются никотиновые холинорецепторы.
г) хар-ка рецептивных субстанций и синаптических процессов в симп. и парасимп. отделах АНС
Периферический отдел симпатической части АНС образован эфферентными и чувствительными нейронами и их отростками, располагающимися в удаленных от с.м. узлах. В паравертебральных, узлах часть преганглионарных симпатических волокон синаптически оканчивается на эфферентных нейронах. Превертебральные узлы лежат на большом расстоянии от ЦНС. На их эффекторных нейронах заканчиваются прошедшие, не прерываясь через узлы пограничного симпатического ствола, преганглионарные волокна.
Периферические структуры парасимп. части: нервные волокна и соответствующие ганглии.
В АНС насчитывают более десяти видов нервных клеток, продуцирующих разные медиаторы: АХ, НА, серотонин и др. биогенные амины, АК, АТФ. АХ выделяется в окончаниях всех преганглионарных симп. и парасимп. нейронов, а также большинства постганглионарных парасимп. окончаний. НА является медиатором в постганглионарных симп. окончаниях - сосудов сердца, печени, селезенки.
Медиатор, освобождающийся в пресинаптических терминалах взаимодействует со специфическим белком-рецептором: АХ с холинорецептором, адреналин или НА - адренорецептором и т. д. Имеется два типа холинорецепторов: никотиновые (Н-холинорецепторы) и мускариновые (М-холинорецепторы). В зависимости от чувствит-ти к различным катехоламинам адренорецепторы делят на альфа-адренорецепторы и бета-адренорецепторы.
а) влияние симп. отдела АНС на ф-ии внутренних органов
Раздражение симп. волокон вызывает учащение ЧСС (в), увеличение силы сокращения сердца (в), расслабление мускулатуры бронхов(в), снижение моторной активности желудка и кишечника(а,в), расширение зрачков(а), расслабление желчного пузыря, сокращение сфинктеров (а), вазоконстрикция (а), активация липолиза (в), снижение секреции инсулина (в) и другие эффекты.
б) хар-ка феномена Орбели-Гинецинского
Адаптационно-трофическая функция симпатической части АНС.
Симпатическая часть АНС оказывают на работу скелетной мускулатуры трофическое действие, которое выражается в изменении скорости протекания метаболических процессов. А. Г. Гинецинский, изучая влияние симп. волокон на скелетную мышцу лягушки, обнаружил, что утомленная до полной неспособности сокращаться мышца начинает отвечать на стимуляцию моторных нервов после раздражения ее симп. волокон вначале слабыми, а потом более сильными сокращениями. При стимуляции симп. волокон мышца приобретала способность к развитию более сильного напряжения и более длительного его поддержания даже в условиях тетанического возбуждения. В мышце в этот момент происходят укорочение хронаксии, облегчение перехода возбуждения с нерва на мышцу, повышение чувствительности к АХ, повышение потребления кислорода.
в) влияние парасимп. отдела АНС на ф-ии внутренних органов
Раздражение блуждающего нерва характеризуется: уменьшением ритма (в) и силы сердечных сокращений (в), расширяются сосуды языка, слюнных желез (а), половых органов, суживаются бронхи (в), активизируется работа желудочных желез, расслабляются сфинктеры мочевого пузыря и сокращается его мускулатура.
г) центры регуляции висцеральных (вегетативных) ф-й
- Спинальные центры - последний шейный, I и II грудные сегменты - располагаются тела преганглионарных симп. нейронов, иннервирующие гладкие мышцы глазного яблока - спиноцилиарный центр. Пять верхних гр. сегментов содержат симп. нейроны, иннервирующие сердце и бронхи - учащение и усиление сердечных сокр. и расширение бронхов. На всем протяжении симп. отдела, расположены нейроны, иннервирующие сосуды и потовые железы. Крестцовые отделы (парасимп.) с.м. образуют ряд центров рефлексов мочеиспускания, дефекации, эрекции и т. д.
- Стволовые центры - в продолговатом мозге, мосте и среднем мозге скопления парасимпатических нейронов образуют центры, в которых осуществляется замыкание рефлексов сосания, жевания, глотания, чиханья, кашля, рвоты, слюноотделения, слезотечения, торможения сердечной деятельности, секреции желудочных желез и т. д. В продолговатом мозге в ядрах блуждающего нерва замыкаются рефлексы с аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон, рефлекс снижения ЧСС при раздражении интероцепторов брюшной полости (рефлекс Гольца), глазосердечный рефлекс (рефлекс Ашнера).
Сосудодвигательный центр (продолг. мозг) игрет ведущую роль в поддержании тонуса сосудов и регуляции АД.
- Гипоталамические центры. Гипоталамус связан прямыми нервными путями и через ретикулярную формацию ствола мозга с подкорковыми ядрами, мозжечком, корой больших полушарий. Гипоталамус занимает ведущее место в регуляции функций организма и прежде всего постоянства внутренней среды. Под его контролем находится функция АНС и эндокринных желез.
- Лимбическая система обеспечивает взаимодействие экстероцептивных и интероцептивных воздействий. Она регулирует висцерально-гормональные функции, направленные на обеспечение различных форм деятельности, таких, как пищевое, сексуальное, оборонительное поведение, регулирует системы, обеспечивающие сон и бодрствование, внимание, эмоциональную сферу, процессы памяти, осуществляя, таким образом, соматовисцеральную интеграцию.
- Мозжечок. При его раздражении могут быть воспроизведены практически все реакции, возникающие при возбуждении симп.н.с. — расширение зрачка, сужение сосудов, сокращение волосяных мышц, учащение сердечного ритма.
- Ретикулярная формация - повышение активности н.ц., связанных с висцеральными функциями.
- Кора большого мозга. У человека раздражение коры кзади от центральной борозды и вблизи латеральной борозды вызывает ощущение тошноты, рвоты, возникают позывы на дефекацию. Раздражение точек в теменных и других долях сопровождается изменением сердечной деятельности, АД, дых. ритма, слюноотделения, желудочной и кишечной моторики.
а) хар-ка процессов в в эндокринной системе
- синтез гормонов зависит от наличия субстратов, кровоснабжения железы и её функционального состояния.
- секреция гормонов зависит от содержания кальция.
- транспорт гормонов осуществляется в свободной форме и в связанной (с белками).
- депонирование гормонов (по месту образования гормонов, в крови с белками его связывающими, в тканях органов).
- метаболизм гормонов (определенная цепь превращений).
- выделение гормонов (с мочой, со слюной).
- действие гормонов на клетки-мишени.
б) виды, пути и механизмы действия на клетки-мишени
виды:
- метаболическое (изменение проницаемости мембран клеток и органоидов, изменение активности внутриклеточных ферментов, изменение синтеза ферментов путем действия на геном).
- морфогенетическое (изменение формы и размеров клетки-мишени).
- кинетическое (перевод клеток-мишеней из покоя в активное состояние). Напр., влияние окситоцина на мускулатуру матки.
- корригирующее (действие на интенсивность функций кл.-мишеней, зависит от исходного состояния и реактивности). Напр. влияние адреналина на ЧСС.
- реактогенное (пермиссивное) - действие гормонов сопровождающееся изменением чувствительностиклеток-мишеней к др. гормонам и медиаторам.
пути: связывание с рецепторами клеточных мембран, с рецепторами цитоплазмы и рецепторами ядерной мембраны.
механизмы: гормон - рецептор клетки–мишени - (второй посредник) - ответ клетки–мишени
- гормон-бета или альфа2 адренорецептор - G-белок - стимуляция аденилатциклазы - цАМФ - протеинкиназа A - фосфорилирование белка - физиологический ответ.
- гормон-рецептор - G-белок - гуанилатциклаза - цГМФ - фосфорилирование белка - физиологический ответ.
- гормон-рецептор - G-белок - фосфолипаза С - ИТФ - эндоплазмат.сеть - Ca+ - Ca+-кальмодулин - фосфорилирование белка - физиологический ответ.
- гормон-рецептор - G-белок - фосфолипаза А2 - ДАГ - киназа С - фосфорилирование белка - физиологический ответ.
в) принципы регуляции в эндокринной системе.
Функциональная активность эндокринной железы может регулироваться «субстратом», на который направлено действие гормона (Напр., глюкоза стимулирует секрецию инсулина из?-клеток поджел. железы), а инсулин понижает концентрацию глюкозы в крови, активируя ее транспорт в мышцы и печень) - регуляция по принципу отрицательной обратной связи.
Нервная регуляция: Нервные импульсы, приходящие в гипоталамус, активируют секрецию рилизинг-факторов (либеринов и статинов), мишенью которых является гипофиз. Либерины вызывают в нем синтез соответствующих тропинов, а статины подавляют секрецию тропинов. Тропины, секретируемые гипофизом, поступают в общий кровоток и, попадая на соответствующие железы, активируют в них секреторные процессы.
Регуляция деятельности гипофиза и гипоталамуса, кроме сигналов, идущих «сверху вниз», осуществляется гормонами «исполнительных» желез. Эти «обратные» сигналы поступают в гипоталамус и затем передаются в гипофиз, что приводит к изменению секреции соответствующих тропинов.
а) хар-ка нейросекреторной хар-ки гипоталамуса
В нейросекреторных нейронах гипоталамуса синтезируются нейропептиды, поступающие как в переднюю (рилизинг–гормоны), так и в заднюю (окситоцин и вазопрессин) доли гипофиза. Рилизинг–гормоны подразделяют на либерины (соматолиберин, гонадолиберин, тиреолиберин и кортиколиберин) и статины (соматостатин и пролактиностатин).
- Соматостатин: подавляет синтез и секрецию гормона роста, АКТГ, тиреотропного гормона, инсулина и глюкагона, ингибирует секрецию гастрина, холецистокинина, секретина, ренина, ингибирует желудочную секрецию.
- Соматолиберин стимулирует секрецию гормона роста в передней доле гипофиза.
- Гонадолиберин и пролактиностатин. Гонадолиберин стимулирует синтез и секрецию ФСГ и ЛГ, а пролактиностатин подавляет секрецию пролактина из лактотрофных клеток передней доли гипофиза.
- Тиреолиберин стимулирует секрецию пролактина из лактотрофов, тиреотропина из тиреотрофов.
- Кортиколиберин: стимуляция синтеза и секреции АКТГ, координатор эндокринных, нейровегетативных и поведенческих ответов в стрессовых ситуациях.
- Меланостатин подавляет образование меланотропинов.
б) хар-ка эндокринной ф-ии гипофиза
В гипофизе выделяют переднюю (аденогипофиз) и заднюю (нейрогипофиз) доли. В аденогипофизе вырабатывается тропные (адренокортикотропный, тиреотропный, гонадотропины - фолликулостимулирующий и лютеинизирующий) и эффекторные (соматотропный и пролактин). в нейрогипофизе происходит депонирование окситоцина и вазопрессина. Синтез этих гормонов осуществляется в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса. Далее они доставляются в нейрогипофиз путем аксонального транспорта с помощью специального белка-переносчика - «нейрофизин».
в) ф-ии гормонов нейрогипофиза
- Антидиуретический гормон (АДГ) вазопрессин:
1) стимулируется реабсорбция воды в дистальных канальцах почек - увеличивается ОЦК, повышается АД, снижается диурез и возрастает относительная плотность мочи.
2) в больших дозах АДГ вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД.
- Окситоцин.
1) вызывает сокращение гладкой мускулатуры матки. Окситоцин является гормоном, обеспечивающим нормальное протекание родового акта. Адекватное проявление этого эффекта возможно при условии достаточной концентрации в крови эстрогенов, которые усиливают чувствительность матки к окситоцину;
2) принимает участие в регуляции процессов лактации. Он усиливает сокращение миоэпителиальных клеток в молочных железах и тем самым способствует выделению молока.
г) ф-ии гормонов аденогипофиза
- Адренокортикотропный гормон: стимуляция образования глюкокортикоидов в пучковой зоне коркового вещества надпочечников. В меньшей степени выражено влияние гормона на клубочковую и сетчатую зоны. стимуляция процессов липолиза, анаболическом влиянии, усилении пигментации.
- Тиреотропный гормон: стимулируется образование в ЩЖ тироксина и трийодтиронина.
- Гонадотропные гормоны: фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГУ). ФСГ действует на фолликулы яичников, ускоряя их созревание и подготовку к овуляции. Под влиянием ЛГ происходит разрыв стенки фолликула (овуляция) и образуется желтое тело. ЛГ стимулирует выработку прогестерона в желтом теле. ЛГ действует на яички, ускоряя выработку тестостерона в интерстициальных клетках — гландулоцитах (клетки Лейдига).ФСГ действует на клетки семенных канальцев, усиливая в них процессы сперматогенеза.
- Соматотропный гормон: усиление процессов роста и физического развития. Органы-мишени - кости, мышцы, связки, сухожилия, внутренние органы. Соматотропин действует на углеводный обмен - увеличивается содержание глюкозы в плазме крови.
- Пролактин.
1) усиливаются пролиферативные процессы в молочных железах, и ускоряется их рост;
2) усиливаются процессы образования и выделения молока.
3) стимулируются образование желтого тела и выработка им прогестерона.
а) гипоталамо-гипофизарная регуляция пучковой зоны коры надпочечников.
Кортиколиберин вырабатываемый гипоталамусом стимулируют синтез и секрецию АКТГ в передней доле гипофиза. АКТГ стимулирует образование глюкокортикоидов в пучковой зоне коркового вещества надпочечников.
б) гормоны пучковой зоны коры надпочечников
глюкокортикойды: кортизол и кортикостерон.
в) хар-ка физиологических и метаболических эффектов глюкокортикоидов
1. Влияние на обмен веществ:
а) на белковый обмен: стимуляция распада белка за счет угнетения транспорта АК из плазмы - снижение мышечной массы, остеопороз; уменьшается также скорость заживления ран.
б) на жировой обмен: усиливают мобилизацию жира из жировых депо. Увеличивается отложение жира в области лица, груди и на боковых поверхностях туловища;
в) на углеводный обмен: гипергликемия, стимуляция глюконеогенеза, ингибируют активность гексокиназы.
2. Противовоспалительное действие: угнетают все стадии воспалительной реакции, стабилизируют мембраны лизосом, уменьшают процессы
экссудации и отечность тканей, угнетают фагоцитоз в очаге воспаления.
3. Противоаллергическое действие. Гиперпродукция приводит к снижению числа эозинофилов в крови, увеличенное кол-во которых обычно является «маркером» аллергии.
4. Подавление иммунитета: угнетают клеточный и гуморальный иммунитет - снижение образования антител и процессов фагоцитоза.
5. Участие в формировании АД: повышают чувствительность сосудистой стенки к действию катехоламинов, что приводит к гипертензии.
6) адаптивный эффект: повышение синтеза катехоламинов, участие в механизме стресса, поддержание гомеостаза.
а) гипоталамо-симпатическая регуляция эндокринной ф-ии мозг. в-ва надпочечников
Синтез катехоламинов в мозговом веществе надпочечников стимулируется нервными импульсами, поступающими из гипоталамуса к Th5-9 сегментам с.м. далее по чревному симпатическому нерву. Выделяющийся в синапсах ацетилхолин взаимодействует с холинергическими рецепторами никотинового типа и возбуждает нейросекреторную клетку надпочечника. Благодаря существованию нервно-рефлекторных связей надпочечники отвечают усилением синтеза и выделения катехоламинов в ответ на болевые и эмоциональные раздражители, гипоксию, мышечную нагрузку, охлаждение и т. д. Существуют и гуморальные пути регуляции активности клеток мозгового вещества надпочечников: синтез и выделение катехоламинов могут возрастать под действием инсулина, глюкокортикоидов, при гипогликемии.
б) гормоны мозг. в-ва надпочечников
катехоламины: адреналин, норадреналин.
в) хар-ка физиологических и метаболических эффектов адреналина
Катехоламины приводят к развитию эффектов, аналогичных действию стимуляции симпатических нервов: стимуляция деятельности сердца, вазоконстрикция, торможение перистальтики и секреции кишечника, расширение зрачка, уменьшение потоотделения, усиление процессов катаболизма и образования энергии. Адреналин имеет большее сродство к бета-адренорецепторам, локализующимся в миокарде, вследствие чего вызывает положительные инотропный и хронотропный эффекты в сердце. НА имеет более высокое сродство к сосудистым альфа-адренорецепторам.
Метаболические эффекты адреналина:
- углеводный обмен (гипергликемический эффект) - активация секреции глюкагона, подавление секреции инсулина, активация глюконеогенеза.
- жировой обмен: активация триглицеридлипазы, стимуляция липолиза в жировой ткани, активация кетогенеза в печени, увеличение использования жирных кислот и ацетоуксусной к-ты как источника энергии в сердечной мышце.
а) гипоталамо-гипофизарная регуляция эндокринной ф-ии щитовидной железы
гипоталамус - тиреолиберин - аденогипофиз - тиреотропин - ЩЖ гормоны.
б) гормоны щитовидной железы
йодсодержащие: тирозин и тетрайодтиронин.
кальцитонин.
в) хар-ка физиологических и метаболических эффектов гормонов щитовидной железы.
ф-ии иод-содержащих гормонов щит. железы
- увеличение энергообразования и повышение основного обмена.
- увеличение размеров и числа митохондрий, окислительных ферментов в клетке.
- увеличение активности натрий-калиевых насосов и возбудимости.
- увеличение экспресси генов, иРНК и синтеза белка.
- увеличение термогенеза в тканях и температуры тела.
- обеспечение роста костей и созревание, особенно, мозга.
- обеспечение норм. генеративной ф-ии.
- обеспечение норм. лактации.
- обеспечение синтеза бета-адренорецепторов, подавление активности МАО, повышение эффектов симпатической регуляции.
Кальцитонин снижает уровень кальция в крови. Он действует на костную систему, почки и кишечник. В костной ткани - усиливает активность остеобластов и процессы минерализации. В почках и кишечнике угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.
а) гипоталамо-гипофизарная регуляция эндокринной ф-ии половых желёз
гипоталамус (гонадолиберины:фолилиберин и люлилиберин) - аденогипофиз (гонадотропины: фолликулостимулирующий и лютеинизирующий) - гонады (эстрогены, прогестерон, андрогены, ингибин).
б) гормоны половых желёз
Мужские половые гормоны - андрогены. Выработка в клетках Лейдига. Андрогены: тестостерон
Женские половые гормоны - эстрогены (эстрадиол, эстрон, эстриол) и прогестерон. Вырабатываются в яичниках.
Ингибины.
в) хар-ка физиологических эффектов половых желез
- тестостерон - определяет адекватное развитие мужских первичных и вторичных половых признаков, усиливает синтез белка (анаболический эффект), влияет на процессы формирования костного скелета - он ускоряет образование белковой матрицы кости, усиливает отложение в ней солей кальция. В результате увеличиваются рост, толщина и прочность кости.
- эстрогены: ускоряется развитие первичных и вторичных женских половых признаков: увеличиваются размеры яичников, матки, влагалища, наружных половых органов, усиливаются процессы пролиферации и рост желез в эндометрии. Эстрогены влияют на развитие костного скелета посредством усиления активности остеобластов. Действие этих гормонов приводит к увеличению биосинтеза белка; усиливается также образование жира. Под влиянием эстрогенов развивается оволосение по женскому типу: кожа становится более тонкой и гладкой, а также хорошо васкуляризованной.
- прогестерон: подготовка эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Под действием этого гормона усиливается пролиферация и секреторная активность клеток эндометрия, в цитоплазме накапливаются липиды и гликоген, усиливается васкуляризация. Усиление пролиферации и секреторной активности происходит также в молочных железах, что приводит к увеличению их размера.
- ингибины: обратная связь с гипофизом - тормозит секрецию тонадолиберинов.
а) хар-ка ренин-ангиотензин-альдостероновой сис-мы (рис. 37)
б) физиологические эффекты альдостерона
- активация канальцевой реабсорбции натрия и секреции калия.
- поддержание осм. давления, возбудимости клеток, АД.
- регуляция ионного транспорта в потовых и слюнных железах и ЖКТ.
- альдостерон увеличивает секрецию ионов Н+ в канальцах почек - изменение КОС (алкалоз).
- при избытке: гиперволемия, гипертензия, отеки, гипокалийемия, алкалоз, нарушение серд. ритма, повышение экскреции магния и кальция.
- при недостатке: гиповолемия, гипотензия, гиперкалиемия, ацидоз, наруш. серд. ритма, нарушение пищеварения.
в) физиологические эффекты вазопрессина
1) стимулируется реабсорбция воды в дистальных канальцах почек - увеличивается ОЦК, повышается АД, снижается диурез и возрастает относительная плотность мочи.
2) в больших дозах АДГ вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД.
г) физиологические эффекты атриопептида
Миоциты предсердий образуют атриопептид. Стимулируют секрецию этого гормона растяжение предсердий притекающим объемом крови, изменение уровня натрия в крови, содержание в крови вазопрессина, а также влияния экстракардиальных нервов. Натрийуретический гормон сильно повышает экскрецию почками ионов Na+ и Сl-, подавляя их реабсорбцию в канальцах нефронов. Влияние на диурез осуществляется также за счет увеличения клубочковой фильтрации и подавления реабсорбции воды в канальцах. Натрийуретический гормон подавляет секрецию ренина, ингибирует эффекты ангиотензина II и альдостерона. Натрийуретический гормон расслабляет гладкие мышечные клетки мелких сосудов, способствуя снижению АД, а также гладкую мускулатуру кишечника
а) физиологические эффекты кальцитонина
Кальцитонин снижает уровень кальция в крови. Он действует на костную систему, почки и кишечник. В костной ткани - усиливает активность остеобластов и процессы минерализации. В почках и кишечнике угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.
б) физиологические эффекты паратирина
Паратгормон обеспечивает увеличение уровня кальция в крови. Органамы-мишени для этого гормона кости и почки. В костной ткани усиливает функцию остеокластов, что способствует деминерализации кости и повышению уровня кальция и фосфора в плазме крови. В канальцевом аппарате почек стимулирует реабсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию фосфатов, что приводит к гиперкальциемии и фосфатурии.
Гиперпродукция паратирина приводит к деминерализации и резорбции костной ткани, развитию остеопороза. Резко увеличивается уровень кальция в плазме крови, в результате чего усиливается склонность к камнеобразованию в органах мочеполовой системы. Гиперкальциемия способствует развитию нарушений электрической стабильности сердца, образованию язв в пищеварительном тракте.
в) физиологические эффекты кальцитриола
Кальцитриол - активная форма витамина D3 — синтезируется в митохондриях проксимальных извитых канальцев, способствует всасыванию кальция и фосфатов в кишечнике, стимулирует остеобласты (ускоряет минерализацию костей), подавляет канальцевую реабсорбцию кальция в почках, тем самым стимулируя их экскрецию почками с мочой.
а) хар-ка эндокринной ф-ии поджелудочной железы
Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется панкреатическими островками (островками Лангерганса). В островковом аппарате представлено несколько типов клеток:
1) альфа-клетки - глюкагон;
2) бета-клетки - инсулин;
3) дельта-клетки - соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона;
4) G-клетки - гастрин;
5) ПП-клетки - панкреатический полипептид, который является антагонистом холецистокинина.
б) физиологические эффекты гипергликемических гормонов
- глюкагон - активирует гликотенолиз и глюконеогенез.
- катехоламины - активируют гликогенолиз и снижают секрецию инсулина.
- глюкокортикоиды - стимулируют глюконеогенез.
- соматотропин - уменьшает потребление глюкозы тканями из-за снижения их чувствительности к инсулину.
в) физиологические эффекты гипогликемических гормонов
инсулин: увеличивает поглащение глюкозы в мышцах, жировой ткани и печени; ингибирует освобождение глюкозы из печени; угнетает глюконеогенез.
соматостатин: подавляет освобождение глюкагона и всасывание глюкозы в кишечнике.
г) механизмы гипогликемического действия инсулина
глюкоза стимулирует секрецию инсулина из бета-клеток панкреатических островков (островки Лангерганса), а инсулин понижает концентрацию глюкозы в крови, активируя ее транспорт в мышцы и печень. Это происходит следующим образом. Глюкоза входит в бета-клетки поджелудочной железы через переносчик глюкозы и сразу же фосфорилируется глюкокиназой, после чего вовлекается в гликолиз. Образующийся при этом АТФ ингибирует калиевые каналы, вследствие чего снижается мембранный потенциал бета-клеток и активируются потенциалзависимые кальциевые каналы. Входящий в бета-клетку кальций стимулирует слияние везикул, содержащих инсулин, с плазматической мембраной и секрецию инсулина. Инсулин активирует перенос глюкозы в печень, сердце и скелетные мышцы, вследствие чего уровень глюкозы в крови снижается, замедляется ее вход в бета-клетки и уменьшается секреция инсулина.
а) ф-ии гормонов клубочковой зоны коры надпочечников
минералокортикоиды (альдостерон).
- активация канальцевой реабсорбции натрия и секреции калия.
- поддержание осм. давления, возбудимости клеток, АД.
- регуляция ионного транспорта в потовых и слюнных железах и ЖКТ.
- альдостерон увеличивает секрецию ионов Н+ в канальцах почек - изменение КОС (алкалоз).
- при избытке: гиперволемия, гипертензия, отеки, гипокалийемия, алкалоз, нарушение серд. ритма, повышение экскреции магния и кальция.
- при недостатке: гиповолемия, гипотензия, гиперкалиемия, ацидоз, наруш. серд. ритма, нарушение пищеварения.
б) ф-ии гормонов пучковой зоны коры надпочечников
Глюкокортикоиды.
1. Влияние на обмен веществ:
а) на белковый обмен: стимуляция распада белка за счет угнетения транспорта АК из плазмы - снижение мышечной массы, остеопороз; уменьшается также скорость заживления ран.
б) на жировой обмен: усиливают мобилизацию жира из жировых депо. Увеличивается отложение жира в области лица, груди и на боковых поверхностях туловища;
в) на углеводный обмен: гипергликемия, стимуляция глюконеогенеза, ингибируют активность гексокиназы.
2. Противовоспалительное действие: угнетают все стадии воспалительной реакции, стабилизируют мембраны лизосом, уменьшают процессы
экссудации и отечность тканей, угнетают фагоцитоз в очаге воспаления.
3. Противоаллергическое действие. Гиперпродукция приводит к снижению числа эозинофилов в крови, увеличенное кол-во которых обычно является «маркером» аллергии.
4. Подавление иммунитета: угнетают клеточный и гуморальный иммунитет - снижение образования антител и процессов фагоцитоза.
5. Участие в формировании АД: повышают чувствительность сосудистой стенки к действию катехоламинов, что приводит к гипертензии.
6) адаптивный эффект: повышение синтеза катехоламинов, участие в механизме стресса, поддержание гомеостаза.
в) ф-ии гормонов сетчатой зоны коры надпочечников
В сетчатой зоне вырабатывается небольшое количество половых гормонов.При избыточном образовании половых гормонов в сетчатой зоне развивается адреногенитальный синдром двух типов — гетеросексуальный и изосексуальный. Гетеросексуальный синдром развивается при выработке гормонов противоположного пола и сопровождается появлением вторичных половых признаков, присущих другому полу. Изосексуальный синдром наступает при избыточной выработке гормонов одноименного пола и проявляется ускорением процессов полового развития.
г) ф-ии гормонов мозгового в-ва надпочечников
Катехоламины (адреналин, НА) выделение этих гормонов в кровь приводит к развитию эффектов, аналогичных действию стимуляции симпатических нервов. К наиболее важным эффектам катехоламинов относятся стимуляция деятельности сердца, вазоконстрикция, торможение перистальтики и секреции кишечника, расширение зрачка, уменьшение потоотделения, усиление процессов катаболизма и образования энергии. Адреналин имеет большее сродство к бета-адренорецепторам, локализующимся в миокарде, вследствие чего вызывает положительные инотропный и хронотропный эффекты в сердце. НА имеет более высокое сродство к сосудистым альфа-адренорецепторам. Поэтому, вызываемые катехоламинами вазоконстрикция и увеличение периферического сосудистого сопротивления в большей степени обусловлены действием НА.
Дата добавления: 2015-08-27; просмотров: 32 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |