ЛЕПРА (проказа, б-нь Хансена) – хрон генерализ забол-е, характ-ся специф пораж производн эктодермы (кожи, слиз обол, перифер НС) и патологич измен-ми во внутр орг. История: одна из древнейш бол-ней (изв-на 1500 до н. э.). В Китае, Японии, Персии. В Европе макс распростр-е- 11-13 вв. (войны, крестов походы, стих бедствия, эпидемии др). Принесли легионы Рима, из Европы→ в Новый Свет (15-16 вв.), Австралию и Океанию (начало 19 в.). Забол-е = гражданской смерти (искл из общ-ва, лиш насл-ва); больн убивали,изгоняли в пустынные места. В Византии - ксенодохии, в ср-вековье-лепрозории,(подобно тюрьме).Сейчас-в виде отдельных очагов.В мире ок 10 млн. больн,(больше в стр. Третьего мира).- Азии (Индия, Китай, Бирма), Африке, Юж и Центр Амер. Бывшего СССР- Прибалтика, устья Волги, Дуная, Кавказ и Закавказье, Ср Азия. Возб-ль открыт- Хансеном (1873г.) и Нейссером (1874 г.) в соскобе с пов-ти лепромы. Позже-в носов слизи больн лепроматозн формой. Таксономия. Пор – Actinomycetales.Сем-во – Mycobacteriaceae.Род – Mycobacterium. Морфол.: Mycobacterium leprae –палочки, прям или слегка изогн, закругл концы,0,2-0,4*1-8 мкм.В мазках из пораж тк распол-ся внутриклет-но, реже внеклет, в виде «пачек сигарет»,окруж полупрозрачн неокрашив капсул. Иногда в теле -мелк зернист-ть. Ветвящ, сегментир, кокковидн, нитевидн,булавовидн.Жгутиков,спор, капс нет. По хим составу= M. tuberculosis. Клет стенка 3-х слойн, много жироподобн в-в, миколовую,лепрозиновую к-ты. Кис-то- и спиртоустойч. Грам+. По Циля – Нильсена- красные.Строгие внутриклет паразит тканевых м\фагов (гистиоцитов), мононуклеарн ф\цитов. Культур св-ва: не раст на искусств пит средах, но Mycobacterium leprae выращ на глицериново-картофельн и кровян агар, яичн средах, среде Вассермана. Рост ч\з 6-8 нед(сухой морщинист налет). 1960г-получена экспериментальн модель лепры, заразив белых мышей в подушечки лап→гранулем.1967г заразили тимусэктомированн мышей.1971г воспроизв забол-е у броненосцев,в месте введения→гранулемы (лепромы),при в\в зараж – типичн генерализов пр-сс. АГ:1) Термостабильн (полисах-д), группов для микобактерий;2)Термолаб(белок),специф для Mycobacterium leprae. Фак. патог-ти:1)↑ содержание липидов;1)Цитохромоксидаза;2)Щелочн фосфатаза;3)Фенолоксидаза;4)Облигатн внутриклет паразитирование. Экология,эпидемиология. Забол-е мало контагиозно. Источн инф-ии – больн чел-к. От больн бакт выдел-ся ч\з кожу, при кашле, чих-ии, при разговоре. Возм с семенной жидк-тью, фекал, мочой, слезами. В распростр лепры мог участв кровосос насек(блохи,вши,клопы,комары).Зараж при непосредств длит,тесн бытов контактах,воздушн-кап путем. Возм-ть внутриутробн заражения. Мех-м и пути передачи инфекции не выяснены. Инкубац период велик. Возб-ль → в орг-м чел-ка ч-з наруш кожн и слизист покровы.Ведущ роль в распростр – неблагопр быт и жилищн усл: скученность,↓ санит культура,↓ уровень жизни.Вне орг-ма чел-ка возб-ль утрач жизнеспос-ть, в трупах людей долго сохран-ся.П атогенез, клин проявл-я.С в-ва возб-ля:1)Медл размнож-е – инкуб период до 20 лет, хронич теч-е;2)Пораж-е НС→ к инвалидности;3)Оптим t =нижеt 37оС→ пораж-ся охлаждаем ткани;4)Вызыв иммунологич толер-ть у людей с лепроматозн формой, такие пациенты-источник зараж-я. Mycobacterium leprae проник в нервн оконч-я→ в лимф и кровеносн капилл(без видимых пораж-й в месте внедр). Чаще возб-ль погиб, элиминир-ся, или б-нь протекает латентно, не проявл в теч-е жизни. Проявл-е забол зависит от сост факт резистент-ти.1) При небольш отклон- абортивная инфекция (огранич гранулематозн высыпания (иногда- исчезают) 2)с хорошим иммун-том –отн-но доброкачеств туберкулоидная форм(образ-е гранулем,образов-ых эпителиоидными и гигантск кл, окруж лимфоцитарн валом – на коже,слиз обол, поражение периферич нервов, реже- внутр органы.Кожн элементы сыпи (одиночн,слегка пигментир пятна, папулезн высып-я, бляшки располож ассиметрично)→рассас-ся→обр-ся местная анестезия, атрофия (не растут волосы,не функционир пот железы). Пораж-е периф нервов→наруш-е чувств-ти, а пораж-е крупн стволов→ парез, паралич, контрактура пальцев, трофич язвы. 3)Неблаг, тяж - лепроматозная форма(образов-е гранулем, содержащ «лепрозн клетки»(кл Вирхова), плазмоциты, лимф-ты, фибробл-ты. Осн клет элемент-м\фаг. Незаверш ф\цитоз – в клетках Mycobacterium leprae размнож,накапл в больш кол-вах. Возб-ль содерж-ся в лепромах, орг, тк, на слиз носа. Начало бол-ни:появл-е красн пятен на коже плеч, бедер, ягодиц. Сначала без резк границ→ «ржавый цвет→инфильтраты,лепромы. Размер от прос зерна до лесн ореха., сине-коричн. При диффузн инфильтр- «львиная морда», морщины, складки углубл, нос утолщ, щеки, губы,подбородок-дольчат вид. Пораж глаз→ ослабл зрения, слепота. На поздн стадиях лепры-множ лепромы, выпад брови,ресницы, урод пальцы,парезы,параличи. Лепромы изъязвл→ язвы с плотн крут краями сукровичн отделяемым. Лепромы нос перегородки→перфорации, деформации. Лепромы гортани→осиплость голоса, афония,удушение. Инфильтраты сливаться→ подушкообразный вид стопы, кисти. Теч-е болезни медл длительн с периодич обостр при стресс.4) недифференцированная форма-людей с неустойч имм-том (пораж периф нервов,слабо выраж кожн проявл-я. Со временем (3-5лет)→в туберкулоидный или лепроматозный. Различ погранично-туберкулоидн, пограничн и погранично-лепроматозн формы. Иммунитет. Естеств резистентность высокая. При контакте с больн заболевают не все. Ослабл-е иммун-та→↑ риск заболев-ти. Формиров-е иммун-та у контактирующих с больными.(т.к. в редк случаях заболевания лепрой врачей, обслуживающ персонала лепрозориев).Более част заболев-ть у детей(несоверш-во иммунной сис-мы).В процессе заболев-я→изменения иммунокомп клеток:↓ кол-во Т-лимф-тов,↓их активность→ теряется спос-ть реагир на аг возб-ля. Гумор иммун-т не наруш-ся – в сыв-ке крови больных- ат к микобактериям лепры в↑ титрах, (они не играют защитн роли). Для определ-я активности иммун-та больных, с диагностич целью, для определ-я эффект-ти лечения примен р-ия Мицуды М\б диагностика.: материал – соскоб слизист оболочки носа, тканевой сок, пунктат лимф узла, кусочки органов, мокрота, отделяемое язв, кровь (в период лихорадки). 1) Бактериоскопич метод(основн) – окраска по Цилю-Нильсену, Граму, микроскопия(бакт распол в виде пачек сигарет). 2) Биологич метод – 1 этап)заражение броненосцев(внутрибрюшин введение кусочков лепромы), белых мышей(введ исслед мат-ала в подушечку лапки мыши) 2 этап) идентификация возб-ля(исслед-е патоморф изменен в тк и органах, мазки-отпечатки, окраска по Цилю-Нильсену, микроскопия, посев на пит среды), 3) Аллергологич метод – реакция Мицуду- кожн проба с лепромином. Лепромин – автоклавирован или прокипяч взвесь лепроматозной ткани. Ввод-ся в\к по 0,1 мл. Стандартн препарат лепромина содерж в 1,0 мл 100 млн микобактер лепры. Р-ия «+» у здоров людей,у больных туберкулоидн формой. «-» при лепроматозн форме,т.к. резкое↓ иммун-та. Различ раннюю р-ию (48 ч) – гиперемия, небольш папула; позднюю- ч\з 2-4 недели(бугорок, узелок, иногда-некроз).4) Б\х и молекулярно-биологич метод – ПЦР, ДНК-гибридизация 5) Серологич: РСК, РНГА. Проф-ка: Специфич проф-ки и леч-я нет. Неспецифич проф-ка: 1)Раннее выявл больных и изоляция их в лепрозории до излеч-я; 2)Наблюд-е за членами семьи больного и их обслед-е первые 10 лет – 2 раза в год;дальше -1 раз в год; 3)Новорожд дети сразу изолир-ся от больной матери, вскармлив-ся искусственно;→ здоровые дети воспитыв-ся в дет. доме при лепрозории; 4) превентивное введение вакцины БЦЖ населению районов, где часто встречается лепра. ЛЕЧ-Е: 1)препараты золота (золото в разных соед-ях убив кислотоустойч бактерии) – кризолган, сольганол, санакризин;2)подсадки растит и животн тканей с целью стимул-ии иммунитета (йодистый калий). 3)чаульмугровое (хаульмугровое) масло(из тропич бобовых растений). Оно содерж ненасыщ жирн к-ты, кот-е вл на содерж-е в крови липазы, кот-я разруш клет оболочку бактерий. 4)В наст время: а)препараты сульфонового ряда;б)Противотуберкулезн преп-ты (фтивазид, тибон);в)Чаульмугровое масло и его преп-ты (мигрол, интилепрол). Г)Преп-ты выбора: дапсон, рифампицин, клофазимин(отдельно или в комбинации)Лечение: комплексное, длительн курсами.
Сибирская язва – инф забол-е, вызыв Bacillus anthracis, типичн зооноз. История. известна с давн времен. Со времен Гомера, Галена, Цельса и Виргилия.Первые сообщ-я- в России в Никоновской летописи (979 г.). в связи с сильными эпизоотиями. 1640 г. царский указ(запрет снимать шкуры с павших животных,трупы закап в землю. С. С. Андриевский, (1786-1788 гг.)- название «сиб. язва», а в 1788 г.-самозаражение → един этиология сиб язвы у чел-ка и жив-ых. Описали Поллендер, Брауэлл (1849 г.) и Давэн (1850 г.). Чист культура- Кох (1876 г.), 1881 г.- Пастер (живая вакцина для иммунопроф-ки забол-я. Л. С. Ценковский-отечественн жив вакцина. В России чист кул-ру м\о- в 1882 г. Б. К. Высокович. 1902 г. Асколи- диагностич р-ия преципитации.Т аксономия Сем-во – Bacillaceae,Род – Bacillus,Вид – Bacillus anthracis. Морф-я. Крупн толст палочка с закругл концами (в цепочках – с обрез под прямы углом концами), 5-10*1-2 мкм, жгутики-нет, грам+, споры- по Ожешко в красн цвет, капсула-по Бурри-Гинсу. В клинич материале- парами, короткие цепочки, окруж общей капсулой; на пит среде- более длинн цепочки, морф-я палочки меняется – слегка утолщены на концах, образуют сочленения («бамбуков трость»). Обраб пенициллином→к разруш клет стенки, образов цепочек, состоящ из протопластов («жемчужн ожерелье»). Капсула, состоящ из полипептида, соедин с молекулами Д - глутаминовой к-ты. Центрально располож эндоспор(необходимы О2,t=12-42оС, в жив орг-ме, невскрытых трупах спор нет. Формы возб-ля:Вегетативная (безкапсул) – при культивир на средах не содержащ кровь или сывор-ки;Капсульн – в орг-ме ч-ка, животных, на сред с добавл крови,сыв-ки;Споров – при длит хранении на пит средах, во внеш среде при доступе свободн О2;L – форма (протопласт). Культурал св-ва: Факульт анаэроб или аэроб. Растет на обычн пит сред, t=35-37оС, рН 7,2-7,6. Ч-з 17-24 часа обр R- форму колоний – беловато-сероват крупн зернист, типичные-волокнист колонии «голова Медузы»,«львиная грива ». Сывороточн и кровян агар, на свернутой лошадиной сыв-ке растет- гладк прозрач кол-ии (S-форма), тянущ за петлей. В микроаэрофильн усл - гладк (S), слизист(M), смешанн колонии (SM ).Бульон при 32-33оС- ватные хлопья, взвешен комком, без помутн среды, при встряхив- бульон не мутнеет, осадок разбив на мелкие хлопья. В молоке - быстро,свертыв его→ пептонизация за 3-5 сут.При посеве уколом в желатин («перевернутая елочка»), позднее верхн слой желатина разжиж→ воронку. Bacillus anthracis размножается в 8-12 суточн курин эмбрионах → гибель ч\з 2-4 дня. Кров агар - гемолиз не дает,или слаб гемолиз позднее. Б\х св-ва: Ферментир глю, мальтозу, сахарозу, трегалозу, фруктозу→ к-та без газа; гидролиз крахмал, сверт,пептонизир молоко, образует ацетилметилкарбинол (+ р-ия Фогеса-Проскауэра),лецитиназу; обр сероводород,аммиак; нитраты→ в нитриты; разжиж желатин. Лишены фосфатазы. Окисление тирозина→накаплив бурый пигмент. А\Г стр-ра:1) О – соматич аг – группоспециф, полисахарид клет стенки,(из Д-галактозы и N-ацетилглюкозамина),tстабильн, не токсигенный и не иммуногенн, долго сохран в культуре, не разруш при кипяч, на его обнаружении во внеш среде и трупн материале основана р-ия кольцепреципитации по Асколи. 2)К - аг – видоспециф, полипептидн, обусл антифагоцитарн акт-ть лейкоцитов. По аг св-вам выдел 1 серотип 3)Протективн аг – белков токсин – иммуноген св-ва, т.к. к нему образуются ат, обладающ защитн св-вами. Факторы патог-ти1) Токсин (экзотоксин) – сложная стр-ра: вкл протективный аг(взаимод с мембр клетк,→↑акт-ти др компонентов), летальн фактор(цитотокс эфф-т→ отёк легких), отечн фактор(эфф-т кальмодулиннезавимсимой аденилатциклазы,→↑ цАМФ→отёки). Компоненты по отдельн-ти не проявл токс действие. Их синтез контролир плазмидой рХ01 – кот-я сост из 3-х генов:1.Ген суа – фактор отечности, контрол синтез аденилатциклазы;2.Ген pag – протективн аг; 3.Ген – lef – летальн фак. 2) Ферменты – протеазы(инвазия→ к деструкции тк и обмен пр-сов; каталаза. 3) Структурн и хим компоненты:капсула(адгезии, защищ от действия вне- и внутриклет продуктов фаг-тов,препятств поглощ бактерий;фак вирулентности; Синтез капс- плазмидой рХ02.Споры – длит сохран во внеш среде. Резистентность:В егет формы малоустойчивы(при 60оС – 15 мин., 100оС – несколько сек), споры устойчивы (100оС – ˃ 1 часа, сухой жар при 140оС – 2-3 часа; 10% р-р формалина и 5% р-р карболовой к-ты – 6-8 ч). Чувств к стрептомицину, левомицетину и др аб. Споры долго сохр в почве,шкурах зараж жив-ых 4 и ˃ месяцев. Эпидемиология: зооноз;наиболее восприимч травоядные, но есть случаи среди зайцев, кошек и собак; у ч-ка - выраж професс хар-р (с/х работники, работники боен, шерстобиты,щеточники). Жив-ые зараж при заглат спор во время выпаса, при поедании загрязн кормов. У жив-ых преобл кишечн и септическ формы. Больн животн выделяют сибиреязв палочки с мочой,испражнен. Ч-к зараж при конт с инфицир мат-лом (непрямой контактн путь), при употр в пищу мяса больн животн (алиментарн путь), при вдых возбудителя (пути – возд-капельный, возд-пылевой),трансмиссивн путь- ч\з слепней,мух-жигалок.Сезонн подъемы заболеваемости.Опасны скотомогильники, если трупы жив-ых, павших от сиб язвы были зарыты без надлежащ предосторожн. Инкубац период- 2-6 сут. При всех формах болезни возможно→ диссеминированной инф-ии→бактериемия,менингит→смерть.1) Кожн форма – летальность 5%. Во входн воротах усиливающ кожн зуд→ краснова пятно→быстро в папулу медно-красн цвета Ч\з неск часов→ везикула(диаметр 2-3 мм); ее содержимое сначала серозный хар-р→ темным, кровянистым (pustule maligna); сильн зуд→ срывают везикулу, или лопается сама→струп→быстро чернеет,↑в размерах. Формирование дочерн пустул→ сливаются в один коричнево-черный струп с тверд, как бы обгорел коркой(углевик (от греч. – anthrax – уголь). Вокруг струпа-инфильтрат(багровый вал)→ отек. При ударе перкусс молоточком в обл отека-студневидное дрожание(диагностич признак). При пальпации нет болев ощущений.2) Легочн форма(оч тяжёлая) – при ингаляции спор(болезнь сортировщиков шерсти).Инкубац период→↑ чувство стеснения в груди, насморк, слезотечение, ↑ t=40оС, → пневмония, чаще по типу отека легких; в мокроте большое кол-во м\о. Смерть- на 2-3 сут з-за серд-сосудистой недост-ти. 3) Кишечн – у одних больных симптомы поражения ЖКТ, у др– общая интокс-ия. Общие проявл-я –↑ t, рвота и диарея с кровью, боли в животе, геморагии,вторичные пустулы на коже. Смерть- ч\з 3-4 дня при прогрессирующей серд недостат-ти.Осложнения всех форм – бактериемии,вторичные инфекции (менингит). Иммунитет: Основн роль в формировании иммунитета- фагоцитарн ф-ия м\фагов, антитокс ат, протективный аг – антимикробный, антитоксический, напряженн.Возм повторные забол-я. Развивается состояние ГЗТ. М\б диагностика. Материал – содержимое везикул, пустул, отделяемое карбункулов, язв, тканев выпот, мокрота, кал,трупн мат-ал1)Б актериоскопич метод – окраска по Граму,, Ожешко или Романовскому -Гимзе, РИФ.2) Бактериологич метод(основн)–1 этап: посев на МПБ,МПА; посев на пит ср с фенолфталеином-фосфатом натрия→инкуб при 37 гр 18-24 часа, 2 этап: по схеме.(на столе)+посев на скош агар(37 гр на 24 часа). 3 этап: по схеме+ чуств-ть к пенициллину(тест «жемчужное ожерелье»),идентификация.3)Сер ологический – РПГА, р-ия Асколи,РИФ.3)Б иопроба – заражение морских свинок, белых мышей наблюд 10 сут, всрытие, изуч патоморф изменений органов, мазки отпечатки, окраска по грамму,микроскопия, посев на пит среды,→по схеме бактериологич метода.4) Аллергологич метод – проба с антраксином.5) Б\х и молекулярно-биол метод – ПЦР. 6) Иммунохимич исследование – обработка мазка противокапсульной сибиреязв сыв-кой→ флюоресцентной сывороткой (→ желто-зеленое свечение). Проф-ка,лечение Специф проф-ка – живая сухая вакцина СТИ (высуш взвесь живых бескапсульных м\о). Ввод накожно. Вакцинация по эпидпоказаниям (в феврале - марте). Ревакцинация ч\з год. Комбинированн вакцина (СТИ+ протективн аг, преципитированный гидроокисью алюминия),→ лучший защитн эфф-т. Неспециф проф-ка. Изоляция больных и подозрит животных;Сжиг трупов погибших жив-ых, зараж объектов;Обеззараж мест стоянок больн животн;Очистка водопоев;Осуш-е заболоч участков;При невозможности сжигании трупов- зарывают на сухих и пустынных участках, глубина ямы не ˂2 м, труп кладут на толстый слой хлорн извести, засып сверху (10 см).Санитарн надзор за предпр перерабатывающ животное сырье.Сырье в реакции термопреципитации по Асколи. Меховые изделия изгот из сырья с «–«р-ей Асколи.Сп ециф лечение – противосибиреязвенная сыв-ка, сибиреязв Ig. Неспециф лечение – пенициллин, тетрациклин, стрептомицин.
Анаэробная раневая инфекция (газов гангр) – инф-я, хар-ся тяжелой интокс-ей, быстро наступающ и распространяющ некрозом тканей→ их распад →образ-е газов.Gangraina (греч.) – разъедающая язва .История: 1864 г. – описал б-нь Пирогов; 1877 г. – Пастер и Жубер открыли Cl. septicum; 1892 г. – Уэлс и Нэтал - Cl. perfringens; 1892 г. – Нови - Cl. novyi (синоним Cl. oedematiens, в 1891 г. Р. Кох); 1908 г. – Мечников - Cl. sporogenes; 1916 г. – Вайнберг - Cl. histolyticum; 1922 г. – Сорделли - Cl. sordellii; 1935 г. – Холл - Cl. difficile. Этиология забол-я – полимикробная. Таксономия: Сем-во: BacillaceaeРод: Clostridium Виды: Cl. Perfringens(от лат разламываться) (60-90 %); Cl. septicum (палочка Гона-Сакса) (20-40 %); Cl. novgi = Cl. oedematiens (10 %); cl. sordellii (7 %); Cl. sporogenes (<1 %); Cl. histolyticum (“расплавляющая ткани”) (1-2 %); Cl. fallax, Cl. bifermentans, Cl. ramosum и т.д. Морфология: крупн палочки, размеры 1-3х2-10 мкм,у всех кроме Cl. Perfringens- жгутики, перитрихии, капсула- только у Cl. perfringens (в орг-ме ч-ка); споры центрально– реже субтерминально. Тинктор св-ва: грам+, по Ожешко споры окраш в красн цвет, вегетативные формы – в синий; капсулу -по методу Бурри-Гинса. Культуральн св-ва:1 ) Требов-ны к пит средам: белки, углев. Жидкие сред – равномерн помутн-е, Cl. Novyi- хлопьевидн осадок в виде “свeжевыпaвш снега”, Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl. sporogenes с выдел газа. Кровян агар - S, R и M- колонии, Cl. perfringens – дискообразн колонии, Cl. novyi, Cl. septicum – бугрист, шероховат с изрезанными краями; все, кроме Cl. histolyticum, с зоной гемолиза. Столбик агара Cl. perfringens – дискообразн колонии, Cl. novgi, Cl. septicum, Cl. histolyticum – в виде пушинок. Среда Вильсон-Блера – черн или зеленоват колонии(восстановление Na2SO3 →сернистого железа; рН 7,2-7,4.2)Строгие анаэробы (искл. Cl. perfringens – аэротолерантные, микроаэрофильные). 3)Оптим t =37-430 С 4)Время культивир-я:неск часов-24-48 часа. Б\Х св-ва: различные, сахаролитич активн- ть выражена у Cl. perfringens: расщепл все сах. кроме маннита; Cl. novgi – лишь глю; Cl. sporogenes еще и маннит, гала-зу. Сl. histolyticum, Cl. sordellii у\в не усваивают; протеолитич св-ва выражены у Cl. histolyticum:разжиж желатин, пептонизир молоко ч\з 24 часа (→ среда прозрачн ), среда Китта-Тароци: ч\з 2-3 часа расплавл кусочки печени; аналог св-ва у Cl. perfringens, свертыв молоко: ч\з 3-4-6 часов→ серо-желт сгусток казеина, кот-ый выбрасыв газами под пробку. Сl. novyi, Cl. septicum медл свертыв молоко, разжиж желатин. Антигены: О – у всех, Н – кроме Cl. perfringens, у которой К-антиген. У Cl. perfringens по аг специф-ти токсинов выдел 6 сероваров: А,В,С,D,E,F; Cl. novgi - 3 аг варианта: A,B,D, отличающ -ся биол св-вами; Cl. septicum – 6 сероваров: A,B,C,D,E,F. Для идентифик-ии возб-лей серотипирование не использ, только учитыв аг специф-ть токсинов Cl. perfringens. Факторы патогенности: у всех клостридий множ-во экзотоксинов, обладающ фермент св-вами: у Cl. perfringens 14 факторов: L, B, Y, d, E, Z (дзета),η (эта), λ (лямбда), (мю), (ню)(дерматонекротическое, гемолитич, летальн действие). Мишени для токсинов – биол мембраны в различн тк,(поражение из-за ферментативн пр-ссов→гидролитич расщепление→ наруш-е клет прониц-ти→ отек,аутолиз тканей, характерн для газовой гангрены. Серотипы А и С Cl. perfringens выдел энтеротоксин – tлабильный протеин(образ-ся при споруляции бактерий в толст кишке). Тип А→к токсикоинф-ии, тип С – некротич энтерит. Ферменты агрессии: токсины связаны с ферментативн св-вами коллагеназы, гиалуронидазы,липазы, лецитиназы, протеиназы, ДНК-азы, желатиназы, тропомиозиназы, эластазы.фибринолизина. Резистентность:а) вегет формы чувств-ны к О2, УФЛ, ↑t, дезинфектантам,а\б (В – лактамы, аминогликозиды);б) споров формы уст к высоким t: Cl. perfringens при 1000 С погиб ч\з 10-30 мин, Cl. septicum – ч\з несколько мин, Cl. novyi – 1-2 часа, дезинфектантам в рабочих концентрациях. Эпидемиология: Естеств среда обит-я-кишечник жив-ых,(свиней, реже ч-ка (Cl. pfringens 25-30 %). Мех-м: контактный. Факт передачи: почва, особенно обрабатываемая; вода. Роль в патологии: анаэробн ранев инф-я (газов гангрена), пищ отравления (энтеротоксин Сl. perfringens).Разв-ю газов гангр способств:1)массивн загрязнение раны почвой;бактериальн ассоциации: клостридии, стафилококки, протеи, псевдомонасы и др.;2)разруш-е глубоких мышц (глубина и распространенность повреждения);3)недостаток О2в ране (колот, огнестрельн);4)наруш-е кровообращ-я в ране (налож жгута);5)одноврем попадание анаэробов и аэробов. Патогенез: ведущая роль- экзотоксины. I фаза – инфекционн: споры прораст, вегет формы продуцир токсины (бакт кл Cl. Perfringens размнож в ране), выделяют токсины L- токсины) и ферм-ты→ расширяют зону некроза→разруш мышечн и соед тк;→ ферментир мышечн гликоген→выдел молочн к-та,СО2,Н2,→ симптом крепитации, некроз сосудист стенки, отек, почерн,деструкция кожи. II фаза – токсическ: интоксикация, некроз тк, отек, гемоглобинурия, почечн недостаточность (обусловл токсинами); бактериемия в последн стадии не имеет существ значения. Смерть- от гипотонии периф сосудов (сосудист шок) Инкубац период: от неск часов до 5 дней, продолж-е забол-я 5-6 дней, летальный исход в 60 %. Клиника: симптомы интоксик-ии +↑ боли в области раны, кот-я покрыв-ся серым налетом, при разрыве тк→ выдел темная жидк-ть с неприятн гнилостн запахом .Иммунитет: естественный (из-за налич в киш-ке здорового ч-ка клостридий); постинфекционный – непрочн, непродолжительн, ведущая роль-антитоксическ иммунитет (ненапряженный). М\Б диагностика: гной, раневое отделяемое, отёчн жидкость,кусочки мышечн тк,некротизир тк,перевязочн и шовн мат-ал.1) экспресс-метод –РИФ.2) Бактериоскопический: мазок, окраска по Граму, окраска метиленовым синим,мазок,окраска по Ожешко, окр- по Бурри-Гинсу 3 )Биологический -1 этап:пробы на 5 группах жив-ых:а)морские свинки, белые мыши-ввод фильтрат исслед мат-ала;б) вторая гр- ввод смесьфильтрата исслед мат-ала+анатоксическая противогангренозн поливалентн сыв-ка,выдержан при 20 гр 40 мин;в)4,5 группам ввод смесь фильтрата исслед мат-ала с каждой видоспецифической антитоскической противогангренозн сыв-кой.Наблюд 3 сут. 2 этап:учёт рез-тов(при + р-ии не гибнут жив-ые 2 и одной из 3, 4,5 групп в зависимости от соответствия исследуемого токсина противогангренозной онтитоксическ сыв-ки)4) Бактериологический(основн)- 1 этап: а)посев на плотн пит ср: кров агар(→гемолиз),жедезосульфитн агар→почернение(ср Вильсона-Блера).Инкуб при 37 гр,2-8 сут, в анаэростате→отбор подозр колоний→мазок,окр по Гр, посев на ср Китта-Тарицци→выдел чист культ б)посев на ср КиттаТароцци(для уничтож роста посторонней м\флоры,которая может подавить развитие анаэробов,прогрев пр 80 гр 15-20 мин).Инкуб 37 гр 15 сут→помутн среды+газ,→мазок из осадка,окраска по Гр,микроскоп; посев на плотн пит ср для получ изолиров колоний→выдел чистой кльтуры. 3 этап:контроль чистоты кул-ры.Идентификация кул-ры(а)посев в пёстрый ряд,образование индола,разжиж желатина и свёрнутой сыв-ки или яичн желтка; б)определение лецитиназной активности клостридиум перфрингенс, в) опре-е видовой принадл-ти с пом-ю РБН в орг-ме жив-ыхс специф противогангренозн сыв-ками)4 этап: учёт Профилактика: а) неспецифич: своеврем ПХО раны с удал-ем некротизиров тк, почвы и др инородн тел;а\б (В-лактамы, аминогликозиды);б) специфическая:1)анатоксин в составе секстаанотоксина; 2)поливалентный б\фаг для обкалыв раны;3)поливалентн противогангренозная антитоксич лошадиная сыв-ка; 4)поливалентный иммуноглобулин. Лечение: а) неспециф:а\б (В-лактамы, аминогликозиды); сульфаниламиды;б) специфич: поливалентная противогангренозн антитокс лошадин сыворотка по методу Безредко (дробно) с предварительно проведенной пробой Урбаха на индивид чувств-ть к чужеродн белку с норм лошадиной разведенной (1:100) сыв-кой в\к в область предплечья.
Риккетсиозы – большая группа трансмиссивных острых лихорадочных инф болезней, вызываемых риккетсиями, имеющих общность патогенеза и клинических проявлений болезни. История: Термин «rickettsiа» впервые применил в 1916 г. - учёный да Роша – Лима. В СССР учение сформировалось в 40 – 50 – е годы XX века. Таксономия: Порядок: Rickettsiales; Сем-во:Rickettsiaceae; Триба:1. Rickettsieae,2. Erlichieae; Род: 1.Rickettsia 2. CoxiellaРод Rickettsia:1. R. prowazekii– возб эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля;2. R. mooseri– возб эндемического сыпного тифа;3. R. rickettsii– возб пятнистой лихорадки Скалистых гор; 4. R. conorii – возб марсельской лихорадки;5. R. australis– возб австралийского клещевого риккетсиоза;6. R. sibirica– возб северо–азиатского клещевого риккетсиоза;7. R. acari– возб везикулярного риккетсиоза;8. R. tsutsugamushi– возб лихорадки цуцугамуши;9. R. japonica – возб японской пятнистой лихорадки; Род Coxiella вкл – С. burnetii – возб лихорадки Ry. Род Rochalimea вкл R. guintana – возб волынской лихорадки. Морфология: полиморфные м/о, могут палочковидную, кокковидную и нитеввидную форму. Неподвижны(за иск R. conorii, R. sibirica) не образуют спор, имеют микрокапсулу. Грам(-). Плохо красятся анилиновыми красителями→исп метод Романовокого – Гимзе-кокковидные формы в розово – красный цвет, а палочковидные с голубоватым оттенком. + метод Гименеса и метод Маккиавелло. По Маккиавелло - в ярко-розовый или рубиново-красный цвет, протоплазма клеток - в голубой, а ядра - в синий. + серебрение по Морозову- тёмно – коричневыми или угольно – чёрными на светло – коричневом фоне. Промежуточное положение м/у бакт и вирусами. Высокое содержание липидов и низкое – углеводов сближает их с вирусами, высокое НК как бакт. Облигатные внутриклеточные и даже внутриядерные паразиты. Размнож путём бинарного деления. Жизненный цикл: 2 формы:- вегетативные – размножающиеся;- покоящиеся, обеспечивающие сохранность во внеш среде. Культуральные св-ва: 1. в желточном мешке куриного эмбриона (наиб эффективен);2. в организме лабораторных жив;3. в организме переносчиков (вши, клещи); 4. в культуре тканей (менее удачная среда). Аэробы. АГ: Группоспецифические – ЛПС клеточной стенки, проявляющие св-ва эндотоксинов. + гемолитические св-ва, но только в отношении эритроцитов кролика и барана. Гемолиз эритроцитов ч-ка не вызывают. Резистентность: мало уст к нагреванию, за иск коксиелл Бернета. При темп 50 – 56°C - 10 – 30 мин, при 80°C- 1 мин, кипячение - мгновенно. Они инактивируются 0,5 % р-ром формалина за 30 мин, 0,5 % р-ром фенола – в теч неск часов. Но в высушенном сост и при низких темп сохран длительно. Чувствительны к АБ, в особенности к группе тетрациклина. Роль в патологии: I группа – сыпного тифа:- эпидемический сыпной тиф;- рецедивный (болезнь Брилля);- эндемический;П гр - клещевые и пятнистые лихорадки:- марсельская;- северо – азиатский риккетсиоз;- везикулярный риккетсиоз;Ш гр - параксизмальных риккетсиозов:- волынская (пятидневная лихорадка);IV гр - Ку – риккетсиозы (пневмо-риккетсиозы); - Ку – лихорадка;V гр- цуцугамуши: - лихорадка цуцугамуши;VI гр - риккетсиозы Эрлихи - лихорадка Эрлихия.
Ку – лихорадка - острое инф заболевание, сопровождающееся повыш темп, общей интоксикацией, отличающееся разнообразием клинической картины и частым поражением лёгких. Таксономия: Сем-во: Rickettsiaceae;Род: Coxiella;Вид: Cox. Burneti. Морфология: Мелкие кокковидные или палочковидные, нитевидные формы, неподвижны, грамм(-), по Романовскому – Гимзе - в иссиня – пурпурный цвет. Проходят ч/з бакт фильтры. Образуют L - формы. Образуют внутриклеточные колонии, окружённые вакуолью. Капсул не образуют. Образуют споровидные формы, обеспечивающие уст к высоким темп и высушиванию. Культуральные св-ва: Облигатные внутриклеточные паразиты, не растут на искусственных питательных средах. Культивируют:1) в желточном мешке куриных эмбрионов; 2) в культуре клеток; 3) в организме лабораторных животных (чаще морских свинок). АГ: АГ I фазы -поверхностным полисахаридом; антиген II фазы расположен в кл более глубоко, его химическая природа мало изучена. Факторые патогенности: При гибели риккетсий освобождается токсин, но он ещё не получен (полисахарид с выраженным св-вом эндотоксина). Резистентность: до 90 ° С – I час, при 100 ° С – погибает в теч мин. В сухих субстратах хранится более года, в масле – 41 день, в мясе – 1 месяц. В сухих фекалиях клещей – до 1,5 лет. Самые устойчивые из всех риккетсий. Эпидемиология: Зоонозная инф.Ист – домашние животные и птицы. Более 40 видов клещей – носителей С. burneti. Люди – в основном алиментарным путём ч/з молоко и молочные продукты.Пути:1) воздушно-пылевой и воздушно-капельный;2) алиментарный (молоко и мясо);3) водный (при мытье и купании);4) контактный (у чабанов, зоотехников, ветеринаров); 5) трансмиссивный. Патогенез: Инкубац период – 3 – 30 дней (в среднем – 19 дней). 1) первичная малая риккетсемия – следствие лимфогенного заноса в циркуляторную систему; 2) дессиминация во внутр органы; 3) размножение в макрофагах и гистиоцитах; 4) 2-я большая риккетсемия, токсинемия; 5) аллергия; 6) развитие стойкого и длительного иммунитета; 7) выздоровление.Клиническая картина разнообразна и зависит от места проникновения возб. Иммунитет: После перенесённого заболевания стойкий, длительный, гуморальный.Возникает ГЗТ. Профилактика: Неспецифическая:санитарно-ветеринарные и противоэпидемические мероприятия. Специфическая: живая вакцина из риккетсий Бернета. Вакцинируют группы риска. Лечение: АБ тетрациклинового ряда, левомицетин.
Дата добавления: 2015-11-04; просмотров: 23 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |