Лаб диагностика: Бактериоскопический: по Грамму,по Романовскому-Гимзе,по Здродовскому,по Морозову. Бактериологический: в желточный мешок куриного эмбриона,в культуру кл куриных и мышиных фибробластов. Биологический: заражение морских свинок п/к,внутрибрюшинно→клинич симптмы,по вскрытию изменение органом,мазки. Серологический (основной):РСК,РА,РНГА,ИФА(нарастание титра АТ). Аллергологический:кожно аллергич проба с аллергеном(корпускулярный АГ из риккетсий Бернета)
Сыпной тиф – это острое инф заболевание, характеризующееся лихорадкой, острой интоксикацией, преимущественным пораж ССС и НС, розеолезно-папулезной сыпью. История: одно из древних заболеваний. До сер-ны XIX в. под общим названием «тиф» объединялись тяжёлые болезни, протекающие с высокой лихорадкой и расстройствами. Во второй половине XIX в. сыпной тиф был выделен в самост нозологическую форму. Таксономия: Сем-во – Rickettsiaсeae;Род – Rickettsia;Вид – R. Prowazekii. Морфология: Мелкие, неподвижные, полиморфные, не образуют спор и капсул. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Грам(-). По Романовскому – Гимзе - в розовый цвет; по Здрадовскому – в красный; серебрением по Морозову в тёмно - коричневый цвет на светло - коричневом фоне. Культуральные св-ва: является облигатным внутриклеточным паразитом. Не м. синтез НАД, полностью зависимы от своего хозяина и не м. размнож на искусственных питат средах. Культивируют:1) в желточном мешке куриного эмбриона;2)в культуре кл, с образованием ч/з 8 – 10 дней бляшек диаметром ~1 мм;3)в организме лабораторных жив-ных(морские свинки);4)в организме вшей. Б/х не активны. АГ: - поверхностный растворимый термостабильный (групповой), липидополисахаридопротеиновый комплекс, к-рый отделяется при обработке эфиром,иммуногенные св-ва и явл протективным;- термолабильный, более глубоко расположенный, корпускулярный,видоспецифический. Факторы патогенности: 1) эндотоксин (ЛПС), который освобождается при разрушении.2)Токсический термолабильный белок, обнаруженный в капсулоподобном слое. 3)Факторы адгезии и инвазии, с помощью к-рых они вначале прикрепляются к кл, а затем внедряются в них и размнож. Резистентность: погибают во внешней среде, при повыш темп (80° - 1 мин), под влиянием химических дезинфектантов, но остаются жизнеспособными в течение 2 – 3 месяцев в высохших испражнениях вшей при низкой темп. Эпидемиология: антропонозное заболевание.Ист – больной сыпным тифом или болезнью Брилля. Мех-м заражения – трансмиссивный+аэрогенный.Пути:1) трансмиссивный, 2) воздушно-пылевой. Переносчики: – платяные (чаще) и головные вши, которые инфицируются при кровососании больного. Мех-м заражения: В момент укуса у вши акт дефекации, и фекалии, содержащие возб, попадают на кожу. При укусе вошь впрыскивает в кожу в-ва, вызывающие зуд. Расчёсывая место укуса, ч-к втирает фекалии в ранку от укуса или расчёсы кожи.Восприимчивость 100 %. Патогенез: Инкубац период 7 – 14 дн. Мехм развития:1)Внедрение в организм и адгезия на холестерин - содержащих клеточных рецепторах; проникновение в кл путём рецепторного эндоцитоза и размнож в эндотелиальных кл сосудов;2)Разруш кл эндотелия →в кровь – риккетсиемия и токсемия (начало клинических проявлений болезни);3)Функциональные нарушения сосудистого аппарата во всех органах, с замедлением тока крови, с образованием тромбов и специфических гранулём. На кожных покровах - сыпь;4)Активизация защитных сил организма, выздоровление. Периоды: 1 - инкубационный (7 – 14 дн);2 - начальный (4 – 5 дн) – до появления сыпи;3 -разгара – от момента появления сыпи до нормализации темп (от 4 до 10 дн);При тяжёлых сост - status typhosus: больные беспокойны, дезорентированы во времени и пространстве, вскакивают с постели, речь бессвязна. + галлюцинации. Иммунитет:Стойкий, длительный, но нестерильный: возб сохраняется в организме длительно в виде покоящихся форм. У лиц перенесших сыпной тиф, м.б.повторные случаи ч/з 10 – 20 лет - рецидив. Профилактика: Неспецифическая – борьба с завшивлённостью, дезинфекционные и дезинсекционные мероприятия в очаге, изоляция больных. Специфическая: 1. Вакцина Вейгля (риккетсии культивируются во вшах).2. Вакцина А. В. Пшеничнова – Б. И. Райхера.3. Химическая сыпнотифозная вакцина содержит очищенный и конц поверхностный растворимый АГ. Применяется по эпид показаниям и для проф заболевания у персонала, работающего с возб сыпного тифа. 4. Живая комбинированная сыпнотифозная вакцина Е (ЖКСВЕ). Вакцинация проводится по эпидпоказаниям. Прививают лиц в возрасте 16 – 60 лет.
Болезнь Брилля – это острая циклическая инфболезнь, представляющая собой эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющегося нередко ч/з многие годы, и характеризующегося спорадичностью заболеваний при отсутствии вшивости, ист инф и очаговости, более лёгким, чем эпидемический сыпной тиф, течением, но с типичным симптомокомплексом. Этиология: Возб болезни - риккетсии Провачека.Располагаясь интрацеллюлярно→надёжно укрыт клеткой от фагоцитоза. С другой стороны, лишённый антигенных компонентов, он не вступает в контакт с АТ и не инактивируется ими→М. периодически поступать в кровь и поражать новые клетки. Эпидемиология: антропонозом, ист - сам больной, при отсутствии завшивлённости. Лаб диагностика: Бактериоскопический: по Романовскому-Гимзе(разные оттенки голубого+включения красного),по Маккиавелло-Здродовскому(ярко красные на синем фоне),по Морозову(черные на бесцветном фоне). Бактериологический: заражение куриных эмбрионов в желточный мешок и культуры кл куриного эмбриона. Серологический (основной):РА,РСК,РНГА,ИФА,РИФ.Кожная аллергическая проба исп для определения иммунологической структуры населения в очагах сыпного тифа. Для дифференцировки от болезни Брилля сыворотку крови больного обрабатывают меркаптоэтанолом, разрушающим Jg М, поскольку данные Jg характерны только для протекающей инф, а Jg G длительно сохраняются в организме.
Трепонемы являются возбудителями сифилиса, фрамбезии, пинты, беджеля; Сифилис - хронич инф венерическое заболевание, характеризующееся волнообразным течением, чередованием периодов активности клинич-ого проявления болезни с длит-ыми латентными периодами. История: выявлен в 1905 году Шаудином и Гоффманом и назван бледной спирохетой. Вассерман, совместно с Кейссером и Бруком предложил серологическую р-цию для диагностики. Таксономия: Порядок Spirochaetales;Сем-во: Spirochaetaceae;Род: Тreponema;Вид: Тreponema pallidum. Морфология: спиралевидные, число первичных завитков от 8 до 12, расположенные на равном расстоянии др от др; от концов кл отходят три периплазматических жгутика. Спор и капсул нет. При неблаг условиях - в цисты, зернистые и кистоподобные сферические тела. Тинкториальные св-ва: плохо окрашиваются анилиновыми красителями, грамм(-), по Романовскому-Гимзе – в слабо-розовый цвет, серебрения по Морозову и негативное контраститрование по Бурри, наиб эффективное изуч в темнопольном или или фазовоконтрастном микроскопе. Культуральные св-ва: облигатные анаэробы, хемоорганогетеротрофы, темп - 35°C, при темп выше 40°C теряют жизнеспособность. Очень требовательны к питат средам; необходимо добавление почечной, мозговой ткани или асцитической жидкости. Хорошо растут, не теряя своих иммунногеных и патогенных св-в в тестикулах кроликов, в куриных. Б/х: малоактивны, разлагают глю, галактозу, сахарозу, мальтозу, маннит с образованием К; образуют индол и сероводород, разжижают желатин; восстанавливают нитрат серебра в металлическое серебро, что придает тканям черную или темно-коричневую окраску. АГ: сложная, белки наруж мемб (термолабильные, разруш при 76-80°C, полисахариды (термостабильные); липопротеиды, кардиолипиновый АГ – экстракт липопротеидов из сердца быка. Факторы патогенности: а) токсины: - эндотоксин (ЛПС клеточной стенки);б) ферм не выявлены;в) структурные и химические комп кл:-подвижность за счет жгутиков;-адгезины;-белки наруж мемб. Резистентность: чувствит к воздействию факторов внеш среды, УФЛ, высушиванию, высоким темп (при 40°C - 1 часа теряют патогенные св-ва, при 48°C погибают ч/з 10 мин); дез. р-ры в рабочих конц; выдерживают низкие темп; чувствит к солям тяж-ых металлов и АБ (пенициллин, эритромицин, карбенициллн) Эпидемиология: Ист- – больной человек. Бактерионосительства при сифилисе не бывает. Путь передачи: 1)контактный: а) прямой; б) непрямой.2) трансплацентарный (от матери новорожденному);3) трансфузионный. Входные ворота: слизистые оболочки половых органов, ротовой полости и т.д., кожа с нарушением целостности. Роль и патологии: Сифилисом болеют только люди. Патогенез:А. Инкубац период 3-4 недели (21-24 дня). Возб размнож во входных воротах и регионарных лимф узлах. Б. Первичный сифилис – развивается первичный очаг, образуется в месте внедрения безболезненная язва с плотным основанием. В. Вторичный сифилис – фаза генерализованной спирохетемии, ч/з 6 недель после появления твердого шанкра и продолжается 3-4-6 лет, поражаются внутр органы и НС. + розовато-красные папулезно-розеолезные и пустолезные высыпания на коже. Г. Третичный период (висцеральный сифилис) –ч/з 3-4 года при отсутствии лечения, появляются грануляционные разрастания во внутр органах – гумм. Продолжительность – 8-10-15-20 лет. Д. Четвертичный период (нейросифилис) развивается ч/з 8-15 лет, специфич поражение ЦНС (прогрессирующий паралич, спинная сухотка, сифилис мозга). При инфицировании плода от больной матери - врожденный сифилис, часто приводящий к выкидышам во II половине беременности или мертворождениям: а) ранний врожденный сифилис – клинические симптомы появляются сразу после роджения;б) поздний врожденный сифилис (в возрасте 5-15 лет). Иммунитет: волнообразное изменение реактивности организма: в I стадии реактивность ↓, образующиеся АТ не обладают протективностью, во II стадии – ↑ за счет клет иммунитета, но элиминации возб не происходит, трепонемы образуют цисты и локализуются в стенке кровеносных сосудов, могут образовываться и L-формы, в III стадии формируется ГЗТ с образованием гранулём. Диагностика: Бактериоскопический: темно-польная и фазово-контрастная микроскопия, серебрение по Морозову,по Романовскому-Гимзе.С ерологическая(основная): РСК (реакция Вассермана) ставится с двумя диагностикумами: а) специфический трепонемный; б) неспецифический перекрестнореализующий кардиолипиновый антиген. ИФА (на выявление белков наруж мемб), иммунноблотинг на выявление АТ, РИФ, РИБТ с живыми культурами трипонем, р-ия микропреципитации с неспецифич кардиолипиновым АГ. Профилактика: а) неспецифическая – соблюдение личной гигиены;б) специфическая не разработана. Лечение: а) антибиотики пенициллинового ряда, соли тяжелых металлов.
Псевдотуберкулез – острое инф зоонозное заболев-ие, характеризующееся общей интоксикацией, лихорадкой, скарлатиноподобной сыпью, пораж ЖКТ и суставов. История: открыли в 1883 г. Маляссе и И В.Виньяль. В 1886 г. Эберт, исследуя внутр органы морских свинок, погибших при зараж-и возб-ми псевдотуберкулеза, обнаружил у них узелковые образования, похожие на туберкулезные гранулемы, и ввел понятие “псевдотуберкулез”. Таксономия: Сем-во: Enterobacteriaceae;Триба - Jersinia;род - Jersinia;вид - Jersinia pseudotuberculosis. Морфология: Мелкие кокковидные грам(-) палочки, перитрихии с з акругленными концами.Располагаются попарно или цепочками. Имеется капсула, выявляемая при электронной микроскопии. Культуральные св-ва. Факультативные анаэробы; хорошо растут на простых питат средах, особенно с добавлением крови. Рост в жидких питат средах – помутнения, позднее →осадок. На твердых средах -выпуклые желтовато-серые колонии маслянистой консистенции (S-форма). R- формы: колонии – выпуклые, бугристые, с фестончатыми краями. На среде Эндо - бесцветные колонии. Б/х: до КГ: глю, рамнозу, арабинозу, галактозу. Не ферментируют лактозу, сахарозу, дульцит, крахмал, инулин. Желатин не разжижают, восстанавливают нитриты. Образуют сероводород, обладают оксидазной и каталазной активностью. Р-ция Фогес-Проскауэра - «-». АГ:Н- и О-антиены+АГ вирулентности V- и W, расположенные на наруж мембране. +общие АГ с чумной палочкой. Факторы патогенности: э кзотоксин (энтеротоксин) - роль в развитии диареи. Из ферментов патогенности - гиалуронидаза и нейраминидаза. Вирулентность бактерий связана с инвазивностью – способностью проникать в кл, + с антифагоцитарной активностью(капсула). Резистентность: уст к замораживанию и оттаиванию, способны длительно выживать в почве и воде. + чувствительны к высыханию, действию солнечных лучей и высоких темп. При 600С - 30 мин, при кипячении – за неск сек. 3-5% карболовая кислота, лизол - 5 мин. Чувствительны к стрептомицину. Эпидемиология: Ист и резервуаром - инфицированные дикие и синантропные животные (полевки, домашние крысы, зайцы). Мех-м заражения – фекально-оральный. Путь – алиментарный. Опасны сырые или недостаточно термически обработанные овощи, молочные и мясные продукты, в том числе хранившиеся в холодильнике. Патогенез и клинические особенности: Ест восприимчивость ч-каневелика. Зараж - при поступлении больших доз возб.Проникают в энтероциты→в слизистые и подслизистые слои подвздошной и слепой кишки, в лимфоидные образования кишечной стенки, региональные лимфоузлы, аппендикс→размнож. Развивается гиперемия и гиперплазия лимфоузлов с формированием микроабсцессов. Зараженные клетки разруш, и возб проникает в кровь. М.б. клиника аппендицита (псевдоаппендицит). Ч/з 5 – 7 дн выздоровление. Реже –генерализация. Клинические особенности:В разгаре заболевания - повыш темпдо 38-390С,интоксикация, диспептический синдром в сочетании и с катаральнымсиндромом. + скарлатинозная сыпь на 2-6-й дни. М.б. боли в суставах. В 3-10% -в хроническую форму. Иммунитет: Послеперенесения инф -клеточный (в основном) и гуморальный иммунитет, но образующиеся АТ не обладают защит действием. +формирование ГЗТ. Микробиологич диагностика: Материал: кровь, испражнения, продукты питания, вода. Бактериоскопический: по Грамму. Серологический: РА(в конце 1 и нач 2 нед болезни),РПГА,РТПГА. Бактериологический: 1эт:посев на МПА с генцианвиолетом,Эндо,Левина. 2эт:изучение характера роста,по Грамму,посев на скошенный МПА,Олькеницкого. 3эт: контроль чистоты культуры(визуально,микроскопически);идентификация выделенной культуры(определение подвижности у культур,изуч б/х св-в,определение серологич принадлежности(РА,коаглютинации)); фагоидентификация;чувствительность к АБ. 4эт:учет,ответ. Аллергологический: кожно-аллергич проба со специфич аллергеном.
Пищев отравления бактериальной этиологии: это острые(реже хронич)неконтагиозные заболевания,возник в результате употреб пищи,обсемененной определен видами м/о или содерж токсичный вещества. Клас-ия: 1)отравления из-за интоксикации(бактериальные экзотоксины):клостридии ботулизма-нейротоксин; клостридии перфрингенс-альфа и бета токсин; стафилококки-энтеротоксины; клостридии диффициле.2)отравл,протекающие по типу гастроэнтеритов(токсикоинфекция):сальмонеллы;кишечная палочка;протей;клесибеллы;цитробактерии;синегнойная палочка;энтерококки;бацилла цереус.3)отравл,вызванные токсинами грибов(микотоксикозы). Эпидемиология: источник-Ч,Ж(больные или носители).Нарушение санитарных правил при заготовке пищевый продуктов.путь распростр-алиментарный.Регистрируется в течении всего года,но особенно летом(тк продукты скоропортятся). Симптомы отравления:инкубац период(2-8 часов)-повышен темпер тела,слабость,гол боль,наруш функ ссс и нс,тошнота,рвота,понос,вздутие,урчание в животе.продолжит 1-3 дня. Cl. perfringens типа А вызывает отравления легкой и средней степени тяжести: заболевание развивается остро, с болями в животе, рвотой с примесью крови, диареей(до 20 раз в сутки).Симптомы исчезают в последующие 12 -24 часа. Cl. perfringens типа С вызывает некротический энтерит. При острых формах болезнь может закончиться смертью в течении 12-24 часов (действие β- токсина).Пищев микотоксикозы:хрон заболев,возник в рез потребления продуктов переработки культур содержащих токсич метаболиты жезнедеятельности специфич микроскопич грибов.утойчивы к дейст высоких температур. Афлатоксикоз:продуцир грибами группы Aspergillus.Фурокумарин(токсин)содерж в арахисе,пшенице,ячмене,кукурузе,рисе,какао,кофе,мясе,яицах.поражается печень и нс. Фузариотоксикозы:а)алиментарно-токсическая алейкия-тяж забол,развивающ при употребл хлеба из перизимовавших в поле злаков,зараж грибом Fusarium sporotrichella,страдает кроветворгая система и почки.б)отравление пьяным хлебом-острое заболев,возник в рез употребл в пищу зерна поражен грибом fusarium graminearum(нейротропное действ,симптомы сходны с алкогольным опьянением и эйфорией).эрготизм:забол развив в рез употребл изделий из зерна,содержащ примесь спорыньи,характериз конвульсиями,облитерацией сосулов,поражением жкт. Профилактика: неспециф-соблюд санитарных норм приготовол и хран пищев продуктов.специф-направл на нейтрализ токсинов. Терапия: неспец-промывание желудка,аб препараты,дезинтоксикационные мероприятия.специф-нейтрализация токсинов или возбудителя. Лаборат диагност: материал-рвот массы,промывные воды желудка,испражнения,остатки пищи.метод-бактериолог.1.Обнаружение возбудителя:1этап.посев на среду эндо,жса,кров агар,среду мюллера,солев бульон,скошенный мпа.интуб 24 ч 37град.2этап.изучение характера роста,отбор подозрит колоний,мазок и оркраска по грамму,микроскопия.посев на мпа(скошен).интубация 24ч 37град.3этап:контроль читоты культуры визуально и микроскопически.идентификация выделенной культуры.4этап:учет полученных данных.2.выявление токсинов.А:стафил энтеротокс-р-я преципитации в геле с иммун стафил антитоксическими сывор АВС;биопроба(котятам остатки скармливают-рвота и поно ч/з30-60 мин).Б:энтеротоксин клостридий перфрингенс(ABCDEF)и ботулотоксина(ABC1C2DEFQ) в РБН на морс свинках.
Возбудитель туляримии- Fracisella tularensis. это острое природно очаг забол характер поражением лимфоузлов,легких,кожи и кишечника. История:1910г Д.Мак-Кой обнаружил и описал забол похожее на бубонную чуму у сусликов.затем выделил его(1912г) вместе с Ч.Чапиным.Френсис изуч свойства.такс:р- Fracisella,в- Fracisella tularensis. Морфол:мелк палочки,неподвижны,г-,спор не обр,некоторые имеют капс,полиморфизм,в мазках в основном кокки,слабо окрашиваются,нитенсивнее по полюсам. Культур св-ва: фак анаэробы,требоват к пит средам:с добав яичного желтка-крупные молочно бел колонии.с добавлен цистина,глюк,эритр.хороший рост на средах с добавл печен и мозг тк.рост замедленный,макс размеров достиг на 3-5 сутки культив.в жидких пит средах рост в виде пленки.рН=6,8-7,темпер-37. биохим св-ва:слабовыраж.ферментируют глюк,мальтозу до к-ты.фермент глицерин(исп в дифференц)образ аммиак,сероводород,не обр индол.3 подвида возбудителя:а)голарктическая(не фермент глицерин,европа и азия,умеренно патоген для Ч).б)среднеазиатская(фермент глицерин,россия,умеренно патоген)в)неарктическая(фермент глицер,высокопатоген для ч,северная америка). Антигенная стр: о-аг(связан с клет стенкой.Vi-аг(есть только у бактерий в S-форме,связана вирулентность и иммуногенность возбуд). Факторы пат: о-аг(эндотоксин),Vi-фг,Ф(гиалуронидаза,нейраминидаза,пили 1,белки наруж мемб-адгезины,капсула. Резистент: хорошо сохр во внеш среде при низких темп.чувствит к высок темпер и дез средств(60град-гибель ч/з20мин,100 град-2 мин.5% р-р формалина за 2-5 мин,70% этил спирт за несколько мин.) Эпидемиология:природно очаг зоонозная инф.источник-грызуны,птицы,собаки,парнокопытные.мех зараж-трансмиссивный(ч/з кровосос насекомых).специф переносчики иксодовые клещи.прямой контакт с жив-заражениечеловека,также алиментарный путь ч/з воду,продукты,респираторный путь-вдыхание пыли от зерна,соломы,овощей. Патогенез:восприимчивость 100%.проникн в организм ч/з кожу,слиз глаз,жкт->прикрепл к эпит кл за счет б наруж мембр и капсулы(в обл вход ворот развив первич аффект-пятна,язвы)->фагоциты поглащают но не переваривают->лимфоузлы,размножение->кровь(часть погибает-интоксикация)->стадия очаговых поражений(гранулемы,сенсибилизация организма).Возможны вторичные инфекции(пневмония,менингит). Клиника: инкуб период-2-8дней.Острое начало заболевания:темпер,озноб,гол боли,боли в мышцах,гиперемия лица.в зависимоти от вход ворот различ:бубонную,легочную и желуд-кишечн формы. иммунитет: постифекционный-гумор,клет,стойкий,пожизнен.развив гзт. Профил:неспец-оббеззараж источников инф,санпросветработы,нейтрализация путей передачи,дезинфекция.специф-живая аттенуированная туляремийная вакцина накожно по показаниям. Лечение: комплексное и аб. Диагностика:особо опаснаяинф.материал-пунктат лимузлов,кровь,гной из глаз,слизь из зева,содержим язв,пустул,бубонов.иетоды:БАКТЕРИОСКОП:мазок,окр по роман-гимзе,микроскопия.СЕРОЛОГ:ра(развернутая),рпга,ртпга,рнаг,риф(непрямой мет),рск.АЛЛЕРГОЛОГИЧ:кожно аллерг проба с тулярином(в/к,накожно).БИОЛОГИЧ:1этап:заражение бел мышей,морс свинок.наблюд в теч 30 сут.2этап:вскрытие,исследование изменений.мазки отпечатки органов,окраска по романовскому-гимзе,микроскопия.посев из органов на пит среды.БАКТЕРИОЛОГ:не всегда эффективен.1эт:посев на свернутую желточную среду,на желт агар.интуб 6-8-10 сут 37 град.2эт:изучение,отбор подозрит колоний,мазок,окраска по грамму,микроскопия,посев на свернутую желточ среду.интуб1-2сут 27град.3эт:контроль чистоты культуры визуально и микроскопич.идентификация(изуч б/хсв-в,посев на мпа,мпб-отсут роста,Ра со специф сыворотками).4эт:учет и ответ.
ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИФТЕРИИ.1.Ист. Откр. в 1883 г. Клебсом, в чист.культ.выдел.в 1884 г. Ф. Леффлером, в 1888 г. Ру и Йерсен получ.дифт.токсин, в 1895 г. Беринг и Ру незав.др.от др.получ.противодифт.сыв-ку,в 1923 г. Рамон разраб.техн.получения дифт.анатоксина, позднее получ.противодифт.сыв-ку. 2.Такс. Род Corynebacterium (около 60 видов). Вид С. Diphtheriae. Род разделен на 3 секции:1) патог.для чел.и жив.;2) патог.для раст.;3) непатог. 3.Хар.а)Морф. Прямые или слегка изог.палочки 0,3 - 0,6 х 4 - 8 мкм, спор не образ., имеют микрокапс., неподвиж.Булавовид.утолщ.на концах(связаны с наличием зерен волютина (тельца Бабеша-Эрнста)); полиморфизм. Взаимное располож.бак.в мазках в виде цифр V,X, L (непол.расхожд.при делении);в толст.мазках - в виде «пучка булавок». Могут образ.фильтр.-ся и L-формы;Г+. При окраске по методу Нейссера тело – в син.цв.,зерна волютина - в желтый. Метод Леффлера окраш.цитоплазму в голубой цвет, а зерна волютина – в темно-синий. б)Культ.св-ва. Фак.анаэробы, t=37оС, рН 7,3-8,0. Треб.к пит.ср., для роста необх.наличие цистина, гистидина, фенилаланина, метионина и т.д. Факт.роста: Са2+, Mg2+, Fe2+, Zn2+, Mn2+, Cu2+. Для культив.применяют сыворот.(среда Леффлера) – серовато-кремовые колонии по типу «шагреневой кожи», среды с добавлением крови, хинозальную ср.Бучина. Диф.-диаг.ср.: теллуритовая среда (Конради, Трох, 1913г.), глицериновокров.ср.с теллуритом (среда Клауберг ΙΙ), сывороточно-теллуритовый агар с цистином (Тиндаль), теллурит-шоколадный агар Маклеода - серовато-черные колонии (из-за восстан.теллурита до мет.теллура). в)Ферм.акт-ть. Малоактив.;сбраж.ГЛ, мальт, гала, декстрин с образ.кис.;не разлаг.сахар, лактозу, маннит, восстан. нитраты в нитриты. Не гидрол.мочевину (проба Закса «-»), не образ.индол. Разлаг.цистеин (проба Пизу «+»).Дифт.пал.разд.на 3 биовара: 1)биовар митис:фермент.глю, крахмал, мальтозу;не сбраж.сахар, гликоген, декстрин;облад.цистиназной актив.;восстан.нитраты;уреазная проба «-»;на средах с теллуритом – мелк.глад.блест.чер.колонии с ров.краем;ЖС – равномер.помут.и порошкообраз.осадок; КА - гемолиз;малотоксичен;2) биовар гравис:фермент.глю, крахмал,декстрин, мальт,облад.цистиназной актив.;восстан. нитраты;уреаз.проба «-»;на средах с теллуритом – круп.сух. матов. плоск., серо-черные кол.(напом.маргаритку);ЖС - пленка, помут., крошковид.или крупнозерн.осадок;КА - гемолиз;выраж.токсиген.св-ми;выдел.от бол.с тяж.формой дифтерии, вызыв. групп.вспышки;3) биовар интермедиус: на средах с теллуритом – мелк.сухие мат.серо-чер.кол.с прозрач.периф.и неров.краем;ЖС – помут.с послед.просветл. и образов.мелкозерн.осадка;КА – гемолиза нет. г)АГ стр-ра. О – АГ (групп.)- полисах.клет.стенки, термостаб., дает перекрест.реак. с микобакт. и нокардиями;К – АГ (типовой)-капсул., термолаб., иммуноген., видоспецифич.Для идентиф.использ.фаготипир.(22 фага) и бактериоцинотипир.(25 бактериоцинов). д)Факт.пат. Токсины. Дифт.экзотокс. По силе он занимает 3-е место после ботулинического и столбнячного. Гистотокс.облад.дермонекротич., гемолитич.св-ми. Актив-ся под дейст.собств.протеазы, кот.разрез.полипепт.на 2 связ.м/у собой дисульфид.связями пептида: А и В. Токсин синтез.только С. diphtheriae, лизоген.умеренным конвертирующ.tox-профагом, интегрир.-ся с пом. сайт-специфич.рекомбинации. Ферм.патог.: гиалуро-, нейраминидаза, фибринолизин, каталаза – факт.инвазии, лейкоцидин – обеспеч.устойч. к фагоцит.; Структур. и хим.компон.: пили (способ. адгезии), микрокапс.(устойч.к фагоцитозу), корд-фактор (наруш.фосфорилир.в митохонд.), бактериоцины. е)Резист. ≤ 60оС - 10 мин, 100оС – мгнов.гиб., 5% р-р карбол.кис.– 1 мин,прям.солнеч. свет – неск.час, в высохш.пленках и кале – 3-4 мес, на предм.обихода и одежде - 15 дн, на мягк.игрушках – 3 мес, в воде и молоке –20 дн, в пыли – до 5 мес. Чувств.к пениц., тетрац., эритромиц. 4.Роль в пат. Дифтерия – острое инф.забол. 5.Эпид. Ист.инф.– бол.чел., носит.или реконвалесцент. Мех.перед.: аэрог.(пути – возд.-кап.и возд.-пыл.);контакт.(путь – непрям.контакт.).Больной опасен с послед.дн.инкубац.периода. Вход.вор. – слиз.обол.носа, зева, гортани, трахеи, бронхов, конъюнк.глаз, наруж.пол.орг.; ран.поверх., пупоч.рана. 6.Патог. Инк.пер.: 2-14-20 дн.Возбуд.адсорб.→колониз.эпит.→ гистотоксин→некроз эпит.→паретич.расшир.сос.с наруш.их прониц.→отек тк.и выход фибриногена из сос.→фибриноз.пленка. На многосл.плоск. – плот., спаянная с прилеж.тк.; на односл.– тонк., легко сним. Разраст.пленок →асфиксия(истин.круп),сопровожд.регионар.лимфаденитами. Сист.дейст.токсина→гемодинамич.наруш.,токсич.миокардит,паралич ♥, пораж.канальц.апп.почек, некроз корк.слоя, цитолиз нерв.кл.с развитием позд.паралич.мягк.неба, диафраг.,♥, блужд. нерва. У детей груд.возр.чаще развив.дифт.зева(необх.осматр.пупоч.ранку для искл.мест.процесса). 7.Иммун. стойкий напряж.антитокс.и мало выраженный антимикроб. Носит.(10%) и повтор.зараж.(6-8%). Уровень иммун.устан.в РПГА (Диаг.титр - 1:200), реак.Шика – в/к микродоз дифт.токс.(ч/з 48 ч появл.покрас.и инфильтрат-отсут.антитокс.АТ). 8.Диагн. Исслед.мат. – слизь из зева, носа, пленки с минд., ранев.отд., кровь. Бактериоскоп.м. –микроск.мазков из иссл.мат.(окр. по Граму, Нейссеру, Леффлеру). Бактериол. м. – выдел.чист.культ.возбуд.и ее идентиф.(необх.опред.ее токсиген.):биол. проба на жив. – в/к зараж.морс.свинок(при min смерт.доза смерть на 4-5 д);зараж.кур.эмбр., внес.в культ.кл., метод твердофаз. ИФА с меч.пероксидазой АТ;использ.ДНК-зонда для обнаруж. tox-оперона в геноме;тест Илека и Оухтерлони (ч/з 96 ч оконч.ответ). Серодиаг. – РПГА, ИФА, РИА, реак.ко-агглютинации, реак.Шика. Экспр. диаг. – РИФ, ИФА, РПГА, реак.ко-агглютинации. Б/х и молек.-биол.м. – ПЦР (обнар.tox-гена). 9.Леч. Спец: противодифт.антитокс.сыв., содерж.≥2000 МЕ в 1 мл. В/м введ. 10000-400000 МЕ в завис.от тяж.теч.забол. При прим.лош.сыв.обяз.предв.-кож.проба и послед.введ.противодифт.сыв.по Безредке. Неспец.: АБ и сульфаниламиды. Проф. Спец: план.вакц.в соот.с нац.календ.прив.вакцинами АКДС, АКДС-М, анатоксинами: АДС, АДС-М, АД-М, АД. Возраст: 3 мес→4,5 мес→6 мес→ревакц.ч/з 18 меспосле оконч.вакц.→ревакц. в 7 л→ревакц.в 14 л→ревакц.кажд.10 л до 56 л.Ряд вакцин: «Тетракок», «Д. Т. Вакс», «Имовакс Д.Т. Адюльт», «Бубо-М», «Тританрикс НВ». Неспец: изоляция бол., выявл.носит.(носителей токсиг.штаммов госпитал., нетоксиг.– санируют амбулаторно).
Дата добавления: 2015-11-04; просмотров: 37 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |