Токсикоз є ускладненням, яке виникає тільки у вагітних. Клінічно він проявляється ознаками отруєння у вигляді нудоти, блювання, слинотечі, набряками, судомами, коматозним станом тощо. Після

Токсикоз є ускладненням, яке виникає тільки у вагітних. Клінічно він проявляється ознаками отруєння у вигляді нудоти, блювання, слинотечі, набряками, судомами, коматозним станом тощо. Після переривання вагітності ці явища минають самі. Тому й виник термін “токсикоз вагітних”. Залежно від погляду на природу названого ускладнення різні автори пропонували інші терміни - “гестоз, невроз, алергоз, нефрит вагітних” тощо.

Довгий час користувались терміном “токсикоз вагітних”, але нікому не вдалось виявити токсин, який зумовив би токсикоз. Тому тепер знову почали користуватись терміном “гестоз вагітних”, що означає “ускладнення, пов”язане з вагітністю”.

Класифікація гестозу. Залежно від строку вагітності, в якому виникає ускладнення, виділяють три групи гестозу. До першої групи належить ранній гестоз, який виникає у першу половину вагітності (звичайно у 2-3 міс.). Проявляється блюванням вагітних (emesis gravidarum). З урахуванням тяжкості перебігу визначають легке, середнє і нестримне блювання (hyperemesis gravidarym) та слинотечу (ptyalismys).

Друга група - пізній гестоз - виникає у другу половину вагітності (після 20 тиж.). Він проявляється водянкою вагітних (hydrops gravidarym), нефропатією (nephropatia gravidarym), прееклампсією (praeeclampsia) і еклампсією (eclampsia).

До третьої групи належать рідкісні форми гестозу. Вони супроводжуються жовтяницею, анемією, дерматозом, бронхіально. Астмою, тетанічним скороченням м”язів, остеомаляцією та іншими тяжкими станами. Виникають як у першу, так і у другу половину вагітності.

Для всіх форм гестозу існують загальні ознаки, а саме: 1) гестоз спостерігається лише під час вагітності; 2) для всіх форм гестозу характерні функціональні зміни центральної нервової системи, починаючи з її лабільності і закінчуючи судомами та комою; 3) наявність вазомоторних порушень у вигляді гіпертензії (пізній гестоз) чи гіпотензії (ранній гестоз), тахікардії; 4) зниження видільних функцій, особливо нирок (зниження діурезу); 5) порушення обміну речовин (ацидоз); 6) порушення процесів терморегуляції (підвищення або зниження температури тіла); 7) гестоз частіше буває при першій вагітності; 8) наявність патологоанатомічних змін (порушення кровообігу, стаз, наявність тромбів, крововиливів, дистрофічні процеси у паренхіматозних органах тощо). Незважаючи на загальні ознаки, єдиної теорії виникнення гестозу немає.

ЕТІОЛОГІЯ Й ПАТОГЕНЕЗ ГЕСТОЗУ

Гестоз вагітних супроводжується порушенням функцій майже всіх органів і систем. Тому етіологія й патогенез його досить складні і не зовсім вивчені, хоча в цій галузі проводились дослідження багатьма вченими. Тому виникало чимало теорій (понад ЗО) патогенезу гестозу.

Теорія інтоксикації продуктами обміну речовин плода не знайшла підтвердження. Ніякого токсину в організмі вагітної не виявлено. Навіть переливання крові вагітної з еклампсією об”ємом до 1 л здоровій вагітній жінці не супроводжувалось токсемією.

Ниркова теорія пояснює виникнення гестозу тиском вагітної матки на нирки, внаслідок якого порушується нирковий кровообіг (ішемія) і виділяється ренінгіпертензин. У експерименті на тваринах була створена модель гестозу: перев”язування ниркової артерії супроводжувалось підвищенням кров”яного тиску й появою в сечі білка. Але у вагітних тварин це не підтвердилось, і теорія виявилась неправильною.

Алергічна теорія виникнення гестозу пояснюється анафілактичною реакцією організму матері на білкові субстанції плода й плаценти. Але при анафілактичній реакції кров”яний тиск, температура тіла, кількість лейкоцитів у крові, здатність крові до зсідання знижуються, а при еклампсії, навпаки, підвищуються. Отже, ця теорія теж не витримує критики.

Гормональна теорія пояснює виникнення гестозу гіперфункцією кори надниркових залоз і гормональною недостатністю плаценти. Можливо, ці чинники відіграють певну роль у виникненні названого ускладнення вагітності.

Згідно із плацентарною теорією, причиною гестозу можуть бути: передчасне старіння плаценти, порушення матково - плацентарного кровообігу, спазм судин та інші дистрофічні зміни у плаценті.

Прихильники неврогенної теорії розглядають гестоз як нейротоксикоз.

За теорією гематологічного конфлікту, причиною гестозу є несумісність організму матері і плода за резус-фактором, групами крові.

Існують і інші теорії: геодинамічна (порушення кровообігу в яєчниках і нирках); теорія яка пояснює гестоз попаданням у кров матері навколоплідних вод, тощо.

Не заперечуючи ролі деяких чинників у виникненні гестозу, все ж таки жодна теорія не може пояснити патогенез цієї патології вагітності. Наприклад, незрозуміло, чому гестоз частіше виникає при першій вагітності і у цілком здорових жінок, а при наступних вагітностях імовірність його виникнення значно зменшується.

На сучасному етапі гестоз розглядають як неспроможність механізмів адаптації (пристосуванням) з боку нервової (гіпоталамо-гіпофізарної) системи і кори великого мозку материнського організму до вимог вагітності. Процес порушення механізмів адаптації складний, багато ланцюговий, у якому беруть участь ендогенні та екзогенні чинники. Можна виділити кілька станів розвитку пізнього гестозу.

На першому етапі відбувається ізосенсибілізація материнського організму до антигенів плода, а також плаценти. Відомо, що до складу плідного яйця входить 50 % чужорідного (батьківського) генетичного матеріалу. Тому можливість такоїізосенсибілізації за певних умов цілком реальна. Такими умовами є збільшення проникання елементів плода через матково-плацентарний бар”єр і зниження імунологічної толерантності (ареактивності або терпимості) материнського організму до плода, здобутої ще у період ембріонального розвитку. За нормального перебігу вагітності імунологічна толерантність пербуває у рівновазі з імунологічною реактивністю. Якщо знижується імунологічна толерантність, то переважає імунологічна реактивність, яка супроводжується ізосенсибілізацією материнського організму до антигенів (білкових речовин) плода. Цьому значною мірою сприяє збільшення проникнення плаценти щодо продуктів обміну плода (білкових речовин печінки, нирок та інших органів). Виникає імунологічний конфлікт, що супроводжується патологічними змінами в організмі матері й плода.

Другий етап характеризується появою морфологічних деструктивних змін і порушенням функцій внутрішніх органів (нирок, печінки,мозку) матері і плода, а також плаценти внаслідок імунологічного конфлікту. Це обумовлено перехресними імунологічними реакціями, що виникають у зв”язку з наявністю загальних антигенів у цих органах матері і плода.

Третій етап - порушення функцій гіпоталамо - гіпофізарно - надниркової системи і кори великого мозку під впливом імунологічних реакцій, що відбуваються в органах (нирках, печінці,мозку) матері і плода і зумовлюють зміни регуляторних механізмів адаптації.

На четвертому етапі ці порушення проявляються клінічно: з боку центральної нервової системи - у вигляді ангіодистонічних (судинних) змін (тахікардія, гіпертензія, головний біль, судома), сенсорних (заніміння рук, половини обличчя, парестезії), оптичних (зниження гостроти зору, кольорове забарвлення предметів) пароксизмів; з боку нирок - протеїнурія, циліндрурія, порушення

азотовидільноїфункції печінки (гіпопротеїнемія, збільшення рівня прямого і непрямого білірубіна тощо).

Залежно від клінічних проявів розрізняють три форми еклампсії -церебральну, яка проявляється загалом судомами, печінкову та ниркову, які проявляються здебільшого коматозним станом.

Тяжкість перебігу гестозу залежить від сили імунної реакції організму матері на антигени плода та супутніх захворювань (чинників ризику). Сила імунної реакції організму генетично обумовлена спеціальними генами. Зараз уже можна довести, що тяжкість гестозу залежить від інтенсивності імунної реакції організму матері на антигени плода.

Велике значення мають і чинники ризику щодо виникнення гестозу.Це гіпертонічна хвороба, пієлонефрит, гломерулонефрит, ревматизм, цукровий діабет, хронічний гепатохолецистит, нейроциркулярна дистонія, ожиріння, а також резус- і АВО-конфлікт, обтяжений соматичний і акушерський анамнези тощо.

Всі ці чинники призводять до виснаження механізмів адаптації (гіпоталамо- гіпофізарної системи та кори великого мозку). При цьому розвивається гестоз, що має тяжкий перебіг і погано піддається лікуванню.

Таким чином, пізній гестоз є досить складним імунонейроендокринно- обмінним синдромом, що розвивається за причинно-наслідковим законом взаємовідносин.

При ранньому гестозі (нудота, блювання) порушується рефлекторна діяльність центральної нервової системи, що проявляється збільшенням збудливості підкіркових центрів, у тому числі блювотного, і зниження активності кори великого мозку. Часте блювання спричинює зневоднення і виснаження організму. Порушуються всі види обміну речовин, накопичуються проміжні продукти обміну (молочна, виноградна та інші кислоти, кетонові тіла, а саме ацетон, бета-оксимасляна, ацетооцтова кислоти), що призводять до ацидозу. При цьому створюються ще не сприятливіші умови для функції центральної нервової системи, що в свою чергу поглиблює порушення. Успіх лікування залежить від того, наскільки вдається розірвати це патологічне коло.

/

Ранній гестоз

Блювання з’являється з перших тижнів вагітності і супроводжується нудотою. Воно спостерігається частіше при першій вагітності, частіше зранку (як натщесерце, так і після їжі). Ранкове блювання (vomitus matunis gravidarum) не зумовлює особливих порушень в організмі вагітної. Тому його називають фізіологічним. Але із збільшенням кількості блювань тяжкість гестозу зростає.

Відповідно до тяжкості ускладнення розрізняють 3 форми блювання - легку, помірну (середнього ступеня) і тяжку (нестримне).

При легкій формі блювання спостерігається переважно функціональні порушення нервової системи. Збільшується вразливість підкіркових центрів, зменшується активність кори головного мозку, порушуються функції вегетативного відділу нервової системи і незначним чином обмін. Головним симптомом є блювання, яке супроводжується нудотою і слинотечею. Незважаючи на блювання, частина їжі затримується у шлунку, тому значного схуднення не спостерігається. Загальний стан майже не порушується, частота пульсу досягає 90 уд/хв., артеріальний тиск і діурез нормальні. Морфологічний склад крові не змінюється. Настрій не стійкій, часом відзначається сонливість. Звичайно блювання після 3 тижнів минає. Але приблизно у 10 - 15 % вагітних воно посилюється і гестоз набуває тяжкого перебігу.

Помірне (середня стадія) блювання вагітних супроводжується погіршенням функціонального стану центральної, в тому числі й вегетативної, нервової систем. Порушується вуглеводний, жировий, білковий, водно - електролітний обмін. У крові накопичуються проміжні продукти вуглеводного (молочна, піровиноградна та інші кислоти) та жирового (кетонові тіла) обміну. На відстані з рота вагітної відчувається запах яблук. Кількість блювань збільшується до 10 разів на добу і не залежить від прийому їжі, часто супроводжується слинотечею. Вагітна худне, стає байдужою. Температура тіла субфебрільна, тахікардія, гіпотензія. Діурез знижується, спостерігається ацетонурія. Язик сухий, обкладений білим нальотом. З’являються запор, помірна анемія. Зменшується зміст хлоридів у крові.

При правильному лікуванні в умовах стаціонару блювання зникає і вагітність розвивається нормально. У рідкісних випадках помірне блювання стає нестримним.

Нестримне блювання вагітних (hyperemesis gravidarum) - тяжке ускладнення вагітності. Воно досягає 20 (і більше) разів на добу, виникає в різні години дня і ночі, незалежно від приймання їжі. При цьому значною мірою порушуються функції нервової системи, золоз внутрішньої секреції, печінки, нирок; зміни торкаються вуглеводного, жирового, водно - мінерального обміну. Виникає гіпо- та авітаміноз, у організмі накопичуються токсичні продукти обміну. Змінюється кислотно - основний стан, прогресує ацидоз. Унаслідок цього швидко виснажуються і занепадають сили. У окремих випадках вагітна худне на 20 кг. І більше. Апетит відсутній, з’являються огида до їжі, запор. Язик сухий, обкладений сіро - білим нальотом. Із рота пахне ацетоном. Очі западають, шкіра стає сухою, іноді набуває жовтяничного відтінку. Хвора відчуває спрагу. Частота пульсу прискорюється до 100 - 120 за хв. Хвора млява, апатична. Кількість сечі зменшується до 200 - 300 мл. За добу. В ній з’являються циліндри, білок, ацетонові тіла, уробілін, аміак. У крові збільшується рівень залишкового азоту, білірубіну, зменшується вміст хлоридів.

Несприятливими прогностичними ознаками є стійка тахікардія, субфебрильна температура тіла, жовтяничне забарвлення склер, шкіри, виражена альбумінурія, циліндурія тощо. Якщо не лікувати, то з’являться порушення функції центральної нервової системи (марення або коматозний стан.) і може настати смерть.

Діагностика блювання вагітних не складна, але треба його відрізняти від блювання, що спостерігаються при захворюваннях шлунка, ураженні мозку, отруєнні, тощо.

Лікування при блюванні вагітних. Головною метою лікування цього ускладнення є організація лікувально - охоронного режиму. Для цього хвору треба госпіталізувати. Бажано помістити її в окрему палату, оскільки присутність іншої хворої з таким ускладненням може провокувати приступи блювання. Велике значення мають догляд, спокій, тривалий сон, психотерапія, навіювання, гіпноз. Досить часто лише перебування у стаціонарі впливає позитивно і блювання припиняється навіть без лікування.

У тяжких випадках лікування має бути комплексним. Воно спрямоване на нормалізацію функцій центральної нервової системи, боротьбу зіз зневодненням та інтоксикацією організму, лікування супутніх захворювань, відновлення обміну речовин та функцій інших органів.

Засоби нормалізації функції нервової системи. Крім лікувально - охоронного режиму, правильного догляду, психотерапії призначають медикаментозну терапію. Тривалий час застосовували препарати брому з кофеїном. Але тепер з цією метою призначають аміназин, пропазин, дипразін, транквілізатори (мепротан, трілксазін), гормони кори надниркових залоз, препарати естрогеноподібної дії (сигетін, спленін). Якщо у шлунку затримується частина їжі і води, аміназін призначають у таблетках або драже (по 0,25 г 2 - 3 рази на добу). При середній або тяжкій формі блювання його вводять внутрішньом’язово (по 1 - 2мл 2,5% розчину разом з 5мл 0,25% розчину новокаїну 1 - 2 рази на добу) або внутрішньовенно крапельно (по 1

- 2мл. 2,5% розчину аміназину разом з 500мл 5% розчину глюкози 1 раз на добу протягом 7-8 діб).Після введення аміназину для запобігання розвитку ортостатичного колапсу хвора обов’язково повинна полежати на спині протягом 3 годин.

Мепротан або триокразин призначають по 10- 15 мг на 1 кг маси тіла хворої 1 раз на добу протягом 10-12 діб. Уводять і інші препарати:пропазин

- по 0,025 г 1-2 рази на добу; дроперидол 9 у присутності анестезіолога), новокаїн - внутрішньовенно по 10 мл 0,5 % розчину 1 раз на добу; кальцію

хлорид - внутрішньовенно 10 мл 10 % розчину. Добрий ефект дають гормони кори надниркових залоз, АКТГ, преднізолон, кислота аскорбінова, тіамін, піридоксин, ціанокобаламін та ін. Із фізметодів рекомендують ендонозальний електрофорезтіаміну, діатермію на ділянку сонячного сплетіння. Спленін уводять підшкірно або внутрішньом'язово по 2 мл 2 рази на добу протягом 10-12 діб.

Із гормонів кори надниркових залоз призначають дезоксикортикостерону ацетат (внутрішньом'язово по 0,005 г на добу протягом 10-12 діб).

У окремих випадках доцільно вказані засоби поєднувати з гормональним препаратом прогестероном (внутрішньом'язово по 10 мг 1 раз на добу протягом 6-7 діб). Використовують з успіхом голкорефлексотерапію.

Велике значення має боротьба з виснаженням і зневодненням організму. Годують хвору невеликими порціями. їжа повинна бути різноманітною, легкозасвоюваною і висококалорійною. їдять страви холодними. Якщо їжа не затримується у шлунку, то її вводять за допомогою крапельної клізми. Внутрішньовенно призначають глюкозу (по 30-50 мл 40 % розчину), ізотонічний розчин натрію хлориду (1,5-2 л) разом із 100 мл 40 % розчину глюкози вводять за допомогою крапельної клізми. При тривалому застосуванні глюкози треба вводити невеликі дози інсуліну.

Для боротьби з інтоксикацією внутрішньовенно крапельно вводять гемодез (400 мл) або реополіглюкін (400 мл). Призначають вітамінні препарати, особливо аскорбінову кислоту та вітаміни групи В. Аскорбінову кислоту вводять внутрішньовенно (100-200 мг) разом із глюкозою (20-40 мл 40 % розчину). Іноді замість розчину натрію хлориду використовують розчини Рінгера, Рінгера - Локка, які містять не лише натрію хлорид, а й інші речовини.

Боротьба з ацидозом. Для усунення метаболічного ацидозу пропонують уводити внутрішньовенно натрію гідрокарбонат (100-150 мл 5 % розчину). Для запобігання токсичній дії проміжних продуктів обміну речовин (молочна, піровиноградна кислоти, кетонові тіла) на плід треба щодня внутрішньовенно вводити по 60 мл 40 % розчину глюкози з 5 ОД інсуліну, 5 мл 5 % розчину аскорбінової кислоти, 1 мл 5 % розчину тіаміну броміду та 1 мл піроксину гідрохлориду.

Для боротьби з гіпопроте'інемієку і зневодненням організму внутрішньовенно вводять плазму, альбумін (100 мл 10 % розчину) та інші білкові препарати.

При значному виснаженні переливають кров (80-100 мл).

У разі супутніх захворювань влаштовують консультації відповідних фахівців.

Після припинення блювання продовжують загальнозміцнювальну терапію. Після стаціонарного лікування бажано направити хвору на санаторне лікування для вагітних.

У випадку неефективного лікування (продовжується блювання, зневоднення, у сечі міститься ацетон) вагітність переривають.

Слинотеча (птіалізм) у більшості випадків супроводжує блювання вагітних, але іноді може виникати як самостійне ускладнення. При цьому кількість виділеної за 1 добу слини може досягти 1 л й більше. Це призводить до значного зневоднення організму, значної втрати білків, вуглеводів, вітамінів і солей. Слинотеча спричинює мацерацію губ і шкіри навколо рота. Можуть виникнути нервово-психічні порушення.

Лікування таке саме, як і при блюванні вагітних. Пропонують полоскати рот настойкою шавлії лікарської, ромашки лікарської, ментолу. При сильній слинотечі призначають атропіну сульфат (по 0,0005 г 2 рази на добу). З метою запобігання мацерації шкіри навколо рота цю ділянку змащують вазеліном.

І. ФОРМИ ПІЗНЬОГО ГЕСТОЗУ

Пізні гестози вагітних (ПГВ) являють собою симптомокомплекс полі органної та полі системної недостатності, що виникає під час вагітності. Частота ПГВ коливається від 7% до 16% серед усіх вагітних. У структурі смертності вагітних, роділь і породіль ПГВ займає одне з перших місць.[5]

Гестоз не є самостійним захворюванням - це клінічний прояв неспроможності адаптаційних механізмів материнського організму адекватно забезпечити потреби плоду, що розвивається. Реалізується ця неспроможність через різноманітний ступінь виразності перфузійно - дифузійної недостатності в системі мати - плацента - плід.

Класифікація пізнього гестозу:

I. Доклінічна форма пізнього гестозу - прегестоз

II. Моносимптомні форми гестозу:

- артеріальна гіпертензія

- набряки вагітних

- протеїнурія вагітних

III. Полісимптомні форми гестозу

- прееклампсія легкого ступеня

- прееклампсія середнього ступеня

- прееклампсія тяжкого ступеня

- еклампсія. [3,5]

На даний час розрізняють «чисті» і «поєднані» форми ПГВ. Поєднаний гестоз, як правило, розвивається на фоні екстрагенітальних захворювань.

Особливості поєднаного гестозу є:

- ранній початок (до 25-30 тиж.);

- тяжкий перебіг;

моносимптомні прояви (тільки набряки, протеїнурія або гіпертензія);

- наявність у клініці атипових проявів: моторне занепокоєння, безсоння, парестезії, млявість, слинотеча та ін. Ігнорування цих симптомів може призвести до неадекватних і запізнілих лікувальних заходів.[5]

Поєднані форми пізнього гестозу завжди привертають особливу увагу акушерів. Вони становлять труднощі для діагностики, здебільшого є резистентними до лікування, частіше призводять до несприятливих наслідків для матері й плода, через це їх розглядають як тяжку патологію.[2]

Під артеріальною гіпертензією під час вагітності розуміють підвищення діастолічного тиску (ДАТ) 90 мм рт. ст. і більше і систолічного артеріального тиску 140 мм рт. ст. і більше або підвищення ДАТ на 15 мм рт. ст. і CAT на ЗО мм рт. ст. порівняно з величиною артеріального тиску до вагітності.

Набряки вагітних оцінюють за ступенем важкості: І ступінь - набряки нижніх кінцівок; II- набряки нижніх кінцівок і передньої черевної

стінки; III- набряки нижніх кінцівок, передньої черевної стінки і обличчя; IV ступінь - генералізовані набряки (анасарка).[4]

У пізні терміни вагітності у більшості вагітних можуть виявлятися гіпостатині набряки у вигляді пастозності в ділянці ступнів і гомілок, які зникають після 12- годинного відпочинку і не потребують спеціального лікування.

II. КЛІНІЧНА КАРТИНА ПРЕЕКЛАМПСІЇ

Для прееклампсії легкого ступеня характерне: АТ систолічний від 130 до 150, АТ діастолічний від 80 до 90 мм рт. ст.; АТ пульсовий не менше 50; протеїнурія в разовій порції сечі до 1 г/л, в добовій кількості - до^і г/добу. Погодинний діурез понад 50 мл/год. Набряки лише на нижніх кінцівках.

Для прееклампсії середнього ступеня тяжкості характерне: АТ систолічний від 150 до 170, АТ діастолічний від 90 до 110 мм рт. ст.; Т пульсовий не менше 40; протеїнурія в разовій порції до 5 г/л, у добовій порції до ^г/добу. У сечі можуть бути гіалінові циліндри. Набряки на нижніх кінцівках і передній черевній стінці; погодинний діурез не менше 40 мл/год.

Для прееклампсії тяжкого ступеня характерне: АТ систолічний більше 170, АТ діастолічний більше 110 мм рт. ст.; Ат пульсовий менше 40; протеїнурія в разовій порції понад 3 г/л, у добовій кількості більше Тг/добу. У сечі з’являється нирковий епітелій і зернисті циліндри; генералізовані набряки. Характерний набряк слизової оболонки носових ходів, що утруднює носове дихання при відсутності катаральних явищ; погодинний діурез менше 40 мл/год. З’являється головний біль в ділянці лоба і потилиці, резистентний до анальгетиків, що може вказувати на набряк мозку, це часто передує судомам. Біль в епігастрії або в правому верхньому квадранті живота - може бути наслідком розтягнення або надриву капсули печінки внаслідок її набряку або крововиливу в печінку. Дана ознака є симптомом тяжкої пре еклампсії, може бути передвісником судом. Порушення зору - від миготіння мушок і сітки перед очима до повної сліпоти, пов’язані з вазоспазмом, ішемією, петехіальними геморагіями в корі головного мозку, а також зі спазмом артеріол сітківки, її ішемією і набряком до відшарування сітківки. [5,6]

На практиці розрізнити ступінь тяжкої прееклампсії, особливо у випадку атипових її форм, за цими класичними критеріями дуже нелегко. Тому для оцінки тяжкості прееклампсії використовують додаткові критерії, наприклад, шкалу Вітлінгера (табл.. 17).[4]

Сума балів від 2 до 10 свідчить про прееклампсію легкого ступеня, від 11 до 20- середньо тяжкого ступеня, 21 бал і вище - про тяжку прееклампсію. [4]

'

Важливе значення для оцінювання ступені тяжкості пізнього геетозу мають зміни на очному дні (гіпертонічна ангеоретинопатія, набряк сітківки); порушення концентраційної й видільної функцій нирок.

Ступінь протеїнурії може коливатися навіть у однієї пацієнтки, що підтверджує її більш функціональний, ніж органічний, характер і залежність від ступеня спазму судин. Протеїнурія завжди виникає пізніше, ніж патологічне збільшення маси тіла й артеріальна гіпертензія.

Невчасна діагностика, неправильна оцінка ступеня тяжкості пізнього геетозу призводить до розвитку його найтяжчих форм - прееклампсії, які становлять реальну небезпеку для життя хворої.

Особливою уваги при пізньому гестозі потребує дослідження стану плода для виявлення його гіпоксії та гіпотрофії. [2]

Високий ризик прееклампсії для матері і плоду визначається загрозою розвинення ускладнень. З боку матері: відшарування плаценти, крововилив в мозок, ниркова недостатність, серцева недостатність, ДВЗ - синдром; печінкова недостатність, надниркова недостатність, еклампсія. З боку плоду: затримка розвитку плоду, загибель плоду, захворювання і смерть новонароджених. [5]

III. КЛІНІЧНА КАРТИНА ЕКЛАМПСІЇ

Еклампсія (екіашрвіа) у перекладі з латинської мови означає спалах. Це кульмінація розвитку пізнього гестозу. Характеризується комплексом ознак, зумовлених порушенням діяльності всіх органів і систем. Найтяжчою ознакою еклампсії є судома (корчі) м’язів і втрата свідомості.Д]

Еклампсія частіше спостерігається під час пологів (40-50%), дещо рідше - протягом вагітності (28-29%) і ще рідше - після пологів (22-23%). Частіше виникає у першовагітних (недостатність адаптації організму), у вагітних із ураженням серцево - судинної системи, печінки, нирок, нейроендокринними порушеннями тощо.[1,5]

Розвиваються приступи судом. їх появі передують посилення головного болю, зниження гостроти зору, підвищення АТ, порушення сну. Чіткіше проявляються пароксизми (ангіодистонічні, оптичні, сенсорні, діенцефальні). Приступ еклампсії складається із кількох періодів:

I- передсудомний. З’являються незначні посмикування м’язів обличчя, повіки закриваються (видно тільки білки очних яблук), куточки рота опускаються. Триває 20-30 секунд;

II- тонічних судом. Виникають тетанічні судоми м’язів усього тіла, тулуб напружується, дихання припиняється, обличчя синіє. Триває 20-30 секунд;

' І*: '. • ■ - - і

III- клонічних судом. Виникають сильні судомні посмикування м’язів обличчя, тулуба, кінцівок. Триває період 20-30 секунд. Судоми поступово слабшають. З’являється хрипле дихання. З рота виділяється піна з домішками крові (внаслідок прикушування язика);

IV- завершення припадку. Після припинення судом роділля деякий час перебуває в коматозному стані. Свідомість повертається поступово. Що з нею сталося, не пам’ятає. Тривалість коматозного стану різна, часом досягає кількох годин.

• • ■ р.'.!.л.' ■ ■. ’ • ■. о і... В. |

Таких приступів може бути як один, так і кілька.. Звершення приступу не залежить від-кількості припадків. Смерть може настати під час одного припадку судом.[ 11 р

Іноді еклампсія виникає без судом, і хвора впадає в коматозний стан. Без судомна форма еклампсії спостерігається рідко і зумовлюється, певно, ураженням печінки та нирок (печінкова чи ниркова форма еклампсії). При великій тривалості коматозного стану слід запідозрити крововилив у мозок. Прогноз сприятливіший у тих випадках, коли хвора швидко опритомніє,

[І

шкіра стає вологою, знижується АТ, з’являється сеча в сечовому міхурі, нормалізується температура тіла. І навпаки, прогноз погіршується при тривалій комі (шкіра суха, АТ високий, у сечовому міхурі немає сечі, температура висока).[4]

Головними причинами смерті при еклампсії є крововилив у мозок, асфіксія, порушення серцевої діяльності, набряк легенів та печінково - ниркова недостатність.

Без допомоги лікаря під час припадку судом можуть статись прикус язика, травми, переломи, аспіраційна пневмонія. Після припадків розвивається печінково - ниркова недостатність, психоз. З часом спостерігаються ускладнення, а саме: порушення функцій серцево - судинної (гіпертензія), нервової (головний біль, зниження пам’яті) систем, нирок (гломерулонефрит). Тому породіллі, які перенесли гестоз, у тому числі еклампсію, повинні бути на особливому обліку і пройти курс реабілітаційного лікування.[4]

Тяжка форма гестозу негайно позначається на розвитку плода і новонародженого. Внаслідок гіпоксії збільшується кількість випадків мертвонароджуваності, ранньої неонатальної смертності, гіпотрофії і функціональної незрілості органів і систем дитини.

IV. СУЧАСНІ МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ ТА ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА ПІЗНЬОГО ГЕСТОЗУ

Діагностика пізнього гестозу. Насамперед важливо виявити чинники ризику щодо виникнення пізнього гестозу. До головних чинників ризику належать: гіпертонічна хвороба, гломерулонефрит, пієлонефрит, ревматизм, цукровий діабет, хронічний гепатохолецистит, нейроциркуляторна дистонія, ожиріння, резус- і АВО- сенсибілізація. Другорядними чинниками вважають такі: перенесені до вагітності ревматизм, пневмонія, ранній гестоз під час теперішньої вагітності, обтяжений акушерський анамнез (перенесені нефропатія, прееклампсія і еклампсія). [5]

Обсяг обстеження при пізніх гестозах

Обстеження при всіх формах пізнього гестозу мають бути своєчасними, достатніми і комплексними. Вони включають:

1. Загальне обстеження вагітних (ЗОВ)

2. Визначення АТ на обох руках.

3. ЕКГ.

4. Обстеження очного дна у динаміці.

5. Погодинний і добовий діурез.

6. Клінічний аналіз крові

7. Аналіз добової сечі на білок.

8. Аналіз сечі за І Ісчипорснком.

9. Аналіз сечі за Земницьким.

10. Біохімічний аналіз крові.

11. Коагулограмма у динаміці. [5]

Диференціальна діагностика поєднаного гестозу і так званого чистого гестозу має велике клінічне значення.

Гестоз зумовлений гіпертонічною хворобою, можна встановити на підставі таких даних. Якщо артеріальний тиск у першу половину вагітності не знижується, як це буває у нормі, то це свідчить про поєднаний із гіпертонічною хворобою гестоз. Раннє виникнення гестозу (з 20-25 тижня) часто зумовлене прихованим перебігом гіпертонічної хвороби. [1]

Поєднаний із захворюваннями нирок гестоз діагностують так. При чистому гестозі знижується діурез, але зберігається відносна щільність сечі, збільшується протеїнурія, але не має мікро гематурії, бактеріурії, у сечі містяться так звані активні лейкоцити. Враховують також результати проб за Зимницьким, Нечипоренком. [ 1 ]

Поєднаний із ревматизмом гестоз диференціюють за допомогою проб на активність ревматичного процесу, а також дослідження серцево - судинної системи.

Поєднаний із цукровим діабетом гестоз встановлюють на підставі виявлення цукру в крові і сечі.

Діагностика еклампсії нескладна, оскільки їй передує прееклампсія. Еклампсію треба відрізняти від гіпертонічного кризу, епілепсії. Екламптичну кому диференціюють з діабетичною та уремічною комами. У разі тривалого коматозного стану після приступу еклампсії слід запідозрити крововилив у мозок. [1]

HELP- синдром (hemolysis, liver dysfunction, low platelets) - симптомокомплекс, який характеризується гемолізом, порушенням функцій печінки і зменшенням кількості тромбоцитів. Спостерігається частіше у жінок старшого віку з незначною артеріальною гіпертензією і численними пологами в анамнезі. Клінічним проявом може бути біль у правому верхньому квадранті живота, що потребує диференціації з холециститом або порушенням травлення. [4]

Клініка HELP- синдрому непередбачувана. Поряд з окремими випадками успішного консервативного лікування у більшості хворих зворотній розвиток HELP- синдрому не спостерігається, навіть навпаки, характеризується швидким приєднанням ускладнень: відшарування плаценти, ниркова недостатність, набряк легенів, внутрішньочерепна кровотеча, розрив печінки, ДВС- синдром. Збільшення частоти передчасного відшарування плаценти стає фоном для розвитку внутрішньоутробної гіпоксії плода, уповільнення розвитку плода у зв’язку з хронічною недостатністю плаценти. [2]

Лікування полягає в терміновому розродженні, корекції розладів коагуляції і стабілізації діяльності серцево - судинної системи. Материнська смертність складає 3 %, а перинатальна смертність - 240 %.

Дата добавления: 2015-09-30